吳旭瑞

（河南省鄭州市第七人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 鄭州450006）

急性前循環(huán)進展性腦梗死為臨床神經(jīng)內(nèi)科常見疾病，具有病情重、發(fā)病急、致殘率高、致死率高等特點，多是由于顱內(nèi)血管狹窄或閉塞造成局部血流量降低，導(dǎo)致腦部供血不足引起腦組織缺氧、缺血，引發(fā)神經(jīng)功能嚴重受損所致。 該病臨床多表現(xiàn)為智力言語障礙、偏癱、頭暈等，甚至昏迷，發(fā)病6 h 后病情呈進行性加重，神經(jīng)功能呈階梯式惡化，對患者生命安全造成極大威脅[1～2]。 目前臨床治療該病多采用阿司匹林、胞二磷膽堿治療，可抑制血小板聚集，改善腦血管張力，緩解臨床癥狀[3～4]，但對部分患者療效欠佳，仍需聯(lián)合其他藥物以提高療效。 基于此，本研究旨在探究丁苯酞氯化鈉注射液+阿司匹林+胞二磷膽堿治療性前循環(huán)進展性腦梗死的效果。 現(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017 年1 月～2020 年4 月我院收治的138 例急性前循環(huán)進展性腦梗死患者作為研究對象，按治療方案的不同分為對照組和實驗組，各69 例。 實驗組男47 例，女22 例；年齡45～71 歲，平均（58.62±3.78）歲；病程2～9 h，平均（5.31±0.91）h；體質(zhì)量指數(shù)18.3～27.4 kg/m2，平均（22.54±1.09）kg/m2。 對照組男46 例，女23 例；年齡46～72歲，平均（59.14±4.27）歲；病程3～9 h，平均（5.47±0.96）h；體質(zhì)量指數(shù)18.9～27.6 kg/m2，平均（22.63±1.07）kg/m2。 兩組基線資料均衡可比（P＞0.05）。

1.2 納入及排除標準 （1）納入標準：經(jīng)頭顱CT、MRI 等檢查確診為急性前循環(huán)進展性腦梗死；患者及其家屬知情并簽署知情同意書。（2）排除標準：腦出血者；合并肝、腎、心、肺功能障礙者；對本研究涉及藥物過敏者；凝血功能障礙者；免疫系統(tǒng)障礙者。

1.3 治療方法 兩組均接受營養(yǎng)神經(jīng)、 抗血小板聚集、控制血糖、穩(wěn)定血壓、改善側(cè)支循環(huán)等常規(guī)治療。

1.3.1 對照組 接受阿司匹林腸溶片（國藥準字H20130339）+ 胞二磷膽堿注射液（國藥準字H22026207）治療，阿司匹林口服，0.1 g/次，1 次/d；胞二磷膽堿750 mg 加入0.9%氯化鈉溶液250 ml靜脈滴注，1 次/d。 持續(xù)治療14 d。

1.3.2 實驗組 接受丁苯酞氯化鈉注射液（國藥準字H20100041）+阿司匹林+胞二磷膽堿治療，阿司匹林及胞二磷膽堿用法用量同對照組， 丁苯酞氯化鈉注射液靜脈滴注，100 ml/次，滴注時間≥50 min/次，2 次/d，用藥間隔時間≥6 h。 持續(xù)治療14 d。

1.4 觀察指標 （1）療效。（2）治療前后美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評分，共42 分，分值越低，神經(jīng)功能受損越輕。（3）治療前后Barthel 指數(shù)評估量表（BI）評分，共100 分，分值越低，日常生活能力越差。（4）治療前后血清炎癥介質(zhì)水平：以酶聯(lián)免疫吸附法測定白細胞介素-6（IL-6）、超敏-C 反應(yīng)蛋白（hs-CRP）。

1.5 療效評估標準 兩組均于治療14 d 后實施療效評估， 基本治愈：NIHSS 評分與治療前相比降低＞90%；顯效：NIHSS 評分與治療前相比降低46%～90%； 有效：NIHSS 評分與治療前相比降低18%～45%；無效：未達有效、顯效、基本治愈標準。將基本治愈、顯效、有效計入總有效率。

1.6 統(tǒng)計學(xué)分析 采用SPSS22.0 軟件對數(shù)據(jù)進行分析，計量資料以（±s）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料用率表示，采用χ2檢驗，P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組療效比較 實驗組治療總有效率高于對照組（P＜0.05）。 見表1。

表1 兩組療效比較[例（%）]

2.2 兩組NIHSS、BI 評分比較 治療前兩組NIHSS、BI 評分比較， 差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后兩組NIHSS 評分均較治療前降低，BI評分升高，且實驗組BI 評分高于對照組，NIHSS 評分低于對照組（P＜0.05）。 見表2。

表2 兩組NIHSS、BI 評分比較（分，±s）

表2 兩組NIHSS、BI 評分比較（分，±s）

注：與同組治療前比較，*P＜0.05。

BI 評分治療前 治療后實驗組對照組組別 n NIHSS 評分治療前 治療后69 69 t P 12.84±3.72 13.39±3.67 0.874 0.384 7.44±1.39*10.72±2.15*10.642＜0.001 48.12±5.56 49.94±5.35 1.959 0.052 79.35±6.73*71.41±4.05*8.397＜0.001

2.3 兩組炎癥介質(zhì)水平比較 治療前兩組血清IL-6、hs-CRP 水平比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后兩組血清IL-6、hs-CRP 水平均較治療前降低，且實驗組低于對照組（P＜0.05）。 見表3。

表3 兩組炎癥介質(zhì)水平比較（±s）

表3 兩組炎癥介質(zhì)水平比較（±s）

注：與同組治療前比較，*P＜0.05。

hs-CRP（mg/L）治療前 治療后實驗組對照組組別 n IL-6（pg/ml）治療前 治療后69 69 t P 89.17±5.05 88.13±5.14 1.199 0.233 39.85±3.24*55.31±4.23*24.102＜0.001 16.16±5.95 15.93±4.86 0.249 0.804 6.54±1.77*9.72±2.41*8.834＜0.001

3 討論

隨我國老齡化日益加重，急性前循環(huán)進展性腦梗死發(fā)病率呈逐年遞增趨勢。 該病病因較為復(fù)雜，是由多種因素相互作用而引發(fā)，包括血管狹窄加重、血栓延長、高黏血癥、側(cè)支循環(huán)阻塞、灌注不足因素等，最終導(dǎo)致腦部動脈供血中斷，造成急性腦組織缺血、缺氧，神經(jīng)功能缺失[5～6]。 因此，及時搶救缺血半暗帶區(qū)，改善缺血區(qū)微循環(huán)是治療該病的關(guān)鍵。

阿司匹林、胞二磷膽堿為臨床針對急性前循環(huán)進展性腦梗死患者治療的常用藥物，具有改善血液循環(huán)和抑制血小板聚集等效果。 本研究中，實驗組治療總有效率高于對照組（P＜0.05）；治療后NIHSS評分低于對照組，BI 評分高于對照組（P＜0.05），由此可見丁苯酞氯化鈉注射液+阿司匹林+胞二磷膽堿治療急性前循環(huán)進展性腦梗死的效果明顯，能有效促進神經(jīng)功能恢復(fù)，提高患者生活能力。丁苯酞氯化鈉注射液對血小板聚集具有抑制作用， 可縮小腦梗死面積，提高血管內(nèi)皮功能，增加腦缺血區(qū)血流灌注，進而緩解腦水腫狀態(tài)，促進局部微循環(huán)改善，同時能抑制神經(jīng)細胞凋亡，快速修復(fù)神經(jīng)元損傷，從而促進病情恢復(fù)。 因此， 聯(lián)合用藥可進一步提高療效，促進神經(jīng)功能恢復(fù)，改善生活能力。

研究顯示， 急性前循環(huán)進展性腦梗死疾病預(yù)后和腦組織損傷程度與血清炎癥介質(zhì)水平關(guān)系密切，當機體受到損傷，發(fā)生缺氧、缺血時，血清IL-6 會呈異常表達狀態(tài)， 可反映機體炎癥反應(yīng)程度； 血清hs-CRP 是微生物入侵機體或機體遭受損傷時形成的急性實相蛋白，會直接參與脂質(zhì)過氧化、內(nèi)皮細胞功能紊亂、動脈炎癥等病理過程，其水平和機體炎癥反應(yīng)程度呈正相關(guān)。因此，下調(diào)血清IL-6、hs-CRP 水平可有效減輕機體炎性反應(yīng)[7]。 本研究結(jié)果顯示，治療后與對照組對比， 實驗組血清IL-6、hs-CRP 水平較低（P＜0.05），說明丁苯酞氯化鈉注射液+阿司匹林+胞二磷膽堿治療急性前循環(huán)進展性腦梗死，可有效減輕炎癥反應(yīng)。綜上所述，丁苯酞氯化鈉注射液+阿司匹林+胞二磷膽堿治療急性前循環(huán)進展性腦梗死，能有效改善神經(jīng)功能，減輕炎癥反應(yīng)，提高患者日常生活能力，最終提高療效，值得臨床推廣。