牛 艷， 靳春榮

山西醫(yī)科大學， 山西 太原 030001

冠狀動脈搭橋術(coronary artery bypass grafting，CABG)是目前治療冠脈病變經(jīng)典術式，術后心功能改善受諸多因素影響，借助影像學技術評估其術后心結構和心功能變化，分析導致這些變化的因素，對后期治療和預后改善具有重要意義[1，2]。心臟磁共振成像在不合作患者和急性期，很難獲得高質(zhì)量圖像，且禁忌癥較多，如無法在金屬植入患者中使用，幽閉恐懼癥依從性較差等[3，4]。雙源CT(dual-source CT，DSCT)是使用較廣的無創(chuàng)成像技術，目前，雙源CT下計算機斷層血管造影(computed tomography angiography，CTA)已經(jīng)成為冠脈搭橋手術前后常用的影像學檢查方法[5，6]。故本研究以冠脈搭橋術后CTA下心功能參數(shù)改善情況分組，對比改善組與未改善組一般資料和臨床資料，分析冠狀動脈搭橋術后心臟結構與功能的影響因素。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2016年1月～2019年6月我院46名行冠狀動脈搭橋術患者進行本研究。納入標準：①患者簽署知情同意書；②符合世界衛(wèi)生組織關于冠心病的診斷標準；③具有冠脈搭橋術指征；④≥18歲且≤79歲；⑤臨床治療完善。排除標準：合并腫瘤；精神疾病史；神志不清；合并其他嚴重軀體疾病。46例患者中，男性28例、女性18例；年齡(45～75)歲，平均(55.10±5.98)歲；高血壓26例,糖尿病17例；吸煙17例；總膽固醇(TC)≥5.2共16例；甘油三酯(TG)≥2.2共13例；高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)≤1.04共29例；冠脈狹窄>30%共17例。EDV、ESV、SV、EF均按改善率<0%為未改善組，以>0%為改善組。

1.2 方法

1.2.1CTA掃描

使用西門子DSCT掃描：指導患者仰臥，先獲取從胸廓入口到心臟膈面定位像；給予患者心臟掃描，范圍：氣管隆突下10～15 mm處至心隔面。掃描參數(shù)：管電流為100 mA，管電壓為120 kV，掃描7～12 s。增強掃描時，從左主干開口上方10 mm掃描到心膈面，電壓為120 kV，調(diào)節(jié)管電流，準直器寬度80 mm×0.5 mm，管球轉速調(diào)至0.35 s/rot，自動匹配螺距與心率(0.2～0.43)，屏氣掃描5～11 s。重建間隔0.5 mm，重建厚度0.75 mm。對比劑示蹤掃描，主動脈根層面選擇感興趣區(qū)，測CT值，觸發(fā)閾值一般為100 HU。用雙管高壓注射器注射30～60 mL碘海醇(350 mgI/mL)，50 mL生理鹽水，注射速度為4.5～5.0 mL/s。

1.2.2后期處理

使用R-R間期全時相重建冠脈CTA原始數(shù)據(jù)，重建時間間隔為10% R-R間期，獲取心動周期圖，重建間隔0.7 mm，層厚1.5 mm，覆蓋整個左心室，完成重建并傳輸至MMUP工作站，Criculation心功能分析軟件分析。取左心室長軸、短軸位和四腔心位，左心室容積最小和最大值的心臟時相設置為收縮末期(LVES)、舒張末期(LVED)，軟件勾畫左心室收縮與舒張期左心室肌外膜邊緣，心室乳頭肌包括在左心室容積中，計算4項心功能參數(shù)：舒張末期容積(end-diastolic volume，EDV)、收縮末期容積(end-systolic volume，ESV)、每搏量(stroke volume，SV)、射血分數(shù)(ejection fraction，EF)。

1.2.3冠狀動脈狹窄和病變節(jié)段收縮期室壁增厚率計算

冠狀動脈狹窄程度=(狹窄血管近心端正常血管直徑-狹窄處直徑)/狹窄近心端血管直徑×100%[7]。病變節(jié)段收縮期室壁增厚率=(收縮末期室壁厚度-舒張末期室壁厚度)/舒張末期室壁厚度×100%[8]。

1.3 觀察指標

對比4項指標下的改善組與未改善組在性別、平均年齡、高血壓、糖尿病、吸煙、TC≥5.2%、TG≥2.2%、HDL-C≤1.04%、冠脈狹窄>30%占比的差異，分析上述指標與對應心功能指標改善的關系。對比術前術后病變節(jié)段收縮期室壁增厚率，以及EF改善與未改善組病變節(jié)段收縮期室壁增厚率。

1.4 統(tǒng)計學分析

2 結果

2.1 EF、SV、ESV、EDV改善情況

EF改善率為41.30%(19/46)，SV改善率為30.43%(14/46)，ESV改善率為28.26%(13/46)，EDV改善率為26.09%(12/46)。

2.2 EF一般資料和心功能指標

未改善組糖尿病占比、冠脈狹窄占比均較改善組高，P<0.05；兩組其余指標比較，P>0.05。見表1。

表1 EF未改善組與改善組一般資料和心功能指標對比

2.3 ESV一般資料和心功能指標

ESV未改善組TC≥5.2、TG≥2.2高于改善組，P<0.05；兩組其余指標比較，P>0.05。見表2。

表2 ESV未改善組與改善組一般資料和心功能指標對比

2.4 SV一般資料和心功能指標

SV未改善組與改善組性別、年齡、高血壓、糖尿病、吸煙、TC≥5.2、TG≥2.2等指標比較，P>0.05,說明SV改善與性別、年齡、高血壓、糖尿病、吸煙等指標無關。見表3。

表3 SV未改善組與改善組一般資料和心功能指標對比

2.5 EDV一般資料和心功能指標

EDV未改善組與改善組一般資料及TC≥5.2、TG≥2.2等資料比較，無明顯差異(P>0.05),說明EDV改善與性別、年齡、高血壓、糖尿病、吸煙等指標無關。見表4。

表4 EDV未改善組與改善組一般資料和心功能指標對比

2.6 術前與術后，以及EF改善與未改善組病變節(jié)段收縮期室壁增厚率對比

結果顯示，術前病變節(jié)段收縮期室壁增厚率明顯低于術后(P<0.001)；EF未改善組與EF改善組比較,病變節(jié)段收縮期室壁增厚率明顯低于EF改善組(P<0.001)。見表5。

表5 術前術后及EF改善與未改善組病變節(jié)段收縮期室壁增厚率

2.7 相關性分析

EF改善與糖尿病、冠脈狹窄呈負相關(r=-0.506、-0.743，P<0.05)關系，與病變節(jié)段收縮期室壁增厚率為正相關(r=0.804，P<0.05)關系，ESV改善與TC、TG呈負相關(r=-0.509、-0.518，P<0.05)。

3 討論

3.1 影響術后EF改善的因素

EF是目前世界公認能有效評估心肌梗死后心功能衰竭的最強指標。本文認為其相關影響因素有：(1)病變節(jié)段收縮期室壁增厚率。有研究指出，心肌缺血早期出現(xiàn)的節(jié)段性室壁運動異常是重要的特異性表現(xiàn)，這種表現(xiàn)甚至較心電圖異常更早出現(xiàn)[9，10]，尋找一種無創(chuàng)傷、可準確評估患者左心整體功能及室壁運動情況的影像學手段，對冠心病診斷、治療及預后評估具有重要意義[11]。本研究將病變節(jié)段收縮期室壁增厚率作為節(jié)段室壁運動參數(shù)，對比術前術后，發(fā)現(xiàn)術后較術前收縮期室壁增厚率顯著提高，且EF未改善組較EF改善組病變節(jié)段收縮期室壁增厚率低。術前該指標低于正常閾值，考慮是因為發(fā)病后，收縮期缺血心肌功能損傷，故室壁增厚率處于低水平[12，13]，冠脈搭橋術使缺血心肌重獲血流灌注，改善室壁運動，提高室壁增厚率[14]。同樣有研究證實,冠脈搭橋術后EF未改善組病變節(jié)段收縮期室壁增厚率較改善組低[15，16]。提示冠脈搭橋術后心射血功能改善與室壁增厚率相關。(2)冠脈狹窄程度。冠脈狹窄程度是評估冠狀動脈病變常用指標，狹窄程度越大則病情越重。冠狀動脈狹窄導致心肌節(jié)段缺氧缺血，故心肌收縮力下降[17]。本研究中EF未改善組冠狀動脈狹窄>30%的患者占44.44%，較改善組(26.32%)高。提示術后心收縮功能改善與冠狀動脈狹窄相關。(3)糖尿病。糖尿病是我國乃至世界范圍內(nèi)高發(fā)疾病，長期高血糖可導致心臟結構及功能改變，甚至導致心力衰竭、死亡[18，19]。本研究中,EF未改善組糖尿病患者占55.56%，明顯較改善組(10.53%)高，考慮是因為長期高血糖環(huán)境導致心肌僵硬，降低心室順應性，大量壞死心肌細胞喪失收縮成分，故心室收縮功能下降，射血能力較差。

3.2 影響術后ESV改善的因素

ESV反應左室收縮功能。本研究中ESV未改善組TC≥5.2、TG≥2.2占比分別為42.42%、33.33%，較改善組(15.38%、15.38%)高，這與羅春材等[20]研究結果一致，提示術后左室收縮功能改善與TC、TG水平有關?？紤]是因血脂異常促使纖溶和凝血系統(tǒng)改變，增加了動脈血栓風險，不利于術后心功能改善，結合本研究結果，提示術前術后加強TC、TG控制有利于術后心功能改善。

綜上，冠脈搭橋術后患者心臟結構和功能有所改善，本研究顯示，糖尿病、冠脈狹窄程度、TC、TG、病變節(jié)段收縮期室壁增厚率均與心臟收縮功能有關。