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2020年腦小血管病研究新進(jìn)展

2021-04-02 01:14:54謝鴻陽黃勇華趙弘軼魏微馬鐵
關(guān)鍵詞:西洛淡漠白質(zhì)

謝鴻陽,黃勇華,趙弘軼,魏微,馬鐵

盡管COVID-19病毒在全球大流行為世界按下了暫停鍵,但并未阻擋神經(jīng)醫(yī)學(xué)領(lǐng)域前進(jìn)的步伐。隨著老齡化社會的到來和公眾生活水平的提高,腦小血管?。–SVD)逐漸成為影響人類健康的重要疾病。2020年,無論是從基礎(chǔ)到臨床,還是從機(jī)制到治療,CSVD的研究均取得了令人鼓舞的成果。本文對過去的一年中關(guān)于CSVD的主要研究成果進(jìn)行了簡要總結(jié),以期進(jìn)一步加深對于CSVD的理解。

1 CSVD的血壓控制:降低血壓還是減少血壓波動?

近年來部分研究表明,在老年人中,隨著年齡增長,血壓水平對中風(fēng)、癡呆以及CSVD的關(guān)聯(lián)逐漸減弱。但數(shù)小時、數(shù)天或者數(shù)年內(nèi)的血壓變化卻可能明顯增加相關(guān)疾病的發(fā)病風(fēng)險。不少研究探索了血壓變異程度與CSVD之間的關(guān)系,但很大程度受到樣本量及橫斷面研究的影響,并未得出一致的結(jié)論。

2020年在THE American College Of Cardiology發(fā)表的了一項(xiàng)研究[1],采用大型前瞻性隊(duì)列研究討論了血壓變異度與CSVD之間的關(guān)系。該研究作為CSVD相關(guān)的大型社區(qū)研究“鹿特丹研究”中的一部分,共納入2348名社區(qū)老年人,進(jìn)行了長達(dá)15~25年的隨訪。

研究按照平均每年血壓變異程度進(jìn)行分組,發(fā)現(xiàn)越大的血壓變異度往往伴隨著越高負(fù)荷的白質(zhì)高信號、腔梗及微出血??v向隨訪中,血壓變異度與白質(zhì)高信號進(jìn)展速度呈顯著正相關(guān),但對于腔梗及微出血進(jìn)展并未發(fā)現(xiàn)相關(guān)性(圖1)。研究還進(jìn)一步應(yīng)用彌散張量成像(DTI)技術(shù),探究顱內(nèi)腦白質(zhì)網(wǎng)絡(luò)微結(jié)構(gòu)的變化,發(fā)現(xiàn)血壓變異越大,腦白質(zhì)微結(jié)構(gòu)損害越嚴(yán)重(圖2)。

隨后在2020年stroke發(fā)表的一篇薈萃分析中[2],對之前發(fā)表的研究進(jìn)行了整合,也得出了相似的結(jié)論,在4年的平均隨訪期,發(fā)現(xiàn)收縮期血壓變異度與顱內(nèi)白質(zhì)高信號的嚴(yán)重程度及進(jìn)展速度呈顯著正相關(guān)。

這些研究明確了血壓變異度與老年人CSVD之間的相關(guān)性,維持血壓平穩(wěn)將延緩認(rèn)知與運(yùn)動功能障礙進(jìn)展速度。

圖2 SBP與白質(zhì)顯微結(jié)構(gòu)完整性的關(guān)系

2 CSVD的精神障礙:淡漠在早期診療的重要性

淡漠作為CSVD重要的精神癥狀近年來逐漸得到越來越多關(guān)注。2020年Tay等在J Neurol Neurosurg Psychiatry發(fā)表了一項(xiàng)關(guān)于CSVD患者淡漠與癡呆的相關(guān)性研究[3]。

該研究共納入了2個隊(duì)列研究進(jìn)行分析:①SCANS(St. George’s Cognition and Neuroimaging in Stroke)共納入104例CSVD患者,19.8%的參與者在隨訪中出現(xiàn)了癡呆,中位時間為4.99年;②RUN DMC(Radboud University Nijmegen Diffusion Tensor and Magnetic Resonance Cohort)共納入352例CSVD患者,10.8%的參與者在隨訪中出現(xiàn)了癡呆,中位時間為3.33年。2個隊(duì)列中基線水平的淡漠程度與癡呆風(fēng)險呈明顯正相關(guān),而抑郁則未見明顯相關(guān)性(圖3)。SCANS隊(duì)列還進(jìn)一步分析了淡漠評分的增加與癡呆的關(guān)聯(lián),發(fā)現(xiàn)在單因素對比中,兩者未見明顯相關(guān)性,但多因素分析中卻發(fā)現(xiàn)了顯著關(guān)聯(lián)。提示淡漠評分的改變可能只對特定亞組的癡呆患者起著預(yù)測作用。

鑒于淡漠對于CSVD的重要意義,隨著影像學(xué)技術(shù)不斷發(fā)展,應(yīng)用DTI分析淡漠的機(jī)制已成為研究熱點(diǎn)。2020年在Progress In Neurobiology發(fā)表了一項(xiàng)研究[4],對血管性疾病中淡漠的腦網(wǎng)絡(luò)機(jī)制進(jìn)行了綜述。其中特別對CSVD的淡漠現(xiàn)象進(jìn)行了分析,指出無論遺傳性和散發(fā)性CSVD,均可見廣泛的腦白質(zhì)損害,如前扣帶回、胼胝體、前額葉等重要部位。這些部位的白質(zhì)損害使全腦網(wǎng)絡(luò)連接受損,尤其是關(guān)鍵節(jié)點(diǎn)的減少、局部及全局傳導(dǎo)效率的減低,進(jìn)而引起動機(jī)相關(guān)的認(rèn)知障礙,導(dǎo)致淡漠的形成(圖4)。

圖3 基線水平淡漠、抑郁評分和全因癡呆的關(guān)系

圖4 CSVD中淡漠相關(guān)的白質(zhì)網(wǎng)絡(luò)損害

上述研究通過2個較大的隊(duì)列研究,進(jìn)一步證實(shí)了淡漠與CSVD的相關(guān)性,并指出淡漠可能并非CSVD的并發(fā)癥,而是其早期癥狀。因此淡漠的評估作為一種無創(chuàng)和廉價的方法,對早期識別CSVD,預(yù)測癡呆風(fēng)險起著重要作用。而近年來對淡漠患者的腦白質(zhì)網(wǎng)絡(luò)研究,也為明確疾病的病理生理機(jī)制、研發(fā)有效的干預(yù)措施提供了重要依據(jù)。

3 CSVD的基因研究:大型隊(duì)列研究

作為CSVD重要的研究方向,基因研究一直是近年來的熱點(diǎn)。2020年在Nature Communications上報道了一項(xiàng)大型的研究[5],共納入了CHARGE、WMH-Stroke以及UK Biobank 3項(xiàng)CSVD基因分析的數(shù)據(jù),總?cè)藬?shù)42 310例,通過GWAS的方法,確定了19個獨(dú)立的位點(diǎn)與WMH(腦白質(zhì)高信號)相關(guān),其中10個是以前未報告基因區(qū)域。同時考慮到FA及MD值可能較白質(zhì)高信號更好地反映顱內(nèi)白質(zhì)變化情況,因此該研究對UK Biobank數(shù)據(jù)進(jìn)行了進(jìn)一步的分析,并確定了與FA值相關(guān)的8個獨(dú)立位點(diǎn)(7個以前未報告的位點(diǎn))和MD值相關(guān)的6個獨(dú)立位點(diǎn)(5個以前未報告的位點(diǎn))(圖5)。

這項(xiàng)研究將CSVD相關(guān)聯(lián)的基因數(shù)量增至31個,部分基因與其他血管性疾病及相關(guān)危險因素的基因相互重疊,證實(shí)了CSVD與其他血管性疾病可能有著共同的遺傳學(xué)特征。同時某些基因往往與新陳代謝、免疫等因素相關(guān),可能提示CSVD進(jìn)展過程中,這些方面的遺傳因素可能起著重要作用。值得注意的是,部分與DTI相關(guān)的基因位點(diǎn),在既往報道中與智力、精神分裂癥、自閉癥、抑郁癥等基因位點(diǎn)重疊,這代表了白質(zhì)網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)的損害在精神疾病中可能起著重要作用(圖6~7)。這項(xiàng)遺傳學(xué)研究為我們進(jìn)一步理解小血管疾病的生物學(xué)機(jī)制提供了方向。

圖5 CSVD患者中與WMH、FA、MD相關(guān)聯(lián)基因

圖6 WMH、FA和MD與其他疾病或特征的基因相關(guān)性(*及?表示具有顯著關(guān)聯(lián))

4 單基因CSVD:歐洲診斷及治療的專家共識

早在20多年前就有研究報道了常染色體顯性遺傳性腦動脈病合并皮質(zhì)下梗死和白質(zhì)腦?。–ADASIL),隨著對遺傳性小血管疾病的認(rèn)識不斷加深,近年來又發(fā)現(xiàn)了更多的單基因遺傳病,但關(guān)于單基因CSVD的診斷和治療缺乏指南。

2020年歐洲神經(jīng)病學(xué)年會上,為了進(jìn)一步規(guī)范單基因CSVD的診斷及治療,由歐洲神經(jīng)病學(xué)學(xué)會的神經(jīng)遺傳學(xué)和卒中小組認(rèn)可,采用Delphi法,邀請了來自歐洲CSVD領(lǐng)域的專家,制定了單基因CSVD診療的專家共識[6]。該共識主要針對CADASIL、CARASIL、HTRA1、PADMAL、FD、MELAS、(COL4)A1/2及RVCL-S等單基因遺傳病進(jìn)行了討論,提出了單基因CSVD的“預(yù)警信號”,專家們在有家族史、發(fā)病年齡小、具有特定顱外或全身表現(xiàn)、特定的影像學(xué)特征現(xiàn)等方面形成了共識。其中值得注意的是,專家們認(rèn)為即使在有常規(guī)血管危險因素的患者中,也不應(yīng)排除單基因CSVD的診斷。討論通過了適用所有單基因CSVD管理的一般原則,尤其強(qiáng)調(diào)在診斷單基因遺傳病后應(yīng)全面評估血管危險因素,并建議改變生活方式。除非出現(xiàn)了新的癥狀或體征,否則不必進(jìn)行MRI的隨訪。同時針對具體單基因遺傳病,專家們總結(jié)出了其特定臨床表現(xiàn)及影像學(xué)特征,也對每種單基因遺傳病從基因檢測到治療給出了個體化的建議。

歐洲專家共識的達(dá)成,為我們針對單基因遺傳CSVD的診斷及治療提供了規(guī)范化的指導(dǎo)意見,為臨床醫(yī)生提供了一個基本框架,也為今后制定指南提供了依據(jù),但仍需進(jìn)一步的多中心、大樣本的研究提升證據(jù)水平。

圖7 WMH、FA和MD與其他疾病或特征基因位點(diǎn)的交叉

5 CSVD背景下:房顫患者再發(fā)卒中

近年來隨著對CSVD的認(rèn)識不斷加深,研究者們對于CSVD患者其他疾病的發(fā)病率及嚴(yán)重程度愈發(fā)感興趣,這關(guān)系到疾病的預(yù)后及臨床干預(yù)時機(jī)的選擇,可進(jìn)一步推動相關(guān)疾病的診療水平。

2020年在Stroke上的一項(xiàng)研究報道了在CSVD背景下,房顫患者抗凝治療后再發(fā)卒中的情況[7],該研究屬于ROMIS-2隊(duì)列研究的一部分,是一項(xiàng)多中心前瞻性研究。

研究共納入了1419例患者,中位隨訪時間為2.3年,研究發(fā)現(xiàn)與不存在CSVD的患者比較,存在CSVD的患者更容易再發(fā)缺血性卒中事件,是對照組的2.2倍,且CSVD影像學(xué)評分越高,再發(fā)缺血性卒中的風(fēng)險越高,這些結(jié)果即使調(diào)整CHA2DS2-VASC評分、性別、年齡及其他相關(guān)血管危險因素后仍然存在(圖8)。

該研究證實(shí)了CSVD是房顫患者再發(fā)缺血性卒中的重要危險因素,因此對于合并CSVD患者而言,抗凝治療的方案可能需要個體化調(diào)整,以期降低卒中再發(fā)的風(fēng)險。

CSVD并非局限在顱內(nèi)的疾病,更是全身性疾病,因此該研究也為CSVD患者,其他疾病的發(fā)病及進(jìn)展情況的研究提供了重要思路。

圖8 隨訪期間是否存在CSVD、CSVD總評分或單獨(dú)CSVD標(biāo)志物與缺血性卒中的關(guān)系

6 CSVD的重要機(jī)制:血管內(nèi)皮細(xì)胞功能異常

CSVD的發(fā)生發(fā)展機(jī)制一直是研究者們關(guān)注的熱點(diǎn)。從維持血腦屏障的完整性到神經(jīng)血管偶聯(lián)的重要媒介,甚至影響細(xì)胞間相互作用,進(jìn)一步影響周圍的腦組織,越來越多的研究證實(shí)內(nèi)皮細(xì)胞在CSVD中的重要作用。2020年在Trends In Neurosciences發(fā)表了一篇綜述,就內(nèi)皮細(xì)胞如何參與CSVD形成進(jìn)行了闡述[8]。

文章多維度、系統(tǒng)地介紹了內(nèi)皮細(xì)胞以及其所參與的神經(jīng)膠質(zhì)血管單元的結(jié)構(gòu)及功能。指出血流(血管功能障礙)、血腦屏障(屏障功能障礙)以及血管壁細(xì)胞-腦細(xì)胞相互作用(細(xì)胞生物功能障礙)可能是內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙的重要原因。但在不同的組織,甚至顱內(nèi)不同血管中(如小動脈和小靜脈),內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙的機(jī)制可能有所不同。

隨后對內(nèi)皮細(xì)胞所介導(dǎo)的腦小血管損傷的重要分子生物學(xué)機(jī)制進(jìn)行了詳細(xì)介紹,包括NO水平下降、血腦屏障功能異常、異常的增殖、基質(zhì)金屬蛋白酶、內(nèi)皮素及血管性血友病因子分泌異常等,為我們?nèi)媪私釩SVD患者血管損傷提供了重要指引。

文章還指出CSVD的動物模型為我們提供了重要平臺,幫助我們尋找減緩、阻止或逆轉(zhuǎn)CSVD的治療靶點(diǎn),并將這些轉(zhuǎn)化為有效的治療方法。目前研究CSVD內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙常用3大類動物模型有:選擇性喂養(yǎng)模型(高血壓)、遺傳模型及手術(shù)模型。并就高血壓大鼠ATP11B異常;遺傳模型中NOTCH3、COL4A1/A2、HTRA1基因改變等;手術(shù)模型中腹腔及腦內(nèi)注射藥物、雙側(cè)頸動脈狹窄等如何介導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞損害進(jìn)行了簡要介紹。

文章最后指出,在個別研究中,已經(jīng)發(fā)現(xiàn)部分CSVD的特征是可逆的,且已經(jīng)有藥物可能減輕內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙。這將為CSVD的治療提供重要的切入點(diǎn),促使更多的藥物研發(fā)及臨床試驗(yàn),通過內(nèi)皮細(xì)胞正常化來改善腦實(shí)質(zhì)異常。

7 腦微出血患者急性卒中溶栓治療:溶栓前評估與收益

最新卒中指南提出,大于10個微出血(CMBs)是急性缺血性卒中靜脈溶栓的相對禁忌癥。但對于伴有CMBs的患者而言,何種情況下進(jìn)行微出血的評估及溶栓后收益情況,目前尚不清楚。因倫理原因,無法對CMBs患者卒中后收益情況進(jìn)行隨機(jī)對照的前瞻性研究。

2020年Stroke發(fā)表了一項(xiàng)關(guān)于CMBs患者溶栓收益情況的研究[9]。該文章通過對已發(fā)表的相關(guān)研究中的配對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析,評估治療前篩查CMBs的合理性,并觀察高CMBs負(fù)荷的患者靜脈溶栓的療效。

研究發(fā)現(xiàn)高負(fù)荷患者靜脈溶栓的凈收益率始終低于低負(fù)荷的患者,尤其在發(fā)生嚴(yán)重卒中的老年患者中(年齡>80歲、NIHSS評分>15分),這一差異達(dá)到統(tǒng)計學(xué)意義。在低負(fù)荷患者中,溶栓凈收益得分始終是正值,但隨著治療延遲時間增加而減低。對于高負(fù)荷患者而言,凈收益得分可以為正也可為負(fù),這與年齡、中風(fēng)嚴(yán)重程度、治療延遲時間均有關(guān)(圖9)。同時該研究指出,總體而言,除非核磁共振成像(MRI)可以像電子計算機(jī)斷層掃描(CT)一樣快速進(jìn)行,或者其他臨床信息提示CMBs的數(shù)量>10,否則不建議溶栓前常規(guī)MRI評估患者微出血。

圖9 靜脈溶栓治療急性缺血性卒中的療效(藍(lán)色為≤10CMBs;紅色為>10CMBs)

8 腔隙性腦梗死的治療:西洛他唑的臨床試驗(yàn)

針對CSVD的治療,目前尚無特效藥物可以有效干預(yù)腦小血管的進(jìn)行性損害。從常規(guī)降壓、調(diào)脂、抗血小板聚集角度均無法有效的改善患者認(rèn)知及運(yùn)動功能損害。

近年來為了探究小血管的治療,國內(nèi)外開展了許多臨床試驗(yàn),尤其是西洛他唑的研究,取得了一定進(jìn)展。西洛他唑是磷酸二酯酶3’抑制劑,除溫和的抗血小板作用外,還具有穩(wěn)定內(nèi)皮,修復(fù)損傷髓鞘和協(xié)助星形膠質(zhì)細(xì)胞傳遞能量等作用。

2020年Stroke上發(fā)表了一篇針對西洛他唑治療卒中的薈萃分析,共納入了19項(xiàng)研究[10]。檢索中發(fā)現(xiàn)進(jìn)行西洛他唑治療卒中的臨床研究主要集中在亞太地區(qū),歐美地區(qū)較少。西洛他唑可減少卒中復(fù)發(fā)率(無論是缺血性卒中還是出血性卒中)、死亡率和心血管不良事件發(fā)生率。在中風(fēng)后2周或更長時間予以西洛他唑治療的患者,并至少維持治療6個月或更長時間的患者中獲益最大。其中3項(xiàng)研究探討了CSVD的影像學(xué)標(biāo)志物的改變情況,包括腔隙性腦梗死及微出血,發(fā)現(xiàn)服用西洛他唑可降低CSVD影像學(xué)標(biāo)志物的出現(xiàn)率。

該研究證明西洛他唑在卒中的治療中有積極的作用,但其中僅有2項(xiàng)是單純針對腔隙性腦梗死的研究,其他研究均混雜了大血管卒中。因此為了進(jìn)一步探究西洛他唑針對CSVD治療的意義,2020年在European Stroke Journal上發(fā)表了LACI-2的臨床研究方案[11]。該研究預(yù)計將納入400例腔隙性腦梗死的患者,運(yùn)用前瞻性隊(duì)列探討西洛他唑和/或單硝酸異山梨酯(ISMN)療效,研究預(yù)計2021年底完成,期待該研究在藥物有效性、安全性等方面提供有價值的數(shù)據(jù)。

9 血管周圍間隙:從解剖到臨床

2020年在Nature Reviews Neurology上發(fā)表了Wardlaw的一篇綜述[12],通過對嚙齒動物模型的基礎(chǔ)研究,卒中、阿爾茲海默病患者的臨床影像研究以及從血管周圍間隙的解剖、生理、液體引流方向及驅(qū)動力的病理生理研究的敘述,揭示了血管周圍間隙在CSVD患者中的重要作用。該綜述為今后進(jìn)一步研究血管周圍間隙提供了理論基礎(chǔ),也為下一步治療及干預(yù)提供了方向。

文中指出目前研究中,我們主要通過MRI標(biāo)準(zhǔn)腦區(qū)的視覺評分來半定量的評估血管周圍間隙。計算基底節(jié)區(qū)或半卵圓中心可見的血管周圍間隙的數(shù)量,分別記為0分(無血管周圍間隙)、1分(1~10個血管周圍間隙)、2分(11~20個血管周圍間隙)、3分(21~40個血管周圍間隙)、4分(40個以上血管周圍間隙)(圖10)。

圖10 血管周圍間隙可視化評分

該文章指出,目前血管周圍間隙主要研究進(jìn)展包括:①M(fèi)RI上可見的血管周圍間隙隨著年齡、血管危險因素(尤其是高血壓)和其他小血管病的特征增加而增加。②擴(kuò)張的血管周圍間隙是血管周圍間隙功能障礙的標(biāo)志,可能是由于腦脊液代謝廢物清除異常及微血管功能障礙所致。③血管周圍間隙可通過標(biāo)準(zhǔn)腦區(qū)的視覺評分來半定量,近年來隨著計算機(jī)技術(shù)的發(fā)展,還可通過定量的方法計算血管周圍間隙的數(shù)量、體積、長度、寬度、曲度和方向等。④動物實(shí)驗(yàn)?zāi)P惋@示,血管周圍間隙是攝取腦脊液、沖洗間質(zhì)和清除代謝廢物的重要通道,這一過程在睡眠中似乎會增加。

目前關(guān)于血管周圍間隙亟需解決的問題:①間質(zhì)液體(ISF)是否通過靜脈周圍間隙排出?如果是,排到哪里?②腦脊液和ISF一旦離開大腦,有多大比例到達(dá)硬腦膜下腔和蛛網(wǎng)膜下腔,有多大比例通過硬膜淋巴管或蛛網(wǎng)膜顆粒和絨毛引流?③如果ISF通過靜脈周圍間隙引流,為什么β淀粉樣蛋白和其他代謝廢物會聚集在動脈周圍間隙?④MRI上可見的血管周圍間隙是在動脈周圍、靜脈周圍還是兩者兼而有之;如果兩者都有,是否有可能區(qū)分這些間隙?⑤血管搏動、呼吸運(yùn)動在多大程度上促進(jìn)了液體在血管周圍間隙的流動?⑥水通道蛋白4是否促進(jìn)腦脊液進(jìn)入血管周圍間隙和清除ISF?⑦血管周圍間隙功能在睡眠和清醒時是否有所不同?

10 CSVD與顱內(nèi)出血:CSVD的CT影像學(xué)評分及其對腦出血預(yù)后的影響

2020年Annals Of Neurology上發(fā)表了一項(xiàng)研究[13],該研究屬于LATCH研究的一部分。LATCH是一項(xiàng)基于社區(qū)人群自發(fā)性腦出血的大型前瞻性隊(duì)列研究。文章介紹了CSVD患者CT的評分方法:重度的腦室周圍白質(zhì)病變、重度的腦萎縮、2個以上的腔隙性腦梗死灶,每項(xiàng)各記1分,總評分為0~3分。研究共納入了402例患者,通過1年的隨訪,評估患者死亡率、改良Rankin評分等,探究CSVD標(biāo)志物與預(yù)后之間的關(guān)聯(lián)。

該研究中腦出血患者1年的死亡率約56%,CT總評分≥1分與患者的死亡率呈顯著正相關(guān);同時還發(fā)現(xiàn)重度腦萎縮與死亡率明顯相關(guān),重度腦白質(zhì)病變則呈邊緣相關(guān)。應(yīng)用CSVD的影像學(xué)標(biāo)志物評估患者1年的死亡率要優(yōu)于ICH評分。

腦出血患者1年后改良Rankin評分的結(jié)果發(fā)現(xiàn),約73.3%的患者評分4~6分(死亡或依賴),CT總評分≥1分的患者與1年后出現(xiàn)死亡或依賴的情況呈顯著正相關(guān),重度的腦萎縮、重度腦白質(zhì)病變也得出了相似結(jié)論。同樣應(yīng)用CSVD的影像學(xué)標(biāo)志物評估患者1年后死亡或依賴的可能性,要優(yōu)于應(yīng)用ICH評分。研究還對首次出血后存活至少30 d的患者進(jìn)行了單獨(dú)分析,發(fā)現(xiàn)CT總評分≥1分及重度的腦萎縮與1年后患者死亡或依賴率呈顯著正相關(guān)。

該研究通過大型隊(duì)列研究證實(shí)了CSVD與腦出血預(yù)后存在顯著的相關(guān)性。因此對于初次發(fā)生急性腦出血的患者,應(yīng)用CT簡單快速的確認(rèn)顱內(nèi)出血的同時,充分評價CSVD的影像學(xué)標(biāo)記物是必要的。

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