馬真真 李如意 賈媛 喬璐 魏天天 杜榮品
(1.華北理工大學(xué)附屬河北省人民醫(yī)院,河北 石家莊 050051; 2.河北省人民醫(yī)院心內(nèi)科,河北 石家莊 050051)
急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是冠狀動(dòng)脈急性、持續(xù)性缺血缺氧所引起的心肌細(xì)胞的壞死。盡管近年來(lái)AMI的存活率由于及時(shí)的診斷、直接經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(primary percutaneous coronary intervention,PPCI)和二級(jí)預(yù)防策略而得到改善,但AMI患者不良事件的發(fā)生率仍較高[1]。據(jù)一項(xiàng)幾年前的研究顯示,在全球,AMI的發(fā)病率及復(fù)發(fā)率也比較高[2]。在美國(guó),AMI每年將近有550 000例患者首次發(fā)作和200 000次復(fù)發(fā)發(fā)作[3];在中國(guó),AMI是人口死亡的主要原因,約占中國(guó)死亡人口的40%[4]。雖然,美國(guó)等發(fā)達(dá)國(guó)家AMI的發(fā)生率及復(fù)發(fā)率也比較高,但是全世界80%以上的心血管死亡病例卻發(fā)生在低收入及中等收入的國(guó)家,原因可能為高等收入國(guó)家有更好的防御以及血運(yùn)重建技術(shù)[5]。血壓是心血管疾病的重要影響因素之一,為此,了解血壓對(duì)AMI預(yù)后的影響對(duì)于減少AMI的發(fā)生及復(fù)發(fā)至關(guān)重要。
高血壓是AMI不良預(yù)后的重要影響因素之一,Reinstadler等[6]在一項(xiàng)792例急性ST段抬高心肌梗死(ST segment elevation myocardial infarction,STEMI)患者的臨床試驗(yàn)中發(fā)現(xiàn),有12個(gè)月高血壓病史的患者主要心血管不良事件的風(fēng)險(xiǎn)要比無(wú)高血壓病史的患者增加3倍。然而AMI患者血壓控制的合理水平一直無(wú)定論,2016年一項(xiàng)CLARIFY國(guó)際隊(duì)列研究觀察了22 672例冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)患者的數(shù)據(jù)結(jié)果顯示,收縮壓控制在120~140 mm Hg(1 mm Hg=0.133 3 kPa)心血管事件發(fā)生率最低,但是收縮壓<120 mm Hg時(shí)與心血管死亡和全因死亡的風(fēng)險(xiǎn)增加有關(guān),且在平均隨訪5年后發(fā)現(xiàn)收縮壓≥140 mm Hg或收縮壓<120 mm Hg,舒張壓≥80 mm Hg或舒張壓<70 mm Hg均與心血管事件風(fēng)險(xiǎn)增加有關(guān),且呈J曲線關(guān)系[7]。另外,Bohm等[8]對(duì)30 937例高危冠心病患者的分析也表明,當(dāng)收縮壓<120 mm Hg時(shí),不良事件顯著增加。一項(xiàng)隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)和一項(xiàng)觀察性研究的事后分析表明,在患有冠心病的高血壓患者中,舒張壓<70 mm Hg的患者再發(fā)心血管事件的風(fēng)險(xiǎn)增加[9]。然而對(duì)于未發(fā)生心血管事件的人來(lái)說(shuō),血壓控制在一定的水平會(huì)降低心血管事件發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)。JAMA雜志上最近發(fā)表的一項(xiàng)關(guān)于收縮壓為90~129 mm Hg時(shí)收縮壓水平與心血管事件風(fēng)險(xiǎn)的關(guān)系,結(jié)果顯示,對(duì)于無(wú)動(dòng)脈粥樣硬化性心血管疾病和其他危險(xiǎn)因素的人群,收縮壓從90 mm Hg開(kāi)始隨著血壓水平的升高,心血管風(fēng)險(xiǎn)逐漸升高[10]。HOT試驗(yàn)研究了18 790例舒張壓為100~115 mm Hg的高血壓患者,根據(jù)舒張壓控制在<90 mm Hg、<85 mm Hg以及<80 mm Hg進(jìn)行分組,發(fā)現(xiàn)舒張壓<80 mm Hg與舒張壓>85 mm Hg相比,心肌梗死發(fā)生率增加了22%[11]。2019年發(fā)表在《新英格蘭雜志》上的一項(xiàng)研究了門診130萬(wàn)例成年人的血壓數(shù)據(jù),確定了8年間收縮期及舒張期高血壓對(duì)心肌梗死、缺血性卒中或出血性卒中綜合結(jié)果的影響表明,收縮壓≥140 mm Hg及舒張壓≥90 mm Hg與綜合結(jié)果獨(dú)立相關(guān)[12]。綜上,心血管事件發(fā)生前的收縮壓≥140 mm Hg,舒張壓≥90 mm Hg時(shí)發(fā)生心血管事件的風(fēng)險(xiǎn)將會(huì)增加;而在已經(jīng)發(fā)生心血管事件后收縮壓水平控制在120~140 mm Hg,舒張壓控制在70~80 mm Hg的患者預(yù)后較好。
脈壓是收縮壓和舒張壓的差值,它可間接反映主動(dòng)脈僵硬的程度[13]。脈壓在50~60歲之間開(kāi)始逐漸升高,此后隨著血管老化程度的增加,舒張壓下降速度的加快,脈壓值也開(kāi)始加速升高[14]。在過(guò)去的20年里,有許多項(xiàng)觀察性研究和對(duì)照試驗(yàn)表明脈壓可作為心血管疾病的重要危險(xiǎn)因素和早期血管老化的指標(biāo)[14]。另外,在一項(xiàng)超過(guò)45 000例患者的大型國(guó)際研究中也發(fā)現(xiàn),較高的脈壓會(huì)增加非致死性心肌梗死、心血管住院及心血管死亡的風(fēng)險(xiǎn),且觀察到不良反應(yīng)在脈壓>70 mm Hg時(shí)最為顯著[15]。有研究指出,脈壓每增加10 mm Hg,患冠狀動(dòng)脈疾病的風(fēng)險(xiǎn)增加23%,老年人患冠心病風(fēng)險(xiǎn)將增加12%,而且它是比平均動(dòng)脈壓和單純收縮壓更強(qiáng)的AMI預(yù)測(cè)因子[16]。另外也有研究顯示高收縮壓和低舒張壓組合組的患者會(huì)放大因收縮期高血壓帶來(lái)的后負(fù)荷和心肌能量需求增加以及舒張期低血壓冠狀動(dòng)脈灌注減少的有害影響[17]。Harbaoui等[18]的研究也證明,在心肌梗死的情況下,入院時(shí)測(cè)量的脈壓是心肌梗死死亡和復(fù)發(fā)的有力預(yù)測(cè)因子,具體表現(xiàn)為當(dāng)脈壓>70 mm Hg時(shí),心肌梗死復(fù)發(fā)的風(fēng)險(xiǎn)將增加(HR=1.206,P<0.001)。脈壓值增高多常見(jiàn)于老年患者,而此類患者往往合并糖尿病、高血壓和動(dòng)脈粥樣硬化等多種疾病,糖尿病、高血壓和動(dòng)脈粥樣硬化會(huì)改變血管壁細(xì)胞基質(zhì)降低血管壁彈性,會(huì)加劇脈壓值增高,增加AMI發(fā)生及復(fù)發(fā)的風(fēng)險(xiǎn)。在一項(xiàng)平均年齡為(68±10)歲,平均血壓為(138±19)mm Hg,平均脈壓為(49±16)mm Hg的隊(duì)列研究中發(fā)現(xiàn),脈壓增高與心肌梗死、心血管死亡結(jié)果相關(guān)(P<0.05);在調(diào)整了性別、年齡、當(dāng)前吸煙狀況、高膽固醇血癥史、糖尿病史、阿司匹林使用、他汀類藥物使用、血壓藥物使用和平均動(dòng)脈壓后,高脈壓仍與上述較差的心血管結(jié)果相關(guān)[18]。曾有人因外周脈壓不是左心室壓力和冠狀動(dòng)脈灌注最準(zhǔn)確的反映而對(duì)脈壓和不良心血管結(jié)果之間的關(guān)系產(chǎn)生質(zhì)疑[19],但就目前的研究發(fā)現(xiàn),脈壓可獨(dú)立預(yù)測(cè)心血管疾病,且脈壓在臨床上較易獲得,可幫助高危AMI患者進(jìn)行風(fēng)險(xiǎn)分層[15,20]。
血壓變異性(blood pressure variability,BPV)是指一定時(shí)間內(nèi)血壓波動(dòng)的程度。BPV根據(jù)變化時(shí)間的不同可分為:每搏間血壓變異、晝夜BPV(血壓晝夜節(jié)律)、日常BPV和訪視間變異性(visit-to-visit variability of blood pressure,VVV)[21]。BPV對(duì)AMI患者的預(yù)后也有較大的影響。最近一項(xiàng)薈萃分析顯示,長(zhǎng)期收縮期BPV增加與全因、心血管死亡和心血管事件的風(fēng)險(xiǎn)較高有關(guān)[22]。一項(xiàng)納入了2 865 157例患有和不患有高血壓的美國(guó)退伍軍人的大型隊(duì)列研究也證實(shí)了以上研究結(jié)果,該結(jié)果同樣表明,收縮期BPV越高,全因死亡率、冠心病、卒中和終末期腎病的風(fēng)險(xiǎn)越高[23]。在另一項(xiàng)研究中發(fā)現(xiàn),將200例急性冠脈綜合征住院患者根據(jù)BPV分為低BPV組和高BPV組,經(jīng)過(guò)多變量二元logistic回歸分析顯示BPV是住院期間主要心血管事件的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子[24]。一項(xiàng)動(dòng)態(tài)血壓國(guó)際研究也顯示,收縮BPV增加10 mm Hg,心血管事件風(fēng)險(xiǎn)增加1.48倍;舒張BPV增加10 mm Hg,心血管死亡風(fēng)險(xiǎn)將增加3.34倍[25]。另外,VVV較大的患者與VVV較小的患者相比,經(jīng)過(guò)5.7年的隨訪發(fā)現(xiàn),VVV較大組患者的冠心病、卒中、心力衰竭住院和全因死亡風(fēng)險(xiǎn)高于VVV較小組的患者[26]。一項(xiàng)中國(guó)的FEVER研究結(jié)果也顯示隨訪期間的收縮壓及舒張壓變異性對(duì)心血管事件有一定的影響[27]。綜上,對(duì)于有AMI患者的隨訪不僅要關(guān)注患者血壓水平的高低,也要關(guān)注患者BPV,AMI患者血壓平穩(wěn)可降低AMI的復(fù)發(fā)率并改善其預(yù)后。
測(cè)量四肢血壓衍生出來(lái)的參數(shù)包括四肢的收縮壓及舒張壓、四肢間血壓差及踝臂指數(shù)(ankle brachial index,ABI)。四肢血壓差又包括:臂間收縮壓差、臂間舒張壓差、踝間收縮壓差及踝間舒張壓差。有研究顯示,臂間收縮壓差≥10 mm Hg時(shí)與外周血管疾病、冠心病、心血管死亡率和總死亡率顯著相關(guān)[28];具體來(lái)說(shuō),當(dāng)臂間收縮壓相差≥15 mm Hg時(shí)心血管死亡率會(huì)增加68%[29]。另有研究顯示,臂間舒張壓差比臂間收縮壓差更能預(yù)測(cè)AMI患者的總死亡率[30],原因可能為舒張壓是冠狀動(dòng)脈灌注壓的主要決定因素之一[31]。有研究經(jīng)過(guò)4年的隨訪發(fā)現(xiàn),在中國(guó)老年人群中不僅臂間收縮壓差和舒張壓差增大與心血管疾病預(yù)后有關(guān),而且踝間收縮壓差和舒張壓差值增大也與心血管和總死亡率相關(guān)[32]。在血液透析患者和中國(guó)老年人群中,踝間收縮壓差值≥15 mm Hg也被證明與不良心血管事件增加和總死亡率增加有關(guān)[33]。同樣的,踝間的舒張壓差值對(duì)心血管死亡率的預(yù)測(cè)價(jià)值要高于踝間的收縮壓差值[30]。ABI是通過(guò)踝部收縮壓與手臂收縮壓的比率來(lái)計(jì)算的,它是診斷外周動(dòng)脈疾病的一種簡(jiǎn)單、無(wú)創(chuàng)的方法。它的正常范圍為0.9~1.4,當(dāng)ABI<0.9時(shí)提示有外周動(dòng)脈閉塞性疾病[34]。研究發(fā)現(xiàn),有外周動(dòng)脈疾病的AMI患者年齡更大,基礎(chǔ)疾病更多,不良心血管事件的發(fā)生率也更高[35],故較低的ABI能夠預(yù)測(cè)心血管疾病的發(fā)生率和總死亡率[36]。另外,在一個(gè)大型的國(guó)家篩查數(shù)據(jù)庫(kù)中,ABI水平與心肌梗死病史之間存在強(qiáng)烈而一致的關(guān)系[37]。綜上,臂間收縮壓及舒張壓差、踝間收縮壓及舒張壓差以及ABI值是AMI預(yù)后的很好預(yù)測(cè)指標(biāo),未來(lái)需要多加關(guān)注。
AMI具有較高的住院率及死亡率,嚴(yán)重威脅著人們的健康及生活質(zhì)量。研究AMI的預(yù)后影響因素,嚴(yán)格控制不良的影響因素對(duì)于改善AMI患者的預(yù)后至關(guān)重要。從上述內(nèi)容可得知,收縮壓及舒張壓維持在合適水平,保持血壓的杓形節(jié)律,臂間收縮壓差<10 mm Hg及ABI控制在0.9~1.4,脈壓保持在40 mm Hg左右對(duì)于AMI患者的預(yù)后較好。