劉松波 李興華 劉化文 王愛國

（河南省鄭州市骨科醫(yī)院 鄭州450052）

脛腓骨骨折多為直接暴力所致，因特殊的解剖學(xué)關(guān)系，骨折發(fā)生后脛骨營養(yǎng)血管容易受到損傷，導(dǎo)致骨折部位供血不足，加上因脛骨前方軟組織較少，且脛骨上端包裹在膝關(guān)節(jié)囊內(nèi)， 患者容易出現(xiàn)骨折延遲愈合甚至不愈合等現(xiàn)象，增加感染發(fā)生風險，嚴重者可并發(fā)骨髓炎，延長病程，影響患者預(yù)后[1～3]。 本研究旨在觀察負壓封閉引流（VSD）技術(shù)對脛腓骨開放性骨折術(shù)后創(chuàng)面感染的治療效果。 現(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 以2016 年6 月～2019 年6 月我院收治的56 例脛腓骨開放性骨折術(shù)后出現(xiàn)創(chuàng)面感染的患者為研究對象，根據(jù)治療方式分為對照組26 例和觀察組30 例。 對照組男20 例， 女6 例； 年齡24～61 歲，平均年齡（42.77±3.21）歲；受傷原因：車禍17 例，重物砸傷8 例，高空墜落1 例；Gustilo 分型：Ⅱ型19 例，Ⅲ型7 例。 觀察組男22 例，女8 例；年齡23～60 歲，平均年齡（42.85±3.15）歲；受傷原因： 車禍18 例， 重物砸傷10 例， 高空墜落2 例；Gustilo 分型：Ⅱ型20 例，Ⅲ型10 例。 兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有對比性。

1.2 入組標準 （1）納入標準：骨折分型為Ⅱ型或Ⅲ型，均進行外固定支架或內(nèi)固定治療；術(shù)后骨折部位出現(xiàn)感染癥狀，有明顯的滲液或膿液，伴有紅腫熱痛；患者知曉本研究并簽署知情同意書。（2）排除標準：合并糖尿病者；骨質(zhì)破壞較嚴重者；合并嚴重心、肝、腎等重要臟器病變者；有陳舊性骨折史者；有病理性骨折病史者；伴有精神障礙者。

1.3 治療方法 對照組給予抗感染、創(chuàng)面消毒等治療，包括給予抗感染藥物，創(chuàng)面每日消毒，每日更換無菌輔料。 觀察組給予VSD 技術(shù)持續(xù)負壓吸引治療：首先徹底清除感染創(chuàng)面的壞死組織，根據(jù)創(chuàng)面大小修剪適宜的VSD 敷料，全面覆蓋創(chuàng)面，將封閉負壓引流管與負壓引流瓶相連接，接中央負壓吸引裝置， 調(diào)節(jié)壓力為0.04～0.06 kPa 進行持續(xù)低負壓吸引，注意保持引流的密閉性，避免漏氣，每3 天經(jīng)引流管給予抗生素清洗，若引流液中未見膿性分泌物，且創(chuàng)面肉芽組織新鮮，必要時可進行二期手術(shù)縫合創(chuàng)面皮膚。

1.4 觀察指標 （1）比較兩組感染創(chuàng)面治療7 d 后的恢復(fù)情況：患者創(chuàng)面愈合，感染消失，上皮組織已徹底覆蓋創(chuàng)面，為愈合；患者感染創(chuàng)面面積明顯縮小，且縮小范圍超過50%，肉芽組織生長較好，為顯效；患者感染創(chuàng)面仍有滲液，創(chuàng)面縮小不明顯，為無效[4]。 總有效=愈合+顯效。（2）通過酶聯(lián)免疫吸附（ELISA）法檢測兩組治療前及治療7 d 后的可溶性血管細胞黏附因子-1 水平。（3）隨訪1 年，評估兩組踝關(guān)節(jié)功能恢復(fù)情況。采用踝關(guān)節(jié)Baird-Jackson 評分進行踝關(guān)節(jié)功能評估，分值與踝關(guān)節(jié)功能恢復(fù)情況呈正比。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 將研究數(shù)據(jù)錄入SPSS20.0 統(tǒng)計學(xué)軟件中進行分析，計量資料以（±s）表示，進行配對t檢驗或獨立樣本t檢驗，計數(shù)資料用率表示，采用χ2檢驗，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組感染創(chuàng)面恢復(fù)情況比較 觀察組治療總有效率高于對照組（P＜0.05）。 見表1。

表1 兩組感染創(chuàng)面恢復(fù)情況比較[例（%）]

2.2 兩組可溶性血管細胞黏附因子-1 水平及Baird-Jackson 評分比較 治療前，兩組可溶性血管細胞黏附因子-1 水平及Baird-Jackson 評分比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；觀察組治療7 d 后可溶性血管細胞黏附因子-1 水平低于對照組，隨訪1年后Baird-Jackson 評分高于對照組（P＜0.05）。 見表2。

表2 兩組可溶性血管細胞黏附因子-1 水平及Baird-Jackson 評分比較（ ±s）

表2 兩組可溶性血管細胞黏附因子-1 水平及Baird-Jackson 評分比較（ ±s）

可溶性血管細胞黏附因子-1（pg/ml）治療前 治療7 d 后對照組觀察組組別 n Baird-Jackson 評分（分）治療前 隨訪1 年后26 30 9.27±1.36 7.79±1.14 41.54±2.52 41.66±2.67 0.206＞0.05 79.22±2.15 89.30±2.44 19.603＜0.05 9.32±1.22 4.95±1.02 t P 0.173 11.741＞0.05＜0.05

3 討論

交通傷、 機械壓砸傷等高能量損傷的發(fā)生日益頻繁，脛腓骨開放性、粉碎性骨折的發(fā)生率也逐漸提高。脛腓骨開放性骨折創(chuàng)面大，骨折斷端血供受損嚴重，創(chuàng)面周圍軟組織損傷重甚至出現(xiàn)缺損，影響術(shù)后創(chuàng)面愈合效果，增加感染風險。術(shù)后感染發(fā)生后多呈現(xiàn)病程長、 反復(fù)發(fā)作等特點， 嚴重影響患者生活質(zhì)量，臨床治療多以清除病灶、壞死組織、促進創(chuàng)面愈合為治療目的[5]。 但是常規(guī)抗感染治療很難在死腔組織中發(fā)揮作用，且需要多次更換敷料，加重患者痛苦，且治療時間較長，可會導(dǎo)致患者出現(xiàn)抑郁、焦慮等負性情緒。

VSD 是一種新型引流技術(shù)，首先清除壞死組織以及異物，保證創(chuàng)面干凈整潔，利用高塑性的醫(yī)用泡沫材料作為輔料，將被引流區(qū)與外界進行隔絕，創(chuàng)建一個密封的環(huán)境，可有效幫助肉芽組織的生長，避免外部感染侵入，且維持環(huán)境內(nèi)的負壓，利于減輕毛細血管負荷，在一定程度上促進肉芽組織的生長。有研究指出，在缺氧環(huán)境中，創(chuàng)面組織細胞分裂較緩慢，而VSD 技術(shù)可增加傷口毛細血管血流量，進而發(fā)揮抑制細菌生長的作用，利于創(chuàng)面愈合[6]。 同時，VSD引流管較常規(guī)引流管粗，可有效避免引流管堵塞，耐彎曲，保證引流過程暢通，且可延緩Iκ B琢鈣磷化，降低創(chuàng)面水腫程度。 另外，向引流管內(nèi)灌注抗生素，抗生素直達腔內(nèi)病灶，可有效提高感染控制率[7]。

本研究結(jié)果顯示， 觀察組治療總有效率明顯高于對照組， 治療7 d 后可溶性血管細胞黏附因子-1水平低于對照組， 隨訪1 年后Baird-Jackson 評分高于對照組（P＜0.05）?？扇苄匝芗毎じ揭蜃?1 為血管內(nèi)皮細胞炎性損傷的主要血清學(xué)指標[8]，結(jié)合本研究結(jié)果，提示VSD 技術(shù)的應(yīng)用對開放性骨折術(shù)后創(chuàng)面感染的治療效果顯著。 綜上所述，對脛腓骨開放性骨折術(shù)后創(chuàng)面感染患者應(yīng)用VSD 技術(shù)治療，可有效促進創(chuàng)面愈合，提高總有效率，抑制炎癥反應(yīng)，促進關(guān)節(jié)功能的恢復(fù)，臨床應(yīng)用價值顯著。