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急性心肌梗死合并游離壁破裂和室間隔穿孔的危險因素分析

2021-01-15 08:58:28鄭紅艷魏鐘海宋杰馬冬輝
中國心血管雜志 2020年6期
關(guān)鍵詞:室壁瘤室間隔阻滯劑

鄭紅艷 魏鐘海 宋杰 馬冬輝

210008 南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬鼓樓醫(yī)院心內(nèi)科

急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上,發(fā)生血供急劇減少或中斷,使得相應(yīng)的心肌嚴重、持久的缺血缺氧,導(dǎo)致心肌壞死。我國AMI發(fā)病率仍在逐年升高[1],其最嚴重的并發(fā)癥之一為心臟破裂(cardiac rupture,CR),一旦發(fā)生,死亡率極高,預(yù)后極差[2],已有文獻報道CR占院內(nèi)AMI總死亡人數(shù)的4%~20%[3]。CR包括心室游離壁破裂、室間隔穿孔和乳頭肌斷裂,其中前兩者發(fā)生率明顯高于后者,臨床上確診主要靠超聲心動圖或心包穿刺。其主要治療措施為外科修補手術(shù),但僅有少數(shù)患者能有機會得到外科手術(shù)并好轉(zhuǎn),很多患者在發(fā)生CR后短時間內(nèi)即死亡。

對于AMI患者,如何早期識別可能發(fā)生CR的高危因素,有重要的臨床意義[4]。本研究收集了2013年10月至2020年3月我院AMI患者的臨床資料,分析了AMI后發(fā)生游離壁破裂和室間隔穿孔的患者的臨床特征和發(fā)生CR的危險因素。

1 對象和方法

1.1 研究對象

回顧性分析我院2013年10月至2020年3月收治的AMI患者,選取28例合并CR的AMI患者為CR組,按照1∶2選擇年齡、性別、心肌梗死部位和入院全球急性冠脈事件登記(global registry of acute coronary events,GRACE)評分類似的56例未合并CR的AMI患者為非CR組。AMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)符合2017年ESC制定的AMI全球統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)[5]。入選標(biāo)準(zhǔn):(1)心臟游離壁破裂:表現(xiàn)為持續(xù)電活動但無心排血量及脈搏,超聲心動圖提示心包積液,或心包穿刺抽出不凝血;(2)室間隔穿孔:胸骨左緣4~5肋間可聞及粗糙的全收縮期雜音,超聲心動圖提示室間隔連續(xù)中斷,且心室水平分流。符合以上任一標(biāo)準(zhǔn)即可判定為發(fā)生CR。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)非CR引起的大量心包積液;(2)急性創(chuàng)傷;(3)合并基礎(chǔ)疾病的終末期患者(已知腫瘤或系統(tǒng)性疾病);(4)嚴重感染患者。本次研究符合醫(yī)學(xué)倫理學(xué)要求,經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)通過。

1.2 觀察指標(biāo)

收集患者的性別、年齡、既往病史(陳舊心肌梗死、高血壓、糖尿病、高血脂、腦梗死、腎功能不全、痛風(fēng))、心肌梗死部位、生化指標(biāo)、心功能、室壁瘤、血壓、心率、入院時GRACE評分、發(fā)病至就診時間、心功能Killip分級、冠狀動脈病變支數(shù),以及住院期間的藥物治療,包括硝酸酯、抗栓藥、他汀、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)抑制劑和β受體阻滯劑等。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 兩組的基本資料比較

84例患者中,女性44例(52.4%),平均年齡為(74.32±11.54)歲。CR組共28例,其中女性14例(50.0%),非CR組共56例,其中女性30例(53.6%)。兩組既往病史(陳舊心肌梗死、高血壓、糖尿病、高血脂、腎功能不全、痛風(fēng))均無統(tǒng)計學(xué)差異(均為P>0.05),但CR組的既往腦梗死率明顯多于非CR組(39.3%比8.3%,P<0.01)(見表1)。

表1 兩組的基本資料比較

2.2 兩組的臨床資料比較

CR組的白細胞計數(shù)明顯高于非CR組,高密度脂蛋白膽固醇水平低于非CR組,入院時外周收縮壓水平低于非CR組,且室壁瘤的比例高于非CR組(35.7%比8.3%),上述差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(均為P<0.05)。兩組在血紅蛋白、血小板計數(shù)、空腹血糖、血肌酐等方面均無統(tǒng)計學(xué)差異(均為P>0.05)(見表2)。

2.3 兩組的用藥情況比較

兩組抗栓藥物使用率均為100%,硝酸酯及他汀使用率均無差異。CR組β受體阻滯劑、RAAS抑制劑使用率均明顯低于非CR組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(均為P<0.01)(見表2)。

表2 兩組的臨床資料比較

2.4 兩組患者的短期病死率

CR組中游離壁破裂16例,室間隔穿孔11例,游離壁破裂合并室間隔穿孔1例。游離壁破裂僅1例接受外科手術(shù)并存活,其余15例均死亡。室間隔穿孔有7例接受外科手術(shù),6例存活,1例術(shù)后死亡,其余4例均死亡。游離壁破裂合并室間隔穿孔的1例患者死亡。住院期間,CR組21例死亡(75%),而非CR組無死亡病例。

2.5 Logistic單因素及多因素回歸分析

Logistic單因素回歸分析提示與CR有關(guān)的因素有:女性、年齡、既往腦梗、Killip分級、白細胞計數(shù)、室壁瘤、心率、RAAS抑制劑、β受體阻滯劑。女性、高齡、既往腦梗死、Killip 4級、白細胞計數(shù)升高(>10×109/L)、合并室壁瘤、心率快(>100次/min)的AMI患者更易發(fā)生CR(均為P<0.05),RAAS抑制劑和β受體阻滯劑可降低CR的發(fā)生(均為P<0.05)。將上述單因素回歸分析有統(tǒng)計學(xué)意義的變量納入多因素回歸分析,結(jié)果顯示,CR的獨立危險因素有既往腦梗死和室壁瘤。既往腦梗死患者發(fā)生CR的風(fēng)險是無腦梗死患者的6倍(OR=6.00,95%CI:1.43~25.26,P=0.01),有室壁瘤患者發(fā)生CR的風(fēng)險是無室壁瘤患者的7.45倍(OR=7.45,95%CI:1.75~31.71,P<0.01)。β受體阻滯劑可降低CR的發(fā)生,為獨立的保護因素(OR=0.07,95%CI:0.02~0.25,P<0.01)。

3 討論

心臟破裂是AMI患者死亡的主要原因之一,既往有文獻報道女性及高齡患者更易發(fā)生CR[6]。其原因可能與以下兩方面有關(guān):(1)女性心肌較男性薄,且女性更易出現(xiàn)情緒應(yīng)激等情況;(2)隨著年齡增長,女性的雌激素保護作用減弱,血脂代謝受到影響,使得血管內(nèi)皮功能下降及抗炎作用減弱[7]。而年齡與 AMI患者的預(yù)后密切相關(guān)[8]。這可能與老年患者心室壁心肌較薄、心肌抗張強度降低和脆性增加有關(guān)[9]。隨著年齡增長,心肌細胞發(fā)生退行性變,纖維結(jié)締組織及脂肪對心肌細胞浸潤比例高,心肌順應(yīng)性下降,組織纖維再生及修復(fù)心肌壞死區(qū)域能力差,故更易發(fā)生CR[10]。

本研究中既往腦梗死患者發(fā)生CR風(fēng)險明顯增高,且經(jīng)多因素回歸分析提示其為發(fā)生CR的獨立危險因素。心血管疾病與腦血管疾病有共同的危險因素[11],既往腦梗死患者更多的合并高血壓、糖尿病、外周血管疾病等,冠狀動脈粥樣硬化更嚴重,且腦梗死后患者認知功能可能有所下降,導(dǎo)致就診延遲[12],使得心肌缺血缺氧時間久、范圍大,更容易出現(xiàn)CR。

CR組白細胞計數(shù)較非CR組明顯增高,提示AMI后CR組患者全身性應(yīng)激反應(yīng)更重,炎性細胞可通過氧化應(yīng)激、釋放蛋白酶造成更多的心肌細胞壞死。Hu等[13]研究表明白細胞為CR的獨立危險因素,說明炎性細胞在AMI后CR中起關(guān)鍵作用。本研究中亦觀察到白細胞計數(shù)升高(>10×109/L)發(fā)生CR的風(fēng)險提高3倍。Gao等[14]研究觀察到破裂的心臟中有更嚴重的炎性細胞滲出,炎癥因子表達和細胞外基質(zhì)降解。過多的炎性細胞可分泌蛋白水解酶等損傷心肌細胞及細胞間質(zhì)內(nèi)膠原,增加了CR的風(fēng)險。CR組室壁瘤比例較非CR組明顯增多,且為發(fā)生CR的獨立危險因素。室壁瘤往往發(fā)生在前壁心肌梗死且梗死范圍較大的患者,心肌梗死后心尖部室壁變薄,供血終末區(qū)壞死程度顯著,側(cè)支循環(huán)少,心肌收縮時對無活動力且僵硬的壞死區(qū)產(chǎn)生剪切力,導(dǎo)致其易發(fā)生破裂[15]。

Qian等[4]研究顯示心率增快為CR的獨立預(yù)測因子,本研究中,心率>100次/min發(fā)生CR的風(fēng)險是心率<80次/min的5.8倍,說明心率越快,心臟負擔(dān)越重,越易發(fā)生CR。既往有研究表明入院時 Killip 3級或4級是 AMI 后CR的一個獨立危險因素[13],本研究亦觀察到Killip 4級發(fā)生CR的風(fēng)險為Killip 1級的6倍,這說明Killip 4級的患者心肌梗死面積大,入院時已發(fā)生心原性休克,更易發(fā)生CR。

在藥物使用方面,與非CR組比較,CR組使用β受體阻滯劑、RAAS抑制劑比例較低,單因素回歸分析顯示β受體阻滯劑、RAAS抑制劑均可降低CR的發(fā)生,且β受體阻滯劑的這種作用獨立存在。Gong等[16]研究顯示,β受體阻滯劑對AMI后梗死愈合有一定的益處。這與β受體阻滯劑能夠抑制交感神經(jīng)興奮,降低基礎(chǔ)心率、增加心室舒張時間,改善心肌灌注有關(guān),因此,若無絕對禁忌證,應(yīng)當(dāng)盡早使用β受體阻滯劑。RAAS抑制劑能夠降低AMI后CR的風(fēng)險,其機制與該類藥物抑制炎癥反應(yīng)及減少AMI后早期不良心臟重構(gòu)有關(guān)[14]。因此,發(fā)生AMI后,在病情允許的情況下,盡早使用上述藥物對預(yù)防CR有極大的作用。

綜上所述,合并CR的AMI患者短期死亡率高,常伴有腦梗死史、白細胞計數(shù)升高、室壁瘤和低血壓。既往腦梗死和室壁瘤為CR的獨立危險因素,而β受體阻滯劑為CR的獨立保護因素。然而,本研究為單中心回顧性研究,樣本量較小,因CR的確診缺乏尸檢,故存在選擇偏倚, 有待進一步深入研究。

利益沖突:無

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