樂(lè)瓅琳，周 雅，王樹(shù)霞，陳偉斌

(上海中醫(yī)藥大學(xué)附屬岳陽(yáng)中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院，上海 200437)

哮喘是當(dāng)今最常見(jiàn)的呼吸道疾病之一，以發(fā)作時(shí)表現(xiàn)為喘粗氣急，喉間痰吼哮鳴，呼氣延長(zhǎng)，嚴(yán)重發(fā)作者無(wú)法平躺，呼吸艱難，張口抬肩，口唇發(fā)紺為特征。大數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)顯示全球范圍內(nèi)哮喘發(fā)病率不斷攀升，哮喘屬長(zhǎng)期慢性病，急性發(fā)作時(shí)氣道阻塞通氣不暢，危及生命；遷延不愈或反復(fù)發(fā)作嚴(yán)重影響患者生存質(zhì)量，同時(shí)兒童患者生長(zhǎng)發(fā)育亦會(huì)受之影響。中醫(yī)藥作為哮喘急性期的有效治療方法之一，常以宣肺、平喘、滌痰、通絡(luò)為主，而經(jīng)絡(luò)理論認(rèn)為肺與大腸相表里，臨床中哮喘患者多見(jiàn)喘促伴大便秘結(jié)之候，故在臨床治療中可酌情使用釜底抽薪之法以增強(qiáng)療效，現(xiàn)就通腑法在哮喘急性期治療中的應(yīng)用展開(kāi)綜述。

1 哮喘病位在肺，與大腸密切相關(guān)

《幼科釋謎》中已有“咳嗽哮喘，肺臟所招”的記載，指出喘咳之候皆與肺臟相關(guān)。而肺為華蓋，其虛實(shí)變化，皆易使宣肅功能失常，進(jìn)而發(fā)生哮喘，正如《顧松園醫(yī)鏡》所言：“蓋肺主氣，氣逆則喘”。古代醫(yī)者認(rèn)為五臟六腑的病理改變皆能使人出現(xiàn)咳喘等病理表現(xiàn)，非獨(dú)肺也，在治療中不應(yīng)單純肺病獨(dú)治肺?！秱浼鼻Ы鹨健分刑峒啊安】嗄c滿善喘咳，面赤身熱，喉咽中如核狀，名曰大腸實(shí)熱也。”認(rèn)為大腸燥實(shí)內(nèi)結(jié)，氣機(jī)不暢，會(huì)引起喘咳的發(fā)生。《邵蘭蓀醫(yī)案》曰“喘病之因，在肺為實(shí)”，《幼科證治準(zhǔn)繩》曰“暴喘而脹滿也……大小便哽，宜急下之，用牛黃奪命散”，指出病喘滿者多伴有二便不通之候，此時(shí)病屬實(shí)證，宜用下法以治其標(biāo)。

2 肺與大腸相表里，生理病理息息相關(guān)

2.1經(jīng)脈絡(luò)屬，生理相關(guān) 從經(jīng)絡(luò)循行而言，肺手太陰之脈，起自中焦，下絡(luò)陽(yáng)明大腸，二經(jīng)陰陽(yáng)相系，互為表里。從生理功能而言《診脈三十二辨》中提及“手陽(yáng)明大腸，傳導(dǎo)不潔之物……腸下為肛門(mén)谷道，傳送不潔之物，必待肺氣下行，故與肺為表里”，兩者生理功能互根互用，協(xié)同調(diào)暢氣機(jī)、傳導(dǎo)糟粕?，F(xiàn)代研究表明腸消化管與支氣管黏膜組分在胚胎時(shí)期屬于同一器官，在不斷發(fā)育的過(guò)程中才逐漸分化為腸組織與肺組織等[1]。劉聲等[2]研究證實(shí)胚胎肺與大腸發(fā)育中大量基因譜表達(dá)相近，包括上皮細(xì)胞組分表達(dá)、生物過(guò)程和分子功能等，穿插形態(tài)和功能的發(fā)生和發(fā)展不同階段，早期為上皮細(xì)胞形態(tài)發(fā)育有關(guān)基因表達(dá)相似，中晚期以功能表達(dá)基因相似為主。而就循環(huán)代謝而言，腸腔內(nèi)氣體主要通過(guò)循環(huán)吸收排出、肛門(mén)直接排出兩種途徑，其中經(jīng)腸由靜脈吸收入血液循環(huán)者，最終經(jīng)肺排出，其排出量較由肛門(mén)排出者高二十余倍[3]。

2.2互為表里，病理相累 孫思邈認(rèn)為：“肺與大腸相表里，肺疾則大腸之力不足，故便不暢……若大腸過(guò)疾，則肺之鼓動(dòng)力受阻……或增咳嗽?！盵4]《筆花醫(yī)鏡》：“腸液少則肺亦燥而鼻為之干?！狈沃C失司，或熱邪壅滯，下移大腸，則腸腑燥結(jié)，便澀艱難，反之腸腑燥實(shí)，氣機(jī)不暢，又妨肺主氣、治節(jié)，故喘逆咳嗽。盧崇情等[5]研究發(fā)現(xiàn)，哮喘大鼠支氣管黏膜脫落，周?chē)嬖诖罅垦准?xì)胞浸潤(rùn)，同時(shí)其腸道黏膜可見(jiàn)類(lèi)似炎性細(xì)胞大量浸潤(rùn)的情況，并認(rèn)為在肺部出現(xiàn)疾患的同時(shí)，腸道亦會(huì)產(chǎn)生不同程度病理改變。喘息發(fā)作時(shí)，患者腸道及呼吸道內(nèi)菌群與健康者有顯著差異，并與病情嚴(yán)重程度有關(guān)，包括腸道內(nèi)雙歧桿菌相對(duì)豐度的降低及呼吸道內(nèi)厚壁菌門(mén)、梭桿菌門(mén)、擬桿菌門(mén)豐度的上升[6-7]。張燕[8]研究表明哮喘模型大鼠氣道阻力升高，肺與大腸相關(guān)組織SP-A mRNA的表達(dá)水平顯著降低，而針刺相應(yīng)腧穴后，在氣道阻力降低的同時(shí)，各組中SP-A mRNA表達(dá)水平逐漸回升，并認(rèn)為這種變化趨勢(shì)與哮喘的發(fā)病、進(jìn)展及預(yù)后密切相關(guān)。隨著現(xiàn)代生物分子研究的不斷深入，肺與大腸之間的病理關(guān)聯(lián)愈發(fā)清晰、完善，也為從上治下、從下治上、表里同治提供了扎實(shí)的理論基礎(chǔ)。

3 通腑法選方用藥治療規(guī)律

3.1善用攻下藥 《校注醫(yī)醇剩義》中言：“肺經(jīng)之火，移于大腸，大便硬秘。”《銀海指南》亦言：“有火則閉塞不通，須用攻下之品，釜底抽薪，誠(chéng)妙法也?！惫试诜尾≈委熤袘?yīng)導(dǎo)大腸之滯，以疏肺絡(luò)之氣。在臨床中，為求瀉腑暢氣之功多用攻下方藥。大黃苦寒，功善瀉下，并有活血化瘀之效，入胃、大腸、肝經(jīng)，藥性可進(jìn)一步循經(jīng)而入，直達(dá)病所，發(fā)揮作用。通常在服藥6 h后起效，作用靶點(diǎn)位于中段及遠(yuǎn)段結(jié)腸，抑制腸道水分吸收的同時(shí)刺激腸黏膜分泌并增加腸道節(jié)律性收縮，從而促進(jìn)排便[9]?？稍谠街屑佑么簏S，以增強(qiáng)全方功效，大黃配麻黃則寒熱相伍、表里雙解；大黃配杏仁則通潤(rùn)相伍、破壅降逆[10]。李燕青等[11]在麻杏石甘湯基礎(chǔ)上加用大黃后，3 d內(nèi)止咳率由56.5%(17/30)上升至80.1%(85/106)。楊江等[12]以瀉肺平喘靈湯(炙麻黃、大黃、杏仁、虎杖、細(xì)辛、瓜蔞皮等)對(duì)72例痰熱壅肺證哮喘患兒進(jìn)行治療，對(duì)照組選用定喘湯，治療7 d后治療組咳嗽、痰稠難咳出、喘息、鼻翼煽動(dòng)、肺部哮鳴音緩解程度顯著優(yōu)于對(duì)照組。王淑敏[13]采用清肺化痰通腑法治療60例熱哮患兒，對(duì)照組30例予以布地奈德吸入，治療組在此基礎(chǔ)上加用定喘湯及大黃，經(jīng)治療患兒咳喘、胸悶、便秘、第1秒用力呼氣容積(FEV1)、FEV1/用力肺活量(FVC)、最大呼氣流速峰值(PEF)、哮喘控制測(cè)試(ACT)評(píng)分均較對(duì)照組改善明顯，總有效率90%(27/30)，并認(rèn)為確屬肺氣上逆、痰氣交阻之哮喘，即便無(wú)典型腑實(shí)之候，亦可活用通腑之法，可達(dá)肅肺平喘之效。

《傷寒大白》曰：“大便乍難乍易，時(shí)有微熱，喘冒不能臥者，有燥屎也，宜大承氣湯。”大承氣湯作為峻下熱結(jié)第一方，由大黃、芒硝、枳實(shí)、厚樸四藥組成，功善通腑瀉濁，臨床常應(yīng)用于治療腸梗阻、急性闌尾炎等消化道疾病，亦可用于急性呼吸窘迫綜合征等呼吸道疾病的治療。劉茈蕊等[14]使用大承氣湯干預(yù)OVA致敏模型小鼠后，其肺指數(shù)異常升高受到抑制，抑制率為68.4%，同時(shí)伴隨肺組織炎性反應(yīng)的減輕及MAPK蛋白磷酸化水平的降低。樓黎明等[15]認(rèn)為哮喘急性發(fā)作時(shí)不僅需治肺，還需兼顧治腸，方能提高療效，并以通腑瀉濁法治療34例支氣管哮喘急性發(fā)作患者，方選大承氣湯合定喘湯，經(jīng)治患者喘息明顯緩解，總有效率97.06%(33/34)。齊曉[16]認(rèn)為哮喘發(fā)作時(shí)機(jī)體因?yàn)槿毖?、免疫調(diào)節(jié)異常及用藥原因，會(huì)導(dǎo)致不同程度的排泄、消化異常，并進(jìn)一步加劇喘息，應(yīng)使用通腑導(dǎo)氣之法，在大承氣湯基礎(chǔ)上加減，自擬通腑安臟湯(大黃、芒硝、大棗、桃仁、枳實(shí)、白芍、桂枝等)治療34例支氣管哮喘伴腸胃功能障礙患者，治療后患者肺功能顯改善，同時(shí)便次異常、腹脹、胃納不振等癥狀亦趨好轉(zhuǎn)，總有效率91.18%(31/34)。攻下方藥在哮喘及呼吸道疾病中的廣泛應(yīng)用及顯著療效再次驗(yàn)證其治療優(yōu)勢(shì)。

3.2妙用潤(rùn)下藥 《臨證指南醫(yī)案》中指出：“丹溪每治腸痹，必開(kāi)肺氣，謂表里相應(yīng)治法，杏仁……冬葵子……”除攻下藥物外，潤(rùn)下藥藥性更為緩和，如杏仁、火麻仁、郁李仁、瓜蔞仁等仁類(lèi)或籽類(lèi)藥，此類(lèi)藥物富含油脂，潤(rùn)通導(dǎo)滯，宣調(diào)氣機(jī)，不傷正氣，更適用于體虛患者、老人、兒童，故在臨床中亦有一定應(yīng)用。趙琦峰[17]發(fā)現(xiàn)60%以上哮喘患兒并見(jiàn)便秘癥狀，同時(shí)伴口干、痰質(zhì)黃稠等，證屬痰熱壅肺型，并自擬宣肺通腑湯(瓜蔞仁、炒杏仁、桃仁、火麻仁、炙麻黃、葶藶子等)治療74例痰熱壅肺型哮喘患者，總有效率95.95%(71/74)。

3.3藥液保留灌腸 灌腸療法是將中藥藥液灌入直腸，此法本身即具有促進(jìn)腸管蠕動(dòng)，軟化、清除糞便的效果，與此同時(shí)亦有供給藥物的作用，藥物在直腸中直接由腸靜脈吸收從而起效。在《傷寒論》中就有用豬膽汁灌腸治療便秘的記載。臨床中可直接選用攻下類(lèi)藥物灌腸以增強(qiáng)通導(dǎo)之效。董美玲等[18]基于肺與大腸相表里理論，對(duì)哮喘急性發(fā)作患者以大承氣湯灌腸治療，經(jīng)治患者雙肺哮鳴音消失，血常規(guī)、肺功能均恢復(fù)至正常水平。亦可將常規(guī)口服湯劑灌腸給藥，以增添通便導(dǎo)氣之力。王榮勤[19]以加味定喘湯灌腸結(jié)合基礎(chǔ)治療治療42例兒童支氣管哮喘急性發(fā)作患兒，對(duì)照組僅予基礎(chǔ)治療，療程5 d，經(jīng)治灌腸組肺通氣功能改善率顯著優(yōu)于對(duì)照組，總有效率95.24%(40/42)。賈璐璐[20]對(duì)60例小兒哮喘發(fā)作期證屬熱性哮喘者進(jìn)行治療，治療組30例在基礎(chǔ)消炎治療同時(shí)予平喘方保留灌腸(紫蘇子、葶藶子、白前胡、天冬、地龍、杏仁、百部、麻黃、黃芩等)，對(duì)照組30例僅用基礎(chǔ)消炎治療，治療后對(duì)照組咳喘、哮鳴音、機(jī)體過(guò)敏狀態(tài)等癥狀體征改善程度顯著優(yōu)于對(duì)照組，總有效率96.7%(29/30)。由于灌腸療法屬外物刺激，兒童或體虛患者多皮膚嬌嫩，頻繁摩擦可能會(huì)導(dǎo)致肛周黏膜受損及出現(xiàn)抵觸心理等不良事件，故灌腸療法雖療效確切但在兒童及體虛哮喘患者的治療及推廣中仍具有局限性。

4 通腑法起效機(jī)制

4.1調(diào)暢一身氣機(jī) 祖國(guó)中醫(yī)認(rèn)為氣機(jī)升降出入有度是維系臟腑間功能協(xié)調(diào)平衡、保持人體健康的樞紐。《素問(wèn)·舉痛論》中言“百病皆生于氣”，指出疾病的發(fā)生都與氣機(jī)失調(diào)密切相關(guān)。“大腸與肺為表里，肺氣不下行，大腸之氣亦因之而不泄”[21]，肺居上焦，氣郁不舒，中、下二焦亦隨之受累，大腸氣塞，則舟滯不行?！动冡t(yī)大全》又言“腹痛腸鳴，氣上沖胸，喘不能久立，邪在大腸”，描述了大腸為病，氣機(jī)逆亂，上沖胸膈，而成喘之候。故在治療中應(yīng)因勢(shì)利導(dǎo)，調(diào)暢氣機(jī)，《也是山人醫(yī)案》中記載：“二便欲解不通，此屬腸痹之類(lèi)。夫腸痹原系腑病，而腑病當(dāng)治其臟，每用開(kāi)提肺竅，自能氣化?！迸K腑表里相聯(lián)，可以從臟論治以調(diào)腑氣，此屬提壺揭蓋法，反之亦可。李溦等[22]認(rèn)為臨證常遇痰喘甚，伴見(jiàn)腹脹便澀患兒，單治肺療效欠佳，可加用大黃通調(diào)腑氣、活血化瘀，使邪有所出，肺氣通利而諸癥自除。

4.2改善肺功能 大部分哮喘患者首次喘息發(fā)生時(shí)，肺功能已受到影響，且呈進(jìn)行性加重趨勢(shì)，包括FEV1、FVC、PEF等降低。通常情況下成人FEV1/FVC>80%為正常而在兒童則應(yīng)>90%，兩者比值的高低與氣流受限程度呈正比[23]。PEF處于個(gè)人最佳值80%水平以上，且日間變異率<20%提示肺功能處于正常狀態(tài)。在哮喘急性發(fā)作時(shí)，氣道上皮細(xì)胞脫落壞死，黏膜褶皺增多，黏液腺增生，管壁增厚，管腔窄縮，呈現(xiàn)不同程度肺損傷征象[24]。徐云等[25]使用OVA進(jìn)行哮喘大鼠造模，一組予大承氣湯干預(yù)，另一組行空白對(duì)照，1周后處死并行肺組織病理切片，空白對(duì)照組可見(jiàn)支氣管上皮損壞、肺泡周?chē)溲?，而大承氣湯干預(yù)組僅見(jiàn)支氣管壁變薄，證實(shí)通腑消導(dǎo)法可有效延緩哮喘肺部損傷進(jìn)程。張子敬等[26]分別使用低、中、高劑量通腑瀉熱方干預(yù)膿毒癥模型大鼠，干預(yù)后模型大鼠動(dòng)脈血含氧量及酸堿度明顯上升，二氧化碳含量明顯降低，并認(rèn)為通腑瀉熱方可通過(guò)提高大鼠氧合指標(biāo)從而保護(hù)肺功能。金瑛[27]對(duì)136例咳嗽變異性哮喘證屬痰濕壅肺型患兒予清熱通腑湯聯(lián)合鹽酸丙卡特羅片治療，對(duì)照組僅予丙卡特羅片治療，治療1個(gè)月后，觀察組患兒FEV1、PEF、生活質(zhì)量顯著上升，優(yōu)于對(duì)照組，總有效率92.65%(63/68)。慢性阻塞性肺疾病患者常伴有咳嗽咳痰、呼吸急促的癥狀，中醫(yī)屬咳嗽、喘證等范疇。李巖[28]對(duì)42例老年慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者在基礎(chǔ)治療的同時(shí)予以通腑平喘方，對(duì)照組僅予輔助通氣、對(duì)癥消炎等基礎(chǔ)治療，30 d后觀察組患者氧分壓、FEV1、FVC、FEV1/FVC較治療前明顯上升，二氧化碳分壓降低，改善趨勢(shì)顯著大于對(duì)照組，總有效率95.24%(40/42)。進(jìn)一步證實(shí)了通腑法可通過(guò)改善肺通氣功能而延緩肺損傷發(fā)生發(fā)展。

4.3減輕氣道炎性反應(yīng) 哮喘屬變態(tài)反應(yīng)性疾病，氣道高反應(yīng)性是哮喘特征性病理改變之一，各期哮喘患者無(wú)論是否出現(xiàn)臨床癥狀，均存在不同程度氣道炎性浸潤(rùn)及變應(yīng)性改變[29]。肥大細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、嗜中性粒細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞等被激活后可釋放大量炎癥介質(zhì)從而導(dǎo)致氣道平滑肌收縮、氣道高反應(yīng)性的出現(xiàn)，同時(shí)哮喘氣道炎性反應(yīng)的出現(xiàn)與氣道平滑肌充血水腫、黏性分泌物增多有關(guān)[30]。炎性因子的持續(xù)存在也是中醫(yī)經(jīng)典理論“喘有夙根”的現(xiàn)代科學(xué)解釋[31]。陳昕芳等[32]以通腑活血法聯(lián)合舒利迭治療30例支氣管哮喘急性發(fā)作患者，治療后患者癥情緩解，誘導(dǎo)痰嗜酸性粒細(xì)胞比率及中性粒細(xì)胞比率較前明顯降低。林紅伍[33]通過(guò)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)高劑量大黃能顯著降低哮喘豚鼠肺組織切片中嗜酸性粒細(xì)胞、中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)，并降低細(xì)支氣管平滑肌的厚度，從而改善哮喘癥狀及肺損傷程度，并認(rèn)為這與大黃直接抗拮氣道炎性反應(yīng)有關(guān)。

一氧化氮作為炎癥因子能擴(kuò)張肺部氣管及血管，在肺部炎性反應(yīng)中起重要作用，故血清一氧化氮含量及呼出氣一氧化氮(FeNO)均可輔助判斷哮喘氣道炎癥水平高低[34]?；綮蚚35]研究證實(shí)通腑法可以降低外周血一氧化氮含量從而起效。費(fèi)倩雯[36]對(duì)40例支氣管哮喘中度發(fā)作證屬痰瘀互結(jié)證者進(jìn)行治療，對(duì)照組予信必可都保霧化吸入治療，實(shí)驗(yàn)組在此基礎(chǔ)上加用通腑逐瘀方，治療3個(gè)月后，2組患者FeNO均明顯改善，實(shí)驗(yàn)組顯著優(yōu)于對(duì)照組，總有效率90%(18/20)。進(jìn)一步證實(shí)通腑法可多途徑抑制氣道炎性反應(yīng)從而緩解喘息癥狀。

4.4調(diào)節(jié)機(jī)體免疫功能 正常情況下，人體內(nèi)輔助性T細(xì)胞1(Th1)和T細(xì)胞2(Th2)保持動(dòng)態(tài)平衡，其比例恒定與人體健康及全身免疫平衡直接相關(guān)。健康人體內(nèi)Th1占優(yōu)勢(shì)，而在哮喘或過(guò)敏性疾病患者體內(nèi)則以Th2為多，由其介導(dǎo)釋放的白細(xì)胞介素-4(IL-4)、白細(xì)胞介素-5(IL-5)、白細(xì)胞介素-13(IL-13)等的過(guò)度表達(dá)而致使的氣道急慢性炎性改變是導(dǎo)致哮喘的主要免疫學(xué)機(jī)制之一[37]。李宇航[38]對(duì)OVA致敏哮喘模型小鼠予以大黃素腹腔注射，另設(shè)一組不予干預(yù)，3 d后取檢，未干預(yù)者肺泡灌洗液中IL-4、IL-5及肺組織勻漿中IL-4mRNA、IL-5mRNA含量明顯增加，而大黃素干預(yù)組各種含量則顯著降低，并與大黃素濃度呈反比。由此認(rèn)為哮喘從腸論治與其可以調(diào)控Th2相關(guān)細(xì)胞因子有關(guān)。李繼紅等[39]將大鼠分組造模為對(duì)照組、哮喘組、肺腸合病組、大承氣湯哮喘干預(yù)組及大承氣湯肺腸合病干預(yù)組，造模成功后大鼠外周血Th17細(xì)胞比例、IL-6、IL-7水平升高，Treg細(xì)胞比例、IL-2水平降低，此時(shí)免疫反應(yīng)向支氣管黏膜等部位發(fā)生趨向性遷移，隨之產(chǎn)生劇烈而廣泛的氣道免疫應(yīng)答及紊亂，致使哮喘的發(fā)生，而用大承氣湯干預(yù)后大鼠外周血Th17細(xì)胞比例、IL-6、IL-7水平降低，Treg細(xì)胞比例、IL-2水平回升，且伴便秘者效果更為顯著。

哮喘急性發(fā)作與免疫球蛋白E(IgE)介導(dǎo)的Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)關(guān)系密切[40]，故哮喘患者多伴有血IgE的上升。鐘大鈴等[41]通過(guò)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，過(guò)敏性哮喘小鼠模型成功建立后，模型小鼠血清IgE水平較造模前顯著上升，而大承氣湯及地塞米松均可有效降低異常升高的血清IgE，且大承氣湯效果更佳，并認(rèn)為大承氣湯可通過(guò)調(diào)控血清IgE水平減輕肥大細(xì)胞的脫顆粒反應(yīng)，緩解哮喘發(fā)作時(shí)肺部炎癥情況。陳春菊等[42]認(rèn)為慢性哮喘病勢(shì)遷延，瘀滯內(nèi)停，在治療中應(yīng)配合消導(dǎo)之法，并對(duì)40例慢性哮喘患者進(jìn)行療效比較，對(duì)照組予以沙美特羅替卡松粉霧化吸入，觀察組在此基礎(chǔ)上加用大柴胡湯合桃核承氣湯，經(jīng)治觀察組血IgE水平下降更為顯著，總有效率95%(38/40)，再次表明通腑平喘治法的可行性及有效性。

4.5改善肺部微循環(huán) 喘為宿疾，纏綿難愈，久病必瘀，這與臨床中哮喘患兒多見(jiàn)山根青紫、黑眼圈、舌體紫暗等相符?！陡咦⒔饏T要略》中言及“瘀肺，則喘滿立絕”，現(xiàn)代病理學(xué)研究表明在哮喘患者終末氣道及肺泡間隔的小血管內(nèi)常有血栓附著，而瀉下藥物多具有一定活血化瘀作用。趙玲等[43]發(fā)現(xiàn)大黃可顯著降低熱結(jié)血瘀型大鼠血漿黏度、全血黏度從而起到調(diào)節(jié)微循環(huán)的作用，且經(jīng)炮制后此作用更強(qiáng)，并與藥物濃度呈正比。周靜等[44]對(duì)20例瘀血型慢性支氣管哮喘患者予以大柴胡湯合桂枝茯苓丸治療，2周后患者哮喘癥狀明顯減輕，激素依賴量降低，肺功能趨于恢復(fù)，總有效率95%(19/20)。提示改善微循環(huán)可能是通腑藥物起到平喘作用的途徑之一。

5 小 結(jié)

《校注醫(yī)醇剩義》言：“肺與大腸相表里，補(bǔ)其臟必兼疏其腑，瀉其腑必兼顧其臟，此臟腑相連，不可分割之定理也?！毕瓕賰嚎瞥Ｒ?jiàn)病，在臨床治療中可采取多種中醫(yī)治療方式，但不必拘泥于獨(dú)治一臟，可從表里關(guān)系論治，臟腑兼調(diào)，在方藥中酌情添加通腑藥品，即可達(dá)事半功倍的效果。不足與展望：雖在哮喘急性期巧用通腑法可增強(qiáng)整體中醫(yī)治療療效，但其中瀉下藥特別是攻下、峻下藥用藥時(shí)間長(zhǎng)恐傷正氣，故此法不宜久用，且在用藥期間需醫(yī)者密切關(guān)注患者整體情況，中病即止，若在治療中出現(xiàn)腑氣已通，糟粕得下或糞質(zhì)稀溏時(shí)應(yīng)及時(shí)停用或減用通腑之品。

利益沖突：所有作者均聲明不存在利益沖突。