黃建明，廖 偉

（1. 贛南醫(yī)學院2018級碩士研究生；2. 贛南師范高等?？茖W校，江西 贛州 341000）

目前，經導管主動脈瓣置換術（transcatheter aor?tic valve replacement，TAVR）主要適用用于治療主動脈瓣狹窄（Aortic stenosis，AS），對于治療主動脈瓣關閉不全（aortic regurgitation，AR）的臨床證據較少。本例報道了合并多種基礎疾病的AR 老年患者術后出現Ⅲ度房室傳導阻滯并發(fā)癥，并植入單腔永久起搏器。出院前復查心臟彩超人工主動脈瓣瓣周漏（輕微），心功能改善；心電圖提示VV1起搏器工作模式。

1 臨床資料

患者，女，73 歲，以“呼吸困難8 年，加重1 年，再發(fā)1月”為主訴于2020年6月2日入院?；颊哂?年前開始反復于體力勞動時出現呼吸困難，休息數分鐘癥狀緩解，偶伴有胸悶，1 年前開始，患者反復于快步行走、爬樓梯至2樓時出現呼吸困難，休息5～10分鐘癥狀緩解，伴活動耐力逐步下降，逐步于爬1層樓梯、平地快步行走時出現呼吸困難，1 月前于我院就診，心電圖提示“心房顫動，完全性右束支傳導阻滯”，行冠狀動脈造影示：冠狀動脈呈右側優(yōu)勢型，左主干無明顯狹窄，前降支近段40%狹窄，回旋支無明顯狹窄，右冠無明顯狹窄；行主動脈造影示：主動脈瓣重度反流?？紤]：（1）心臟瓣膜病，主動脈瓣重度關閉不全，心房顫動，完全性右束支傳導阻滯，心力衰竭，心功能Ⅲ級（NYHA 分級）；（2）冠狀動脈粥樣硬化。建議患者手術干預主動脈瓣病變，患者拒絕，給予藥物保守治療癥狀好轉出院。出院后患者堅持服藥，患者目前仍有快步行走、爬樓梯至2樓時出現呼吸困難，現為干預主動脈瓣病變入院。既往有慢性阻塞性肺病、睡眠障礙病史。入院體格檢查：體溫（T）：36.3 ℃，脈搏（P）：76 次/分，呼吸（R）：20 次/分，血壓（BP）：98/53 mmHg；神志清楚，兩肺呼吸音粗，未聞及干濕性啰音；心界向左下擴大，心尖搏動點位于第六肋間左鎖骨中線外側0.1 mm處，心率83 次/分，心律絕對不齊，可聞及第一心音強弱不等，主動脈瓣聽診區(qū)可聞及4/6 級舒張期嘆氣樣雜音，肝頸靜脈回流征陰性，雙下肢無水腫。輔助檢查：2020年5月22日冠狀動脈+全主動脈CTA 示：主動脈瓣呈三瓣，瓣膜未見明確增厚及鈣化灶（瓣環(huán)大小約21 mm×25 mm，周長74 mm，面積428 mm2），左冠狀動脈開口距離瓣環(huán)8.3 mm，右冠狀動脈開口距離瓣環(huán)12.4 mm，竇管交界區(qū)管徑44 mm，距離瓣環(huán)4 cm 處升主動脈管徑48 mm。左、右冠狀動脈開口正常，前降支近中段可見局限性鈣化斑塊，未見管腔狹窄。右股動脈內徑10 mm×11 mm，左股動脈內徑11 mm×11 mm。降主動脈走行迂曲成角。入院診斷：（1）心臟瓣膜病，主動脈瓣重度關閉不全，心房顫動，完全性右束支傳導阻滯，心力衰竭，心功能Ⅲ級（NYHA 分級）；（2）冠狀動脈粥樣硬化；（3）慢性阻塞性肺疾??；（4）睡眠障礙。入院后完善心臟彩超示：LVDd：55 mm主動脈瓣為三葉瓣，閉合欠佳。主動脈瓣前向血流速度2.1 m·s-1，壓差18 mmHg。主動脈瓣下于舒張期探及紅色反流信號，反流束達左室中部，超過二尖瓣前葉水平，反流束寬約3.2 mm，反流面積約3.6 cm2，反流壓差半降時間533 ms。經我科醫(yī)師與心胸外科醫(yī)師團隊討論，且患者及其家屬認為外科創(chuàng)傷大，恢復時間長，拒絕行外科手術，要求行TAVR。

TAVR 手術過程：患者靜脈全身麻醉后，穿刺右頸內靜脈、左股動脈，分別置入6 F 動脈鞘、6 F 動脈鞘，沿右頸內靜脈置入臨時起搏器電極至右室心尖部，以100 bpm 可成功起搏，調至60 bpm。穿刺右股動脈，預留兩把Proglide 血管縫合器，經左股動脈鞘送入6F豬尾造影導管至主動脈根部，行主動脈造影可見大量主動脈瓣反流（圖1①），使主動脈竇呈一切線位，明確左右冠脈開口位置。經右股動脈鞘管送入6F AL1 導管至左室，經交換導絲送入6F 豬尾導管至左室，Landquest 頭端塑形2 圈半，經豬尾導管交換至左室。選擇AD29 mm 大小人工主動脈瓣，置于裝載器內，輸送鞘經右股動脈鞘送人工主動脈瓣至原主動脈根部主動脈瓣（圖1②），臨時起搏器以180 bpm 起搏下，釋放人工主動脈瓣，整體后撤輸送系統(tǒng)。主動脈根部造影示，人工主動脈瓣瓣周少量殘余漏，主動脈啟閉良好（圖1③）。

術后患者心電圖出現Ⅲ度房室傳導阻滯，觀察48 h 后復查心電圖仍提示心房顫動、Ⅲ度房室傳導阻滯，心室起搏心律，考慮人工主動脈瓣置換術后并發(fā)Ⅲ度房室傳導阻滯，心室起搏依賴，房室傳導阻滯恢復可能性小，經與患者及其家屬商量后植入單腔永久起搏器（圖1④）。

患者術后恢復順利，呼吸困難較前明顯緩解，出院前復查心臟彩超示人工主動脈瓣瓣周漏（輕微）。人工主動脈瓣向前血流速度稍快。

圖1 患者主動脈瓣造影結果

2 討 論

AR 是最常見的心臟瓣膜病之一，與西方國家不同，根據對我國某醫(yī)院315 884 例患者的橫截面研究，我國中老年人群AR 的患病率要大于AS［1-2］。目前，針對AS 及AR 的治療方案包括內科保守治療及手術治療，本例老年患者經內科藥物保守治療后仍有胸悶癥狀，可以考慮手術干預治療。目前最常用的手術治療方案是TAVR 及外科主動脈瓣置換術（surgical aortic valve replacement，SAVR）［3］。2014 年的美國心臟學會/美國心臟病學會心瓣膜病管理指南推薦，對于癥狀明顯、左心室收縮功能下降或左心室腔較大的AR 患者，SAVR 仍為首選治療方案［4］。但是，高齡、合并基礎疾病較多、出血風險高等外科手術高風險的患者，常常無外科開胸換瓣手術指征。TAVR 是最近幾年發(fā)展迅速的用于治療主動脈瓣疾病的介入技術。在治療主動脈瓣鈣化性狹窄及外科高危手術等方面積累了豐富的經驗，同時創(chuàng)傷小，術后恢復快，能夠逆轉心肌重構，改善患者心功能，提高了廣大心臟瓣膜病患者的生活質量和延長壽命［5］。然而，TAVR 與SAVR 相比，有著較低的危及生命的出血風險和急性腎損傷，但永久性起搏器植入和中、重度瓣周漏的發(fā)生率較高［6-7］。根據2015年我國發(fā)表的《經導管主動脈瓣置換術中國專家共識》，TAVR 主要并發(fā)癥包括傳導阻滯、瓣周漏、腦卒中、冠狀動脈阻塞及心肌梗死等［8］。由于房室結與主動脈根部的解剖關系，如果鈣化的瓣膜受擠壓移位或者瓣膜支架的擴張對周圍組織施加壓力，則很容易導致完全性房室傳導阻滯［9］。此外，瓣膜支架深入左心室流出道影響到傳導束，引起結構性損傷也會引起完全性房室傳導阻滯。該患者術前存在完全性右束支傳導阻滯等危險因素，屬于術后發(fā)生Ⅲ度房室傳導阻滯高危人群。對于術中或術后發(fā)生高度房室傳導阻滯并且48 h 內不能恢復的患者，應植入永久起搏器。避免將瓣膜支架植入過深、選擇內徑較小的瓣膜支架可以減少該并發(fā)癥的發(fā)生。通過對幾種常用的瓣膜支架對比，由我國蘇州杰成公司設計的J-Valve 瓣膜，可以通過減少瓣環(huán)的徑向擴張力，從而減少了Ⅲ度房室傳導阻滯或瓣環(huán)撕裂的風險［10］。

最后，對于存在高危Ⅲ度房室傳導阻滯的患者，明確瓣膜及瓣環(huán)組織結構，選擇合適的瓣膜支架，完善系統(tǒng)評估，對于減少并發(fā)癥的發(fā)生具有重要意義。對于外科高?；蚪傻腁R，TAVR 可以作為一種嘗試的方法，現階段雖無明確指南推薦，但相信這些問題將隨著技術進步、介入廣泛開展而逐步得到解決，TAVR的適應證也將不斷得到拓展。