張 敏，蘇日娜，黃 歡，靳 燁，蘇 琳，趙麗華，郭月英

中國(guó)自1990年起成為世界第一產(chǎn)肉大國(guó)，根據(jù)2018年國(guó)家統(tǒng)計(jì)局發(fā)布的國(guó)民經(jīng)濟(jì)和社會(huì)發(fā)展統(tǒng)計(jì)公報(bào)顯示豬、牛、羊、禽肉產(chǎn)量達(dá)8 517 萬(wàn)噸，如何改善肉品品質(zhì)、優(yōu)化畜禽育種成為人們關(guān)注的焦點(diǎn)。脂肪是動(dòng)物機(jī)體重要組成部分，胴體中脂肪含量的高低和脂肪酸組成差異與肉類食品的感官品質(zhì)、營(yíng)養(yǎng)價(jià)值及加工特性等密切相關(guān)[1]。

脂肪組織的分類有3 種：白色脂肪組織（White adipose tissue，WAT）、棕色脂肪組織（Brown adipose tissue，BAT）和米色脂肪組織（Beige），近年來(lái)BAT 因具有促進(jìn)糖脂分解、熱原生成和氧化代謝等改善機(jī)體能量平衡的功能而成為研究熱點(diǎn)[2-3]。BAT 是高度血管化組織，受交感神經(jīng)控制，其產(chǎn)熱依賴于解偶聯(lián)蛋白UCP1，通過(guò)消除線粒體膜內(nèi)外的電子梯度差，阻止ATP 的生成，加速氧化呼吸使葡萄糖和脂肪分解產(chǎn)生的能量轉(zhuǎn)化為熱量達(dá)到能量平衡的目的。BAT 的非戰(zhàn)栗性產(chǎn)熱功能可以幫助幼期哺乳動(dòng)物抵抗寒冷的惡劣環(huán)境，提高存活率；還可以通過(guò)能量代謝對(duì)動(dòng)物機(jī)體的生長(zhǎng)發(fā)育產(chǎn)生重要影響；其內(nèi)分泌和旁分泌作用也可改善機(jī)體的代謝狀況[4]。

研究證明由BAT 參與的能量代謝對(duì)畜肉的肌內(nèi)脂肪含量及風(fēng)味口感等都有影響，通過(guò)調(diào)控影響B(tài)AT 含量的因素可以調(diào)節(jié)脂肪和肌肉的分化及比例且BAT 中含有較WAT 更多的對(duì)人體有益的多不飽和脂肪酸[5-6]。本文主要對(duì)BAT 的功能特性及其影響因素進(jìn)行綜述并探討其對(duì)肉品品質(zhì)的影響，為調(diào)控畜禽的生長(zhǎng)代謝過(guò)程及提高畜肉品質(zhì)提供新研究方向。

1 棕色脂肪及“棕色樣”脂肪細(xì)胞

棕色脂肪細(xì)胞內(nèi)因富含大量血紅蛋白和血紅素卟啉而呈棕色，其細(xì)胞結(jié)構(gòu)不同于WAT，是多腔小脂滴結(jié)構(gòu)，有大量線粒體以及UCP1，主要分布于頸部、鎖骨、縱膈、肩胛和脊椎兩側(cè)。通常WAT 與BAT 不是完全獨(dú)立存在的，在WAT 中會(huì)穿插一些棕色脂肪細(xì)胞，在經(jīng)典的BAT 中也發(fā)現(xiàn)有白色脂肪細(xì)胞。解剖小鼠發(fā)現(xiàn)肩胛棕色脂肪外周有一層WAT，通過(guò)組織學(xué)切片觀察BAT 與WAT 并沒(méi)有明顯界限，脂肪組織由棕色逐漸退化為白色[7]。研究人員發(fā)現(xiàn)在寒冷環(huán)境或β 腎上腺素能受體激動(dòng)劑的長(zhǎng)期刺激下，白色脂肪中會(huì)出現(xiàn)一種“棕色樣”脂肪細(xì)胞，即米色脂肪，誘導(dǎo)后其細(xì)胞內(nèi)線粒體數(shù)量增加，UCP1 水平增加并且產(chǎn)熱，此誘導(dǎo)轉(zhuǎn)化為棕色脂肪細(xì)胞表型的過(guò)程稱為白色脂肪棕色化[8]。

解偶聯(lián)蛋白（UCPs）是分布于線粒體內(nèi)膜上的一類產(chǎn)熱蛋白，有5 種分型，其中UCP1 是唯一在棕色脂肪和米色脂肪中表達(dá)的解偶聯(lián)蛋白質(zhì)，但這兩者最顯著的區(qū)別是BAT 在非刺激條件下也可以表達(dá)相對(duì)較高的UCP1，而米色脂肪需要依賴外界刺激誘導(dǎo)表達(dá)UCP1。通過(guò)了解表達(dá)UCP1 脂肪細(xì)胞的來(lái)源可以更好地分析棕色及米色脂肪調(diào)控途徑。

1.1 棕色脂肪細(xì)胞（BAT）

大多數(shù)棕色脂肪細(xì)胞起源于胚胎中胚層的前體細(xì)胞，這些前體細(xì)胞也產(chǎn)生骨骼肌細(xì)胞和白色脂肪細(xì)胞亞群并在短期內(nèi)表達(dá)Myf5 和Pax7，因此棕色脂肪與肌肉的發(fā)育途徑相同，棕色脂肪前體細(xì)胞表達(dá)與肌肉相似的基因且具有相同的線粒體相關(guān)蛋白[9-11]。骨骼肌中也可檢測(cè)到棕色脂肪前體細(xì)胞，在棕色脂肪前體細(xì)胞的體外培養(yǎng)中也發(fā)現(xiàn)了肌肉特異miRNA[12-13]。經(jīng)典棕色脂肪的標(biāo)記基因包括Zic1、Lhx8、Eva1、Pdk4 和Epsti1，根據(jù)這些基因可判斷已成熟的脂肪細(xì)胞是否是經(jīng)典BAT[14]。BAT 在胚胎生長(zhǎng)過(guò)程中優(yōu)先于其它脂肪組織發(fā)育，并含有均勻單一的細(xì)胞群，以此提供熱源避免新生兒遭受寒冷暴露；但在成人BAT 內(nèi)具有多種細(xì)胞類型，包括UCP1+和UCP1-脂肪細(xì)胞[15]。

1.2 米色脂肪細(xì)胞（Beige）

米色脂肪細(xì)胞的來(lái)源一直存在爭(zhēng)議。研究發(fā)現(xiàn)只在WAT 中存在調(diào)控UCP1 激活的基因程序，這也是最早為證明米色脂肪與典型棕色脂肪可能來(lái)自不同譜系提供的證據(jù)。起初米色脂肪最初被認(rèn)為與白色脂肪具有相同的來(lái)源：Myf5 陰性細(xì)胞，在特定的刺激條件下，大量單室的白色脂肪細(xì)胞形態(tài)逐漸向棕色樣細(xì)胞轉(zhuǎn)化，細(xì)胞直徑變小呈多房室且線粒體數(shù)量增加，表達(dá)其不同于白色脂肪特有的基因和標(biāo)記物：CD137、Tbx1、Tmem26、Cited1 和Shox2，體現(xiàn)出棕色細(xì)胞的功能特性[14，16]。Long 等[17]發(fā)現(xiàn)一些Beige 起源于平滑肌/平滑肌樣細(xì)胞并表達(dá)多種平滑肌標(biāo)記物。此類脂肪組織的組成成分不穩(wěn)定，會(huì)隨著發(fā)育過(guò)程或環(huán)境溫度的變化而改變，在小鼠出生第1 周的腹膜脂肪中，外觀呈現(xiàn)典型的WAT 完全轉(zhuǎn)化為BAT，之后又變?yōu)閃AT[18]。因此，當(dāng)刺激因素消除后，Beige 的“棕色樣” 功能特征會(huì)消失，形態(tài)學(xué)及分子特征趨于WAT。之后Wang 等[19]使用脈沖追蹤細(xì)胞圖譜技術(shù)對(duì)小鼠進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)大部分Beige 來(lái)自于前體細(xì)胞而不是已經(jīng)存在的成熟的脂肪細(xì)胞。在脂肪正常生成過(guò)程中，Beige 和WAT 的前體細(xì)胞都分化為脂質(zhì)型脂肪細(xì)胞且缺乏產(chǎn)熱特性，但只有Beige可由β-腎上腺素受體激動(dòng)劑誘導(dǎo)細(xì)胞內(nèi)的產(chǎn)熱基因程序。Wu 等[20]從皮下腹股溝處WAT 克隆脂肪前體細(xì)胞系，從WAT 脂肪庫(kù)中分離出Beige 并發(fā)現(xiàn)其具有與WAT 和BAT 不同的基因表達(dá)模式，并對(duì)鳶尾素有優(yōu)先敏感性。因此Beige 的來(lái)源與機(jī)體的位置、環(huán)境狀態(tài)和年齡都密切相關(guān)，后續(xù)應(yīng)就脂肪組織活體檢測(cè)展開研究，更加準(zhǔn)確地判斷Beige 的來(lái)源和激活原因[21]。

2 棕色脂肪與能量代謝

2.1 棕色脂肪功能特性

棕色脂肪可以調(diào)節(jié)體重，其活性降低會(huì)導(dǎo)致機(jī)體肥胖、胰島素抵抗及代謝性疾病[21]。BAT 生理功能可以有效調(diào)節(jié)機(jī)體能量平衡：一是作為寒冷或過(guò)度喂養(yǎng)后加速機(jī)體化學(xué)能消耗的器官；二是BAT 的內(nèi)分泌作用改善代謝平衡。

2.1.1 化學(xué)能消耗 適應(yīng)性產(chǎn)熱是BAT 最初被發(fā)現(xiàn)的功能特性，包括冷誘導(dǎo)生熱（CIT）和飲食誘導(dǎo)生熱（DIT），在嚙齒動(dòng)物中，這兩種產(chǎn)熱都是由BAT 調(diào)控的，通過(guò)UCP1 的解偶聯(lián)作用以及豐富的線粒體，將能量直接轉(zhuǎn)化為熱能，以熱量耗散至環(huán)境的形式消耗能量[22]。這種由UCP1 介導(dǎo)的線粒體氧化呼吸產(chǎn)熱的過(guò)程是以葡萄糖和脂肪酸作為燃料，在預(yù)防肥胖、糖尿病和血脂異常等方面發(fā)揮著重要作用。磷脂酶A2（phospholipase A2，Pla2）在線粒體內(nèi)膜產(chǎn)生的長(zhǎng)鏈脂肪酸可直接與UCP1結(jié)合，這是質(zhì)子轉(zhuǎn)運(yùn)的必要條件[23]。BAT 遍布密集的毛細(xì)血管，以此保證充足的氧氣和基質(zhì)供應(yīng)，并有一條較大靜脈將局部產(chǎn)生的熱量迅速輸送至機(jī)體各個(gè)部位，當(dāng)熱發(fā)生被激活時(shí)，通過(guò)肩胛間棕色脂肪組織的血液流量會(huì)迅速增加到之前的10 倍以上，并會(huì)結(jié)合機(jī)體內(nèi)所有的棕色脂肪一起進(jìn)行產(chǎn)熱作用[24]。在熱適應(yīng)和冷適應(yīng)過(guò)程中，BAT 可以貢獻(xiàn)接近機(jī)體50%的總耗氧量，血流研究表示約60%冷誘導(dǎo)的熱發(fā)生是由BAT 產(chǎn)熱機(jī)制造成的[25]。肩胛區(qū)域的BAT 直接受交感神經(jīng)支配，在冷暴露時(shí)，熱感受器將熱傳導(dǎo)信號(hào)傳至大腦，隨后外周血管收縮傳遞信號(hào)，通過(guò)靜脈曲張釋放去甲腎上腺素，幾乎可作用至每一個(gè)細(xì)胞激活BAT 的非戰(zhàn)栗性產(chǎn)熱[26-27]。而米色脂肪的功能是介于WAT和BAT 之間的，在基礎(chǔ)情況下，Beige 的功能及形態(tài)都類似于WAT，只有很少部分會(huì)表現(xiàn)出“解偶聯(lián)”作用；當(dāng)機(jī)體受到刺激時(shí)，體內(nèi)WAT 轉(zhuǎn)化為Beige，相比BAT 的產(chǎn)熱作用，它具有與激活狀態(tài)下BAT 相同的產(chǎn)熱效果或更高水平的UCP1 表達(dá)量和耗氧量[15，28]。

2.1.2 糖脂代謝 BAT 和Beige 對(duì)葡萄糖、脂蛋白和脂肪酸以及其它代謝物都起著主要的“代謝脂肪庫(kù)”的作用[29]。機(jī)體BAT 的葡萄糖攝取活動(dòng)與系統(tǒng)葡萄糖穩(wěn)態(tài)和胰島素敏感性的改善有關(guān)，因此在BAT 的糖脂代謝作用被應(yīng)用于Ⅱ型糖尿病和胰島素敏感性的領(lǐng)域[30-31]。Bartelt 等[29]發(fā)現(xiàn)冷暴露大大增加了血漿中甘油三酯的清除，主要是由于BAT 攝取量增加，脂肪酸有效地導(dǎo)入BAT 中，并依賴于局部LPL 活性以及跨膜受體CD36 作用。這表明BAT 或Beige 可以通過(guò)一種特有且高效的代謝程序進(jìn)行脂肪代謝，迅速消除體內(nèi)甘油三酯。全身脂肪質(zhì)量的減少時(shí)常伴隨著胰島素抵抗的改善，但有時(shí)這二者的變化程度也不同步。Seale 等[32]在轉(zhuǎn)基因肥胖小鼠中發(fā)現(xiàn)BAT 重要轉(zhuǎn)錄因子PRDM16 表達(dá)導(dǎo)致脂肪總質(zhì)量顯著減少，與此同時(shí)胰島素抵抗有小部分改善，葡萄糖耐量大幅度提升。這表明BAT 和Beige 降糖作用不只是通過(guò)改善胰島素敏感性機(jī)制增加全身的葡萄糖耐量，還可能通過(guò)一些尚未發(fā)現(xiàn)的機(jī)制。小鼠UCP1 基因敲除后也并沒(méi)有引起葡萄糖攝取下降，說(shuō)明BAT 的產(chǎn)熱功能與葡萄糖代謝不是同一路徑[33]。Tews 等[34]發(fā)現(xiàn)升高機(jī)體內(nèi)UCP1 水平可以通過(guò)糖酵解機(jī)制增加WAT 的葡萄糖代謝能力，不需要腎上腺素能參與WAT 棕色化的復(fù)雜調(diào)控網(wǎng)絡(luò)，并且不會(huì)對(duì)細(xì)胞產(chǎn)生任何不利影響。這為調(diào)控機(jī)體糖酵解途徑改善葡萄糖代謝提供了新思路。

2.1.3 內(nèi)分泌作用 BAT 釋放的細(xì)胞因子可作用于分泌棕色脂肪細(xì)胞（自分泌作用），或作用于附近的其它細(xì)胞類型（旁分泌作用）來(lái)調(diào)節(jié)能量平衡。甲狀腺激素三碘甲狀腺氨酸（T3），是BAT 唯一已知的經(jīng)典內(nèi)分泌產(chǎn)物，向外圍發(fā)送此信號(hào)可加速能量消耗和產(chǎn)熱，增加耗氧量，促使體內(nèi)的能源物質(zhì)即糖類、蛋白質(zhì)和脂肪的氧化分解以及WAT棕色化效應(yīng)[35]。1985年，基于示蹤的動(dòng)力學(xué)研究顯示，在BAT 處于高活性狀態(tài)時(shí)，機(jī)體全身的T3主要生成位置集中在BAT[36]。成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子21（fibroblast growth factor 21，F(xiàn)GF21）在基礎(chǔ)情況下是由肝臟、骨骼肌、胰腺分泌的一種內(nèi)源性調(diào)節(jié)機(jī)體代謝的因子，但在冷誘導(dǎo)或運(yùn)動(dòng)等刺激下BAT 顯著表達(dá)并比肝臟釋放更多的FGF21，以此來(lái)增加熱生成和能量消耗，F(xiàn)GF21 調(diào)控?zé)嵘赏ㄟ^(guò)UCP1 獨(dú)立和UCP1 依賴雙途徑，還可以誘導(dǎo)MAPK、EKA 途徑的鳶尾素效應(yīng)促進(jìn)成熟的白色脂肪細(xì)胞棕色化[37]。視黃醇結(jié)合蛋白4（RBP4）是一種運(yùn)輸視黃醇的血液蛋白質(zhì)，最初被報(bào)道為WAT 的脂肪因子，后發(fā)現(xiàn)BAT 的熱激活程序與BAT 中RBP4 表達(dá)及誘導(dǎo)有關(guān)，被去甲腎上腺素激活的BAT 會(huì)釋放大量的RBP4[38]。因此，BAT 激活全身胰島素敏感性可能也與RBP4 的視黃醇轉(zhuǎn)運(yùn)作用以及產(chǎn)熱過(guò)程中BAT 脂解作用有關(guān)[39]。

2.2 BAT 及Beige 激活條件

2.2.1 冷暴露 寒冷暴露是最常見的誘導(dǎo)BAT和Beige 發(fā)育和激活的經(jīng)典途徑?；挤逝趾鸵装l(fā)Ⅱ型糖尿病的C57BL/6J 小鼠的冷馴化試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)寒冷誘導(dǎo)BAT 細(xì)胞增多，而WAT 細(xì)胞幾乎等量減少；但在脂肪細(xì)胞總數(shù)、凋亡或有絲分裂等方面無(wú)明顯差異，這也為冷暴露促使WAT 細(xì)胞轉(zhuǎn)化為BAT 細(xì)胞的假設(shè)提供證據(jù)[40]。利用18F-FDG-PET/CT 掃描成人受試者發(fā)現(xiàn)，長(zhǎng)期冷暴露可以增加BAT 的活性，即使在本身BAT 含量很少的受試者中亦是如此。冷暴露時(shí)，交感神經(jīng)或活化的巨噬細(xì)胞會(huì)釋放去甲腎上腺素和兒茶酚胺激活BAT 和Beige 產(chǎn)熱程序并促進(jìn)WAT 分解，與此同時(shí)轉(zhuǎn)錄調(diào)控因子如PGC-1α、CRFB 和ATF2 等磷酸化能力增強(qiáng)來(lái)誘導(dǎo)UCP1 轉(zhuǎn)錄進(jìn)行解偶聯(lián)作用，在成人中檢測(cè)到寒冷可以增加鳶尾素循環(huán)來(lái)激活Beige 的發(fā)育[41-42]。但此途徑調(diào)控下的米色脂肪與WAT 可以相互轉(zhuǎn)化，Rosenwald 等[43]發(fā)現(xiàn)已在冷誘導(dǎo)下形成米色脂肪的小鼠在處于溫暖環(huán)境5 周后發(fā)生逆轉(zhuǎn)，米色脂肪細(xì)胞向WAT 表型轉(zhuǎn)化并表達(dá)相應(yīng)WAT 特異性基因。

2.2.2 運(yùn)動(dòng) 之前認(rèn)為運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練主要?dú)w因于骨骼肌適應(yīng)的影響改善全身葡萄糖的穩(wěn)態(tài)；然而運(yùn)動(dòng)也會(huì)影響其它組織，例如脂肪組織。已有不少研究證明運(yùn)動(dòng)促使WAT 棕色化，BAT 產(chǎn)熱活性增加，線粒體生物發(fā)生增加，降低動(dòng)物體重并改善糖脂代謝。運(yùn)動(dòng)時(shí)骨骼肌會(huì)釋放一些細(xì)胞因子：鳶尾素、β-氨基異丁酸（BAIBA）和鎳紋樣蛋白（meteorin-like protein，Metrnl），作用于WAT 并刺激交感神經(jīng)系統(tǒng)促進(jìn)UCP1 表達(dá)及BAT 和Beige 的發(fā)育。Xu 等[44]發(fā)現(xiàn)正常飼喂小鼠與高脂飲食小鼠在進(jìn)行8 周的跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)后都會(huì)促使棕色前體細(xì)胞更多向棕色細(xì)胞分化，且會(huì)上調(diào)WAT 與BAT 中關(guān)于棕色脂肪特異性基因表達(dá)。但Wu 等[45]發(fā)現(xiàn)高脂飲食小鼠進(jìn)行8 周跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)后，運(yùn)動(dòng)降低了大鼠肩胛經(jīng)典BAT 的產(chǎn)熱能力并向WAT 轉(zhuǎn)化，相關(guān)基因UCP1 與PGC-1α 表達(dá)也下降；但皮下WAT有棕色化趨勢(shì)，包括UCP1、PGC-1α 和FDNC5 表達(dá)上調(diào)以及棕櫚酸酯氧化程度增強(qiáng)，總體增加了全身能量消耗，局部產(chǎn)生的FDNC5 介導(dǎo)運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)WAT 棕色化效應(yīng)；內(nèi)臟周圍WAT 無(wú)以上改變。運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)的棕色化效應(yīng)具有部位特異性，增加皮下WAT 棕色化導(dǎo)致其它組織代謝改善，降低了核心的產(chǎn)熱能力卻加強(qiáng)了身體外圍區(qū)域的代謝循環(huán)[46]。這也可能是由于皮下與內(nèi)臟WAT 具有不同的細(xì)胞分化譜系，來(lái)源于不同的脂肪下前體細(xì)胞，皮下WAT 比內(nèi)臟WAT 表達(dá)更多與糖脂代謝及葡萄糖穩(wěn)態(tài)相關(guān)基因，包括GLUT1、IGF1、PPARγ 和HSL，尤其BAT 分化過(guò)程中的重要轉(zhuǎn)錄因子PRDM16 也在皮下WAT 中表達(dá)[47-48]。

2.2.3 其它因素 增加BAT 活性和白色脂肪棕色化過(guò)程是復(fù)雜且有多種轉(zhuǎn)錄因子參與調(diào)控的途徑，PPARγ、PRDM16 和PGC-1α 是3 個(gè)核心轉(zhuǎn)錄因子[49]。除環(huán)境和運(yùn)動(dòng)刺激外還有諸多其它因素，如γ-氨基丁酸、microRNAs 和各類藥物等。這些轉(zhuǎn)錄因子和影響因素都在促進(jìn)棕色脂肪功能特性及機(jī)體糖脂代謝，進(jìn)而為通過(guò)糖脂代謝途徑改善肉品質(zhì)提供新思路。

3 BAT 與肉品品質(zhì)的關(guān)系

3.1 棕色脂肪對(duì)肌內(nèi)脂肪的影響

脂肪的沉積與畜禽的肉品質(zhì)及產(chǎn)肉率高度相關(guān)[50]。肌肉纖維之間的脂肪組織通常被稱為肌內(nèi)脂肪（IMF），在牛肉中，IMF 的積累使牛肉呈現(xiàn)大理石花紋，有助于牛肉形成風(fēng)味和多汁性等優(yōu)點(diǎn)，是衡量肉品質(zhì)的關(guān)鍵指標(biāo)之一。而BAT 及“類棕色” 脂肪的主要功能特性是以熱能形式消耗能量分解脂肪，因此在肌內(nèi)沉積脂肪的調(diào)控路徑上是不可取的。Wei 等[6]研究發(fā)現(xiàn)ZBTB16 作為增加牛肉IMF 白色脂肪沉積的調(diào)控基因，其過(guò)表達(dá)會(huì)繼續(xù)誘導(dǎo)IMF 中白色脂肪呈現(xiàn)棕色化趨勢(shì)，增加BAT、Beige 相關(guān)基因表達(dá)以及UCP1 蛋白表達(dá)；線粒體生物發(fā)生及線粒體拷貝數(shù)也顯著增加。家畜的脂肪代謝與嚙齒動(dòng)物明顯不同，肌內(nèi)脂肪細(xì)胞分化路徑也不同于其它脂肪組織[51-52]。因此如何調(diào)控不同物種及品種的IMF 沉積一直是肉品質(zhì)研究的重點(diǎn)課題，增加IMF 沉積并避免其棕色化消耗IMF 途徑來(lái)改善畜禽肌肉與脂肪的比例為提升肉品質(zhì)領(lǐng)域提供了新途徑。

3.2 棕色脂肪對(duì)肉中脂肪酸成分的影響

畜肉的脂肪酸成分及含量一直是影響肉品品質(zhì)、風(fēng)味和特殊營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的重要因素，其中亞油酸和α-亞油酸都是機(jī)體必需脂肪酸[53]。1990年，于果等[54]發(fā)現(xiàn)患硬腫癥的新生兒BAT 中不飽和脂肪酸高于飽和脂肪酸，尤其亞油酸含量明顯高于WAT。Qin 等[5]分離出WAT 與BAT 細(xì)胞并誘導(dǎo)其分化培養(yǎng)，發(fā)現(xiàn)在脂肪細(xì)胞分化積累脂質(zhì)的過(guò)程中，是BAT 細(xì)胞而非WAT 細(xì)胞合成大腦成長(zhǎng)發(fā)育的重要物質(zhì)DHA，支持了BAT 是DHA 凈生產(chǎn)者的假設(shè)。這在營(yíng)養(yǎng)價(jià)值上體現(xiàn)了BAT 的重要作用，脂肪酸的成分及含量也直接關(guān)系到肉品的風(fēng)味與感官特性，以羊肉為例，隨著國(guó)家退化草地限牧或禁牧封育政策的實(shí)施，飼養(yǎng)模式由之前的放牧改為舍飼育肥，飼料及運(yùn)動(dòng)量都大大改變，導(dǎo)致羊肉飽和脂肪酸增加、膻味加重，解決放牧綿羊禁牧舍飼后造成的羊肉品質(zhì)劣化難題是目前我國(guó)羊肉業(yè)發(fā)展面臨的巨大挑戰(zhàn)。因此，通過(guò)激活BAT或使WAT 棕色化的途徑調(diào)整羊肉脂肪酸組成，達(dá)到提升舍飼羊肉風(fēng)味及營(yíng)養(yǎng)價(jià)值的目的。

3.3 棕色脂肪對(duì)畜禽產(chǎn)肉率的影響

在各類家畜中，豬的胴體脂肪率高瘦肉率低，培育脂肪沉積少以及瘦肉多的豬一直是養(yǎng)豬戶的目標(biāo)[55]。UCP1 在肥胖癥發(fā)病機(jī)制中的參與可能解釋了豬體內(nèi)高水平脂肪沉積的原因，影響著豬肉產(chǎn)量、肉品質(zhì)、營(yíng)養(yǎng)價(jià)值和生長(zhǎng)效率[53]。Zheng 等[56]利用CRISPR/Cas9 基因組編輯技術(shù)將UCP1 敲入豬WAT 中，發(fā)現(xiàn)UCP1 異位表達(dá)在不改變身體活動(dòng)或每日能量需求的情況下減少了全身脂肪沉積，增加了胴體瘦肉率，提高了仔豬機(jī)體御寒能力和成活率，表明了UCP1 在豬育種中提高瘦肉型豬肉生產(chǎn)及抗寒性具有重要潛力。Pan 等[57]發(fā)現(xiàn)豬敲入U(xiǎn)CP1 后線粒體功能顯著增強(qiáng)，腹股溝處WAT 中脂肪生成減少，證明UCP1 在豬脂肪代謝中發(fā)揮特殊作用。長(zhǎng)期以來(lái)，豬的育種計(jì)劃都集中在減少脂肪沉積和增加瘦肉率的遺傳選擇上，UCP1 及BAT 為生豬高效生產(chǎn)提供了廣闊的前景[55]。

4 展望

目前，棕色脂肪功能特性的研究主要集中在治療如肥胖、Ⅱ型糖尿病和肌肉萎縮癥等代謝性疾病以及增強(qiáng)家畜飼養(yǎng)中御寒能力和提高幼畜成活率等方面，對(duì)畜禽生長(zhǎng)代謝及肉品品質(zhì)影響的研究較少。雖然已在BAT 及WAT 棕色化改善肌內(nèi)脂肪含量、脂肪酸組成及瘦肉率等方面有了一定的認(rèn)識(shí)，但對(duì)其影響肉品質(zhì)的程度和調(diào)控機(jī)制還沒(méi)有深入的挖掘，尤其是針對(duì)物種及品種間差異，需要結(jié)合遺傳基因和環(huán)境因素，進(jìn)一步了解各類脂肪組織的發(fā)育調(diào)控機(jī)制和調(diào)節(jié)能量平衡途徑，為改善家畜的生長(zhǎng)代謝過(guò)程和肉品品質(zhì)提供重要的理論依據(jù)和調(diào)控手段。