曠小春 湯文平 李啟明 袁圣薰 曾兵文 李曉兵 程英升*

CT 檢查在新型冠狀病毒肺炎（新冠肺炎）的發(fā)現(xiàn)、診斷和病情變化評(píng)估方面發(fā)揮著重要作用。新冠肺炎作為一種新發(fā)傳染病，醫(yī)學(xué)界包括影像學(xué)界對(duì)它的認(rèn)識(shí)都還處在一個(gè)初步探索階段。本研究通過(guò)回顧性觀察已發(fā)表文獻(xiàn)及微信共享PPT 中所列舉確診病例的CT 圖像，結(jié)合我們收集5 家單位20 個(gè)確診病例的CT 影像學(xué)所見(jiàn)，探討新冠肺炎CT 表現(xiàn)的收縮性征象及其影像學(xué)診斷意義，旨在深化對(duì)新冠肺炎影像學(xué)表現(xiàn)的認(rèn)識(shí)。

方 法

1．一般資料及流行病學(xué)接觸史

收集核酸檢測(cè)法確診新冠肺炎20 例，其中男性9 例，女性11 例?；颊吣挲g19 ～72 歲之間，中位數(shù)年齡46 歲，平均年齡40．9 歲。近兩周內(nèi)均有流行病學(xué)接觸史，其中自武漢返鄉(xiāng)家庭聚集性發(fā)病事件4起共納入14 例，結(jié)伴旅行途經(jīng)武漢返鄉(xiāng)后聚集性發(fā)病事件1 起納入3 例。

2．臨床資料

起病或入院時(shí)癥狀各異，其中13 例發(fā)熱，12 例咳嗽，10 例乏力，7 例咽部不適，1 例伴有胸痛癥狀，1 例伴有鼻塞流涕；因有流行病學(xué)接觸史經(jīng)核酸檢測(cè)確診新型冠狀病毒感染而無(wú)癥狀1 例。白細(xì)胞計(jì)數(shù)及淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)正常范圍16 例，白細(xì)胞計(jì)數(shù)和或淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)減低4 例，超敏C-反應(yīng)蛋白增高14 例。

3．CT 圖像分析

20 個(gè)確診病例均有CT 檢查圖像，各家單位所用設(shè)備型號(hào)不同，圖像層厚不同，檢查次數(shù)1 ～6 次不等。重點(diǎn)觀察描述肺部病變的分布特征及病灶有無(wú)收縮性表現(xiàn)。病灶的收縮性表現(xiàn)包括邊緣凹陷、病變內(nèi)外肺紋理結(jié)構(gòu)扭曲聚攏、內(nèi)部的細(xì)支氣管輕度牽拉性擴(kuò)張和葉間胸膜/肋胸膜凹陷。本研究選取病灶是否兩肺分布、是否分布于肺外帶和(或)胸膜下、是否有邊緣凹陷和(或)鄰近胸膜凹陷、是否存在線樣肺不張作為觀察指標(biāo)，對(duì)每個(gè)病例的CT 圖像進(jìn)行觀察并逐一記錄匯總。另外，我們通過(guò)微信搜索“新型冠狀病毒肺炎影像學(xué)表現(xiàn)”并學(xué)習(xí)一系列PPT課件后，納入4 個(gè)PPT 課件里所列舉的61 個(gè)確診病例的CT圖像，采用同樣的觀察指標(biāo)經(jīng)過(guò)分析后記錄匯總。

4．統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

對(duì)我們5 家單位收集的20 個(gè)病例和自網(wǎng)絡(luò)收集4 個(gè)PPT 課件匯總的61 個(gè)病例兩個(gè)樣本的胸膜下發(fā)病率和病灶收縮性征象的發(fā)生率作卡方檢驗(yàn)χ2進(jìn)行一致性分析。

表1 新冠肺炎CT 分布特征及收縮性征象匯總表

結(jié) 果

我們多方收集的20個(gè)確診病例，從CT表現(xiàn)上看，兩肺胸膜下/肺外帶發(fā)病15 例，右側(cè)肺胸膜下多發(fā)病灶1 例，表現(xiàn)為右肺下葉大葉性肺炎累及胸膜下外帶1 例，表現(xiàn)為單發(fā)結(jié)節(jié)影1 例，單發(fā)局部小斑片影1 例，無(wú)癥狀且無(wú)明顯肺炎CT 表現(xiàn)1 例；具有收縮性表現(xiàn)病灶的共計(jì)17 例，其中病灶邊緣凹陷16 例，葉間胸膜或肋胸膜局部不同程度凹陷6 例，線樣肺不張6 例（見(jiàn)圖1 和圖2）。該組病例病灶大體分布特征及收縮性征象詳細(xì)情況匯總見(jiàn)表1。

表2 新冠肺炎CT 分布特征及收縮性征象匯總表

圖1 A ～C 為病例1，男，28 歲，近期自武漢返鄉(xiāng)，因發(fā)熱咳嗽3 天入院，痰少，不易咳出，A 示右肺下葉大葉性肺炎，斜裂后移且輕度凹陷，實(shí)變影內(nèi)見(jiàn)含氣支氣管影，B 示4 天后病變吸收密度變淡呈磨玻璃影，斜裂前移、膨隆，近肺門側(cè)可見(jiàn)迂曲弧線影，為線樣肺不張，C 示又3 天后右肺下葉磨玻璃影消散，肺組織進(jìn)一步充氣膨脹，線樣肺不張消失；D ～F為病例2，男性，49 歲，春節(jié)后一家三口返滬，無(wú)明顯癥狀，D 示左肺上葉外帶小斑片磨玻璃影后外側(cè)緣弧形杯口樣凹陷，E 示左肺上葉外側(cè)胸膜下半圓形磨玻璃斑片影伴鄰近肋胸膜向內(nèi)輕微凹陷，F(xiàn) 示右肺中葉微小磨玻璃影伴鄰近斜裂輕度凹陷，提示新冠肺炎病灶在早期即有回縮性，類似肺膨脹不全表現(xiàn)。

圖2 A ～D 為病例3，女性，48 歲，春節(jié)后一家三口返滬，乏力5 天，示兩肺上、下葉及右肺中葉胸膜下、外帶散在多發(fā)結(jié)節(jié)團(tuán)塊影及大小不一斑片狀實(shí)變影，多數(shù)病灶可見(jiàn)邊緣清晰的凹陷面，提示病變肺組織具有回縮性，類似肺不張表現(xiàn)；圖E ～H 為病例4，女性，22 歲，近日自武漢返鄉(xiāng)后發(fā)熱伴咽痛不適，E 和F 示右肺下葉支氣管血管束旁見(jiàn)一類圓形結(jié)節(jié)影，邊緣較清晰，G 和H 示3 天后復(fù)查病灶雖有所增大，但邊緣清晰呈多邊形，部分邊緣輕度弧線凹陷，提示病變肺組織具有回縮性，符合圓形肺不張。

我們通過(guò)微信搜索“新型冠狀病毒肺炎影像學(xué)表現(xiàn)”并學(xué)習(xí)數(shù)個(gè)PPT 課件后，對(duì)4 個(gè)PPT 課件里所列舉61 個(gè)確診病例的CT 圖像再觀察，兩肺胸膜下/肺外帶發(fā)病51 例，具有收縮性表現(xiàn)51 例。該組病例CT 所示肺內(nèi)病變的分布特征和三種收縮性征象的詳細(xì)情況匯總見(jiàn)表2。

統(tǒng)計(jì)學(xué)檢驗(yàn)結(jié)果：兩個(gè)樣本胸膜下發(fā)病的發(fā)生率的比較，χ2值為0．739，P=0．390，無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。兩個(gè)樣本收縮性征象的發(fā)生率的比較，采用Fisher精確檢驗(yàn)（1 ≤t＜5），P=1．000，無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。提示兩樣本胸膜下發(fā)病及病灶收縮性征象的發(fā)生率無(wú)明顯差別，呈共性表現(xiàn)。

討 論

CT 檢查是新冠肺炎患者的常規(guī)檢查項(xiàng)目，對(duì)該病的輕重分型、病情的變化轉(zhuǎn)歸具有重要的評(píng)估作用。據(jù)已發(fā)表文獻(xiàn)及專家共識(shí)和指南，新冠肺炎的影像學(xué)表現(xiàn)按發(fā)病部位多位于肺外帶、胸膜下，按病灶密度可分為磨玻璃影和實(shí)變影，按形態(tài)大小可分為小斑片影、大片狀影、彌漫浸潤(rùn)性病變、結(jié)節(jié)影、團(tuán)塊影[1-3]。作者不予重復(fù)這些已被眾多文獻(xiàn)資料詳述的影像學(xué)表現(xiàn)，重點(diǎn)描述肺內(nèi)病變的分布特征及收縮性表現(xiàn)并且討論這些征象的意義。

我們多方協(xié)作收集的20 個(gè)確診病例與自微信網(wǎng)絡(luò)搜集匯總的61 個(gè)確診病例，兩個(gè)樣本的病灶分布特征相似，且病灶收縮性征象均有較高的發(fā)生率，經(jīng)卡方檢驗(yàn)和Fisher 確切概率法檢驗(yàn)沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，呈共性表現(xiàn)。我們認(rèn)為這些病灶常見(jiàn)的收縮性征象提示新冠肺炎病變組織可能存在一定程度的肺膨脹不全。

日常放射診斷工作中，我們時(shí)而遇見(jiàn)肺底的盤狀肺不張，多為腹腔內(nèi)炎癥的繼發(fā)性表現(xiàn)；也常見(jiàn)因肋骨骨折繼發(fā)的線樣肺不張，好發(fā)于肺葉、肺段邊緣和或胸膜下。在新冠肺炎病變的吸收消散期，CT 檢查常見(jiàn)皺縮迂曲的弧線影位于胸膜下、肺外帶以及肺葉肺段的邊緣區(qū)，從形態(tài)上分析，這種表現(xiàn)跟盤狀肺不張/線樣肺不張是相符合的，主要的鑒別診斷是肺炎和纖維機(jī)化灶。單純的急性期肺炎，影像學(xué)表現(xiàn)邊緣平直或稍飽滿，一般不伴有病變肺體積的縮小。慢性期炎癥，病灶可能因?yàn)闄C(jī)化纖維化而呈現(xiàn)出一定的收縮性，但在病程上及病灶可變性上與新冠肺炎有顯著區(qū)別。新冠肺炎典型表現(xiàn)為病程中大概率出現(xiàn)邊緣凹陷、形態(tài)易變且在病程較早期即可出現(xiàn)病灶邊緣凹陷。慢性期炎癥或炎癥后期的機(jī)化纖維化改變因?yàn)樘幱诓〕毯笃诙L(zhǎng)時(shí)間形態(tài)不變或變化很小。此外，纖維化病灶因?yàn)樽陨硎湛s性而呈現(xiàn)為拉伸緊張性，與新冠肺炎病灶的皺縮性弧形邊緣凹陷有著應(yīng)力性區(qū)別。我們認(rèn)為這些皺縮性征象與肺不張尤其是線樣肺不張的影像學(xué)表現(xiàn)相符合。

據(jù)Zhao 等[4]報(bào)道，2019-nCoV 病毒與嚴(yán)重急性呼吸綜合征(severe acute respiratory syndrome，SARS）冠狀病毒外膜上具有相似的S 蛋白，并且以表達(dá)有ACE 2受體的一系列宿主細(xì)胞進(jìn)行靶向攻擊。目前研究認(rèn)為肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞（type Ⅱ alveolar cell， AT2）高表達(dá)ACE 2 受體。已知AT2 具有分泌肺泡表面活性物質(zhì)的功能，對(duì)減低肺泡表面張力和維持肺泡的可擴(kuò)張性起決定性作用；當(dāng)肺泡表面活性物質(zhì)不足時(shí)，相應(yīng)肺組織將出現(xiàn)粘連性肺不張[5]。因此，我們推測(cè)：新冠肺炎CT 檢查所見(jiàn)的病灶收縮性征象可能是AT2 損傷后肺泡表面活性物質(zhì)分泌不足繼發(fā)性肺泡塌陷、肺膨脹不全的表現(xiàn)?；谶@一理論假設(shè)，我們認(rèn)為肺膨脹不全可能是新冠肺炎的一種普遍性特征，某些病例或某些病灶未見(jiàn)明顯的收縮性征象可能因?yàn)椴∽冚^小或病變處在早期尚未表現(xiàn)出來(lái)。這有待于更多病例的一系列隨訪CT 圖像的動(dòng)態(tài)變化加以論證。據(jù)Xu 等[6]最新尸體活檢病理單個(gè)病例報(bào)道，新冠肺炎表現(xiàn)為肺透明膜形成，符合急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）的病理表現(xiàn)，與SARS 病理學(xué)表現(xiàn)高度一致。由于ARDS 狀態(tài)意味著肺部幾乎必然存在粘連性肺不張[5]，而肺不張的特征性表現(xiàn)即為肺組織含氣減少及容積縮小，所以我們推測(cè)新冠肺炎較常見(jiàn)的肺部病灶皺縮性征象可能是一種局限性粘連性肺不張的表現(xiàn)。

據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道[1-3]，新冠肺炎病灶多位于肺外帶和胸膜下，我們收集的資料表現(xiàn)與之相符。一般認(rèn)為這種分布特征反映了微小的病毒顆粒隨著飛沫吸入深部呼吸道及肺泡，并經(jīng)肺泡孔擴(kuò)散蔓延的發(fā)生發(fā)展機(jī)制。我們推測(cè)肺外帶和胸膜下肺組織由于肺間質(zhì)不發(fā)達(dá)、支撐力弱小，在受到同等病毒感染損傷的情況下，較中內(nèi)帶肺組織應(yīng)該更容易出現(xiàn)肺泡塌陷，因密度增高而呈現(xiàn)出來(lái)。另外，我們認(rèn)為新冠肺炎病灶之所以好發(fā)于胸膜下，尤其是中下肺外帶，也可能是新型冠狀病毒經(jīng)呼吸道進(jìn)入人體后再循血液循環(huán)全身播散的表現(xiàn)，因?yàn)檫@種病變分布特征不符合大葉性肺炎、小葉性肺炎和細(xì)支氣管炎按氣道播散的表現(xiàn)，與間質(zhì)性肺炎顯著性小葉間隔增厚也不相同，但與血行性播散肺轉(zhuǎn)移瘤的分布特征相一致。這種基于影像學(xué)表現(xiàn)的發(fā)病機(jī)制方面的假設(shè)尚有待于相關(guān)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)的進(jìn)一步論證。

總之，從已閱文獻(xiàn)資料及作者多方收集的為數(shù)不多的病例來(lái)看，肺外帶/胸膜下病變伴肺膨脹不全樣皺縮性表現(xiàn)是新冠肺炎的一種常見(jiàn)征象。認(rèn)識(shí)這種征象可能有助于識(shí)別新冠肺炎，但該征象的診斷特異性尚有待于和其他肺炎尤其是各種病毒性肺炎作進(jìn)一步對(duì)照研究。