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病毒，一種地球上最微小同時(shí)又是數(shù)量最多的生命形式。據(jù)估計(jì)，如果把地球上的病毒首尾相接，能連成一條2億光年的長(zhǎng)鏈。病毒無處不在，空氣、大海、土壤乃至南極冰層中都能找到它們的身影。

病毒的定義通常是：一類非常小的、寄生在細(xì)胞中的非細(xì)胞結(jié)構(gòu)，一般由單一類型的核酸（DNA或RNA）組成的基因組和包裹著核酸的蛋白質(zhì)構(gòu)成，有些病毒還含有由脂質(zhì)和蛋白質(zhì)組成的包膜。

衡量病毒大小的單位通常是納米（nm）和微米（μm），典型的病毒大小在0.02μm～0.2μm間，無法用普通光學(xué)顯微鏡看到。（作為對(duì)比，典型的細(xì)菌直徑在0.5μm～5μm之間。）菜豆畸矮病毒是最小的病毒之一，直徑僅10nm左右。而從阿米巴原蟲體內(nèi)分離得到的潘多拉病毒則是目前發(fā)現(xiàn)的最大的病毒，它呈橢圓形，長(zhǎng)徑可達(dá)1μm。

研究病毒的病毒學(xué)

病毒學(xué)（Virology）是以病毒（virus）這一特殊的生命形態(tài)為研究對(duì)象的自然科學(xué)，有時(shí)被視為微生物學(xué)的下級(jí)學(xué)科。病毒學(xué)研究的內(nèi)容包括病毒的結(jié)構(gòu)、分類和進(jìn)化、感染和利用宿主細(xì)胞繁殖的方式、與宿主在生理和免疫方面的相互作用、病毒引起的疾病、分離和培養(yǎng)病毒的技術(shù)及其在研究和治療中的應(yīng)用等。

雖然病毒的概念直到19世紀(jì)末期才出現(xiàn)，但病毒病自古就有記載。隨著科學(xué)技術(shù)的進(jìn)步，病毒研究獲得了巨大的發(fā)展，病毒學(xué)的發(fā)展歷程大體上可分為三個(gè)階段——

經(jīng)驗(yàn)認(rèn)識(shí)階段

病毒病在古代就有相關(guān)記載。

公元前1400年——在公元前1400年古埃及首都的一塊石碑上，刻畫了一位牧師布道的場(chǎng)景，牧師的腿呈現(xiàn)出脊髓灰質(zhì)炎導(dǎo)致的殘疾。

公元前4世紀(jì)——公元前4世紀(jì)，古希臘的亞里士多德記述了患狂犬病的犬表現(xiàn)出瘋狂、暴怒的癥狀，并可通過噬咬將類似的病狀傳給其他動(dòng)物和人。

公元前1144年——逝世于公元前1144年的埃及法老拉美西斯五世，其木乃伊顯示他曾感染天花病毒。

公元2世紀(jì)——公元2世紀(jì)，奧勒里安努斯對(duì)患狂犬病的表現(xiàn)做了清楚的描述：被咬傷后，起初常有莫名的焦躁、易怒、厭水，最后發(fā)展到恐水。

宋代——在昆蟲病毒方面，我國(guó)宋代農(nóng)學(xué)家陳旉在《農(nóng)書》中記載了家蠶“高節(jié)”“腳腫”等病癥，現(xiàn)在我們知道這是由家蠶核型多角體病毒①引起的疾病。

16世紀(jì)——天花在我國(guó)流行也有數(shù)千年的歷史，到了16世紀(jì)，我國(guó)先人發(fā)明了人接種法來預(yù)防天花。明朝隆慶年間，人痘法從我國(guó)傳到了俄國(guó)、日本、朝鮮、土耳其、英國(guó)等國(guó)。當(dāng)時(shí)的人痘接種有很嚴(yán)重的副作用，且接種死亡率很高。

1796年——1796年，英國(guó)醫(yī)生愛德華-詹納發(fā)明了用牛痘接種預(yù)防天花的方法，并留下了豐富、詳細(xì)的記錄。牛痘被認(rèn)為是世界上最早的疫苗，詹納發(fā)明牛痘也被認(rèn)為是現(xiàn)代免疫學(xué)的奠基事件。

17世紀(jì)早期——在17世紀(jì)早期，荷蘭人發(fā)現(xiàn)有些郁金香開出了具有條斑的花朵，他們認(rèn)為這樣的花比原本單色的花朵更美。這被認(rèn)為是第一個(gè)被記載的植物病毒病——郁金香碎色花病。

1884年——法國(guó)人巴斯德在1884年發(fā)明了狂犬病疫苗，對(duì)狂犬病的治療做出了巨大貢獻(xiàn)。

人類對(duì)于諸如此類的病毒性疾病的認(rèn)識(shí)和研究，都為病毒的發(fā)現(xiàn)創(chuàng)造了條件。

①核型多角體病毒一種特異性針對(duì)昆蟲的病毒，其加工制劑被人類用作殺蟲劑，已有近半個(gè)世紀(jì)的歷史。

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為了追求具有條斑的特殊郁金香花朵，當(dāng)時(shí)一株受感染植株的球莖或種苗，可以換到數(shù)頭公牛、豬或綿羊，幾噸谷物，甚至一個(gè)磨坊。由于當(dāng)時(shí)并不知道郁金香花出現(xiàn)條斑的具體原因，無法確保后代花朵的顏色，球莖買賣也就帶上了賭博的性質(zhì)，并由此引發(fā)了全球第一次經(jīng)濟(jì)泡沫。荷蘭阿姆斯特丹的博物館至今還保存著1619年荷蘭畫家所繪制的一幅得病的郁金香靜物畫。

病原研究階段

19世紀(jì)中葉——19世紀(jì)中葉，顯微鏡被發(fā)明出來后，人們逐漸認(rèn)識(shí)到了細(xì)菌、真菌等微生物。

1840年——1840年，德國(guó)科學(xué)家雅各布-亨勒提出了一個(gè)假說，認(rèn)為還存在一種比細(xì)菌更小的、顯微鏡看不到的、有感染性的微生物。19世紀(jì)后期——19世紀(jì)后期，病原發(fā)生學(xué)說已經(jīng)得到了普及，亨勒的學(xué)生羅伯特·科赫提出了著名的科赫法則②。很快，科赫法則成了主導(dǎo)醫(yī)學(xué)微生物學(xué)實(shí)驗(yàn)的經(jīng)典方法，而一些不符合科赫法則的現(xiàn)象，促使人們思考，進(jìn)而發(fā)現(xiàn)了病毒。

1879年——煙草花葉病毒的發(fā)現(xiàn)在病毒學(xué)發(fā)展史上有著劃時(shí)代的意義，這可以歸功于三位科學(xué)家的重要貢獻(xiàn)。

1886年

1892年

1898年

煙草花葉病毒

煙草花葉病毒

1898年——在接近的歷史時(shí)期，1898年，德國(guó)微生物學(xué)家洛菲爾和菲洛施發(fā)現(xiàn)，引起牛口蹄疫的病原也可以通過細(xì)菌濾器。

1911年——1911年，美國(guó)生物學(xué)家勞斯發(fā)現(xiàn)了引起雞惡性腫瘤的勞斯肉瘤病毒。

1915年——1915年，托沃特觀察到了葡萄球菌會(huì)產(chǎn)生噬菌斑的現(xiàn)象。

1917年——1917年，代列耳發(fā)現(xiàn)了細(xì)菌裂解現(xiàn)象，并將裂解因子命名為噬菌體。

20世紀(jì)20年代——接下來的幾十年間，流感、脊髓灰質(zhì)炎、狂犬病、兔黏液瘤、馬鈴薯卷葉病、馬鈴薯?xiàng)l斑病、黃瓜花葉病、小麥花葉病等的病原體相繼被發(fā)現(xiàn)。

②科赫法則

要證實(shí)某種微生物是某種疾病的病原，需要滿足四個(gè)條件：1.在每一病例中都出現(xiàn)相同的微生物;2.這種微生物可以通過培養(yǎng)被分離出來;3.用培養(yǎng)出來的微生物接種敏感宿主，會(huì)引發(fā)同樣的疾病;4.從實(shí)驗(yàn)中發(fā)病的宿主體內(nèi)能再次分離培養(yǎng)出這種微生物。

1879年，德國(guó)科學(xué)家阿道夫-邁耶應(yīng)荷蘭農(nóng)民的請(qǐng)求，開始研究煙草的一種疾病，他將其命名為煙草花葉病。這種病可以通過患病葉子的汁液傳播，但卻無法從中分離培養(yǎng)出細(xì)菌或真菌，因此，1886年他發(fā)表文章指出，煙草花葉病的病原可能是一種類似酶樣的可溶物。

幾年后，俄國(guó)科學(xué)家伊萬諾夫斯基重復(fù)和證實(shí)了邁耶的實(shí)驗(yàn)，并進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)，用可以過濾掉細(xì)菌的陶瓷濾器將病葉汁過濾之后，葉汁仍然具有感染性。1892年，他向圣彼得堡科學(xué)院報(bào)告，認(rèn)為通過細(xì)菌濾器的病原是一種毒素。

1898年，邁耶的荷蘭同事馬丁努斯·拜耶林克在不了解伊萬諾夫斯基工作的情況下，也進(jìn)行了過濾的實(shí)驗(yàn)，此外他還進(jìn)行了稀釋、瓊脂擴(kuò)散等實(shí)驗(yàn)，總結(jié)出煙草花葉病的病原有三個(gè)特點(diǎn)：1.比細(xì)菌更小，能通過細(xì)菌濾器;2.只能在細(xì)胞內(nèi)繁殖;3.不能在培養(yǎng)基等體外非生命物質(zhì)中生長(zhǎng)。據(jù)此，拜耶林克將這種病原稱為“有感染性的活的液體”，并將其賦予拉丁名“virus”，從而開啟了病毒學(xué)獨(dú)立發(fā)展的歷程。

現(xiàn)代病毒學(xué)研究階段

20世紀(jì)30年代——20世紀(jì)30年代，生物化學(xué)界掀起了“蛋白質(zhì)熱”，人們開始了對(duì)病毒的化學(xué)本質(zhì)和結(jié)構(gòu)的研究。

1935年——1935年，美國(guó)生物化學(xué)家德溫爾·斯坦利得到了煙草花葉病毒的晶體，X射線衍射顯示它由重復(fù)的單元構(gòu)成，斯坦利因此獲得了1946年的諾貝爾化學(xué)獎(jiǎng)。這也為后來的沃森和克里克提出“多數(shù)簡(jiǎn)單的病毒都是由一種或幾種蛋白質(zhì)重復(fù)所構(gòu)成的”這一理論打下了基礎(chǔ)。

1956年——1956年，煙草花葉病毒的遺傳物質(zhì)被證實(shí)為RNA，這也是首次證明RNA可以作為遺傳物質(zhì)。

1950年后——1950年后，分子生物學(xué)迅速興起、飛躍發(fā)展，噬菌體的研究也帶動(dòng)了整個(gè)病毒學(xué)和分子生物學(xué)的發(fā)展。病毒學(xué)輻射發(fā)展出了疫苗、抗病毒藥物、病毒載體、病毒與腫瘤等許多不同的方向。

③支原體

是一種沒有細(xì)胞壁，只有細(xì)胞膜的簡(jiǎn)單原核生物，能在無生命的人工培養(yǎng)基上生長(zhǎng)繁殖。支原體直徑一般是0.1～0.3μm，僅為細(xì)菌的1/10，可以通過細(xì)菌濾器。

④衣原體

是一類在細(xì)胞內(nèi)寄生、有獨(dú)特發(fā)育周期的原核細(xì)胞性微生物，它也能通過細(xì)菌濾器，直徑為0.3～0.5μm。

⑤立克次體

是一類嚴(yán)格細(xì)胞內(nèi)寄生的原核細(xì)胞型微生物。立克次體可以是球桿狀或桿狀，還有時(shí)出現(xiàn)長(zhǎng)絲狀體，通常體長(zhǎng)為0.3～0.8μm，寬0.3～0.5μm。它比支原體和衣原體更大，無濾過性，一般可在光學(xué)顯微鏡下觀察到。

病毒的分類

病毒是嚴(yán)格的細(xì)胞內(nèi)寄生物，幾乎可以感染所有的細(xì)胞生物。且病毒具有高度的宿主特異性，某一種病毒只能感染特定的一類宿主，甚至只能感染特定的一種宿主。根據(jù)病毒的宿主性質(zhì)，可以將其劃分為微生物病毒、植物病毒和動(dòng)物病毒。細(xì)菌病毒也叫噬菌體，是較早就被發(fā)現(xiàn)的一類病毒。隨著研究的發(fā)展，人們發(fā)現(xiàn)真菌、支原體⑨、衣原體④、立克次體⑤等也有被病毒感染的情況。

需要指出的是，按照宿主性質(zhì)來劃分，界限有時(shí)是模糊的，例如一些脊椎動(dòng)物病毒、植物病毒能以無脊椎動(dòng)物、真菌為傳播介體，有的只是機(jī)械地將病毒從一個(gè)宿主體內(nèi)帶到另一個(gè)宿主體內(nèi)，有的卻能支持病毒的增殖。感染人類的病毒屬于動(dòng)物病毒，其中有一些只能感染人類，更多的則是人和動(dòng)物共患的病毒。

20世紀(jì)70年代，病毒學(xué)家巴爾的摩根據(jù)病毒基因組的存在形式和轉(zhuǎn)錄特征，將病毒分為6類：雙鏈DNA病毒、單鏈DNA病毒、正鏈RNA病毒、負(fù)鏈RNA病毒、逆轉(zhuǎn)錄病毒和擬逆轉(zhuǎn)錄病毒。這套分類系統(tǒng)對(duì)病毒的復(fù)制類型進(jìn)行了科學(xué)歸類，至今仍在使用。

為了讓病毒的分類命名標(biāo)準(zhǔn)化，病毒學(xué)家們成立了國(guó)際病毒分類委員會(huì)（ICTV），建立了一套復(fù)雜、完善的命名系統(tǒng)，以拉丁文命名病毒的域、門、綱、目、科、屬、種。ICTV給病毒分類命名主要依據(jù)以下8個(gè)方面的內(nèi)容：1.核酸的類型、結(jié)構(gòu)和相對(duì)分子質(zhì)量;2.病毒的形狀和大小;3.病毒的形態(tài)和結(jié)構(gòu);4.病毒對(duì)脂溶劑的敏感性;5.病毒的抗原性質(zhì)和血清學(xué)關(guān)系;6.病毒在宿主體內(nèi)活動(dòng)和細(xì)胞培養(yǎng)方面的特性;7.病毒對(duì)除脂溶劑外，其他化學(xué)和物理因素的敏感性;8.病毒的流行病學(xué)特性。

人們推測(cè)，地球上真核生物的種類可能有8700萬，按每個(gè)物種攜帶10種病毒計(jì)算，目前ICTV已經(jīng)登記的病毒種類，也就是人類已經(jīng)發(fā)現(xiàn)的病毒種類，可能只占實(shí)際病毒種類數(shù)的百分之一。

病毒感染

人一生中可能被多種病毒攻擊，已知的人類傳染病中約80%的病原體是病毒。天花、流感、普通感冒、肝炎、水痘、帶狀皰疹、脊髓灰質(zhì)炎、狂犬病、埃博拉病毒病和艾滋病等等，都是病毒性疾病的例子，甚至某些類型的癌癥也與病毒感染有關(guān)。

病毒的感染由接觸敏感細(xì)胞開始，因此，對(duì)于讓人類患病的病毒來說一一如果敏感細(xì)胞分布在呼吸道，病毒就通過飛沫、氣溶膠等形式傳播;如果敏感細(xì)胞分布在消化道，病毒就通過口—口、糞—口等途徑傳播;如果敏感細(xì)胞是血細(xì)胞，病毒就需要通過輸血或污染的傷口等途徑才能感染新宿主……以此類推。病毒根據(jù)自身特點(diǎn)，會(huì)在最適合其復(fù)制和傳播的組織器官來完成其主要復(fù)制過程，這種對(duì)靶器官的選擇性被稱為組織嗜性。決定病毒組織嗜性的因素至少包括：病毒對(duì)宿主細(xì)胞的可接觸性、病毒感染所需受體在宿主細(xì)胞表面的分布、病毒復(fù)制對(duì)細(xì)胞內(nèi)差異性表達(dá)產(chǎn)物的依賴程度、細(xì)胞自身的天然免疫特性。

但病毒不一定都是導(dǎo)致我們患病的，事實(shí)上，人人體內(nèi)都有病毒。在人類基因組中，有50%的DNA來源于逆轉(zhuǎn)錄病毒、逆轉(zhuǎn)座子⑥、DNA轉(zhuǎn)座子⑦、假基因等，其中人類內(nèi)源性逆轉(zhuǎn)錄病毒（HERV）約占8%，這些HERV被認(rèn)為起源于一些已經(jīng)消失了的逆轉(zhuǎn)錄病毒，它們?cè)诰嘟?000萬至1億年前整合到了靈長(zhǎng)類祖先的生殖細(xì)胞中，并在進(jìn)化中產(chǎn)生了重要影響。例如，HERV-W的一種包膜蛋白Env可特異性地在人體胎盤組織中表達(dá)，其表達(dá)產(chǎn)物合胞素被認(rèn)為在人類的胚胎發(fā)育中發(fā)揮重要作用。

⑥逆轉(zhuǎn)座子

在基因組內(nèi)存在著通過DNA轉(zhuǎn)錄為RNA后，再經(jīng)逆轉(zhuǎn)錄成為cDNA并插入到基因組的新位點(diǎn)上的因子，就被稱為逆轉(zhuǎn)座子。

⑦DNA轉(zhuǎn)座子

DNA轉(zhuǎn)座即移位，DNA轉(zhuǎn)座子是一類可在基因組上自由移動(dòng)的遺傳元件。

⑧Western blot

即蛋白質(zhì)印跡法（免疫印跡試驗(yàn)），是分子生物學(xué)中研究蛋白的經(jīng)典方法，應(yīng)用于從蛋白質(zhì)混合物中檢出目標(biāo)蛋白質(zhì)、定量或定性確定細(xì)胞或組織中蛋白質(zhì)的表達(dá)情況，以及用于蛋白質(zhì)一蛋白質(zhì)、蛋白質(zhì)-DNA、蛋白質(zhì)-RNA相互作用的后續(xù)分析。

病毒檢測(cè)

病毒學(xué)的檢測(cè)方法很多，但有一項(xiàng)傳統(tǒng)、經(jīng)典的方法一直到今天都是金標(biāo)準(zhǔn)，那就是從細(xì)胞培養(yǎng)物中分離病毒，其他檢測(cè)方法必須與之進(jìn)行對(duì)比參照。動(dòng)物細(xì)胞的培養(yǎng)通常使用含有鹽類、葡萄糖、維生素、氨基酸、抗菌藥物、緩沖劑以及血清的培養(yǎng)基，它提供了必要的細(xì)胞生長(zhǎng)的條件。

直接觀察病原體

這是最直接的病毒檢測(cè)和鑒定方法。大多數(shù)病毒的形態(tài)特征足以將圖像識(shí)別為病毒，并將新發(fā)現(xiàn)的未知病毒歸入相應(yīng)的家族。此外，某些暫時(shí)沒能成功培養(yǎng)的病毒也可以通過電子顯微鏡檢測(cè)出來。

血清學(xué)試驗(yàn)

這種檢測(cè)方法也是比較常用的，通常是檢測(cè)特定病毒抗體的存在與否。某些抗體的存在表明被試者已經(jīng)暴露于該病毒了。一些可以用來鑒定病毒抗體的實(shí)驗(yàn)方法包括紅細(xì)胞凝集試驗(yàn)、補(bǔ)體結(jié)合試驗(yàn)、放射免疫試驗(yàn)、免疫熒光、酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)、放射免疫沉淀和Western blot⑧等。

分子技術(shù)

如聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)，也被廣泛用于檢測(cè)病毒。PCR檢測(cè)的一些不同應(yīng)用可以在診斷性臨床病毒學(xué)中實(shí)施，也可以用于研究目的。這種以核酸為中心的技術(shù)使用在病毒檢測(cè)方面取得了實(shí)質(zhì)性進(jìn)展，并且可以通過某些核酸雜交技術(shù)的結(jié)合而得到進(jìn)一步加強(qiáng)。

人體免疫系統(tǒng)

免疫系統(tǒng)有三大基本功能：免疫防御、免疫監(jiān)視、免疫自穩(wěn)。

一、免疫防御：指機(jī)體抵御病原體的入侵、攻擊已入侵的病原體和其他有害物質(zhì)。

1.免疫防御功能過低或缺陷

這時(shí)，就會(huì)被正常情況下不能感染人體并致病的病原體感染，并表現(xiàn)出癥狀，或發(fā)生正常情況下不會(huì)發(fā)生的腫瘤。

艾滋病的診斷標(biāo)準(zhǔn)之一就包括出現(xiàn)卡波西肉瘤等腫瘤或是卡氏肺囊蟲肺炎等機(jī)會(huì)性感染，必須要HIV感染后幾年甚至十幾年，免疫系統(tǒng)功能已經(jīng)被損害了，出現(xiàn)這些情況，才叫作艾滋病患者，而不是被HIV感染后立刻變成艾滋病患者。

“我體質(zhì)差、我容易感冒、我容易拉肚子、我容易口腔潰瘍”，這些都不能成為判定“免疫防御功能過低或缺陷”的充分條件，因?yàn)槠?、感冒、腹瀉和口腔潰瘍都是正常情況下在健康人身上可能發(fā)生的，對(duì)特定傳染病或自限性疾病的易感性與基因和環(huán)境有關(guān)。

2.免疫防御功能過高

①免疫應(yīng)答強(qiáng)度過高或持續(xù)時(shí)間過長(zhǎng)，在清除病原體的同時(shí)，免疫應(yīng)答過程中被激活的免疫細(xì)胞和高表達(dá)的免疫分子就會(huì)導(dǎo)致機(jī)體損傷，通俗點(diǎn)說，就是正常情況下殺敵一千自損八百，功能過高則殺敵一千自損八萬。

②功能異常，發(fā)生過敏等超敏反應(yīng)，對(duì)不必攻擊的外來對(duì)象發(fā)動(dòng)了攻擊，且因?yàn)椴槐匾臍承袨閷?dǎo)致了只要?dú)尘捅厝话l(fā)生的自損副作用。

二、免疫監(jiān)視：指機(jī)體識(shí)別和清除體內(nèi)的異常物質(zhì)的能力，這些異常物質(zhì)包括表達(dá)新抗原的突變細(xì)胞（包括腫瘤細(xì)胞）、被病毒感染的細(xì)胞等。

當(dāng)這一功能出現(xiàn)異常時(shí)，將不能正確識(shí)別、及時(shí)清除異常，可導(dǎo)致腫瘤、持續(xù)性病毒感染等情況的發(fā)生。

三、免疫自穩(wěn)：指機(jī)體通過自身免疫耐受和免疫調(diào)節(jié)兩種主要的機(jī)制來達(dá)到免疫系統(tǒng)內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。

如果這一功能出現(xiàn)異常，將不能正確識(shí)別“自我”與“非我”，免疫調(diào)節(jié)功能紊亂，可導(dǎo)致自身免疫病的發(fā)生，也就是免疫系統(tǒng)把自身正常組織細(xì)胞視為敵人發(fā)動(dòng)攻擊。

疫苗的工作原理

我們前面說到，人體免疫系統(tǒng)的功能之一是識(shí)別外來者并加以清除，每個(gè)人的細(xì)胞表面都有自身獨(dú)有的一套識(shí)別分子，就像是一套通行證一樣，免疫系統(tǒng)不會(huì)攻擊持有全套自有通行證的細(xì)胞。

當(dāng)細(xì)菌、病毒侵入人體，免疫系統(tǒng)就會(huì)發(fā)現(xiàn)它們的通行證和自己不同，于是發(fā)起進(jìn)攻?？墒钱?dāng)入侵者足夠多時(shí)，免疫系統(tǒng)來不及阻攔，人就該生病了。免疫系統(tǒng)為了提高自己防御外敵的能力，會(huì)把曾殺死的病原體的通行證記錄下來，一旦同樣的敵人再次入侵，就能快速調(diào)集防御大軍。

這就是疫苗的工作原理，先送幾個(gè)奄奄一息的敵人，或者敵人的通行證到體內(nèi)，讓免疫系統(tǒng)認(rèn)識(shí)認(rèn)識(shí)，以后再來的敵人就難逃堵截了。

由于疫苗是讓一批危害很小的物質(zhì)入侵人體，激活人體對(duì)這種物質(zhì)的特異性免疫，從而在之后的數(shù)年或數(shù)十年內(nèi)，體內(nèi)都能快速調(diào)集針對(duì)這種物質(zhì)的防御大軍，所以注射疫苗后，一部分人出現(xiàn)低燒、局部疼痛、紅腫等程度較輕微的不良反應(yīng)屬于正?，F(xiàn)象，這些反應(yīng)是免疫系統(tǒng)積極工作造成的。

抗原與抗體

各種病原體表面的特征分子被稱為“抗原”，免疫系統(tǒng)召集的防御戰(zhàn)士則是“抗體”，抗體可以與抗原特異性結(jié)合，啟動(dòng)一系列免疫反應(yīng)。抗原-抗體反應(yīng)具有高度特異性，每種抗體只能識(shí)別一種抗原，但一個(gè)抗原分子的不同部位可以分別被不同的抗體識(shí)別。

抗體組成了“免疫球蛋白”，共有五種類型，分別是IgM、lgG、IgE、IgA和IgD。有時(shí)人們會(huì)接受“免疫球蛋白”注射，實(shí)質(zhì)上就是注入抗體，相當(dāng)于外來的援軍，幫助我們擊退入侵的病原體。

我們體內(nèi)的淋巴細(xì)胞主要分為T淋巴細(xì)胞和B淋巴細(xì)胞兩大類，每類淋巴細(xì)胞又分成許多小類，其中“記憶B細(xì)胞”和“記憶T細(xì)胞”是主要負(fù)責(zé)記錄接觸過的抗原，而“漿細(xì)胞”負(fù)責(zé)在接到信號(hào)后大量產(chǎn)生針對(duì)特定抗原的抗體，還有很多其他細(xì)胞也用不同方式參與到這場(chǎng)保衛(wèi)戰(zhàn)中。

人體第一次接觸某種抗原時(shí)，需要經(jīng)過一系列抗原識(shí)別、呈遞等過程，才能產(chǎn)生抗體來應(yīng)對(duì)這陌生的敵人。所以感染一段時(shí)間后，血液中才能出現(xiàn)抗體，這就是抗體檢測(cè)的窗口期。

最早出現(xiàn)的抗體主要是IgM，對(duì)抗原的結(jié)合能力弱，而且含量低，維持時(shí)間短，濃度很快下降。這叫“初次免疫應(yīng)答”。

在這之后，體內(nèi)的抗體濃度降到非常低的水平，但記憶細(xì)胞會(huì)將抗原信息記錄下來。

如果再次被同樣的抗原入侵，免疫系統(tǒng)就能很快被激活，記憶細(xì)胞迅速分裂增殖，產(chǎn)生大量漿細(xì)胞，分泌抗體，潛伏期顯著縮短。這叫“再次免疫應(yīng)答”。

再次免疫應(yīng)答的抗體主要是IgG，結(jié)合抗原的能力強(qiáng)，含量高，維持時(shí)間長(zhǎng)。接種疫苗之所以能預(yù)防疾病，正是因?yàn)槲覀兊拿庖呦到y(tǒng)倚仗著這些抗體來戰(zhàn)勝病原體。

在醫(yī)院檢查是否罹患傳染病時(shí)，檢查項(xiàng)目通常就包括IgG和IgM。如果IgM為陽(yáng)性，提示近期感染了該病原體;如果IgM是陰性，而IgG是陽(yáng)性，則說明以前得過這種病，或者曾接種過相應(yīng)的疫苗。

病毒入侵與人體識(shí)別

病毒由核酸和蛋白質(zhì)組成，有些還有脂質(zhì)膜。核酸分RNA和DNA，還可細(xì)分為單鏈、雙鏈、正鏈、反鏈。

通俗來說，核酸是遺傳物質(zhì)，蛋白質(zhì)負(fù)責(zé)生理功能。比如病毒蛋白質(zhì)中，有些負(fù)責(zé)當(dāng)鑰匙，能匹配人體細(xì)胞表面的鎖（受體），鑰匙開了鎖，病毒才能進(jìn)入人體細(xì)胞。因?yàn)殍€匙和鎖的對(duì)應(yīng)關(guān)系，每種病毒都有自己盯準(zhǔn)了感染的細(xì)胞。

還有些蛋白質(zhì)負(fù)責(zé)障眼法，逃避人體免疫系統(tǒng)的監(jiān)視，有些負(fù)責(zé)劫持人體細(xì)胞內(nèi)的細(xì)胞器，有些負(fù)責(zé)調(diào)控復(fù)制裝配增殖，等等。病毒雖然很小，卻十分精巧。

病毒自己是沒有細(xì)胞結(jié)構(gòu)的，也不能獨(dú)立生活，只有進(jìn)入人體細(xì)胞后才能復(fù)制增殖。所以被病毒污染的無活細(xì)胞的產(chǎn)品，里面的病毒也不會(huì)增殖。而且大多數(shù)病毒離開人體后，都挺脆弱的，太陽(yáng)曬曬啦、晾晾干啦、洗手液洗洗啦……很多病毒經(jīng)歷這些就失去活性了。

當(dāng)只有一兩個(gè)病毒顆粒進(jìn)入人體，是不能構(gòu)成感染的，一般來說，起碼要成千上萬個(gè)才行，這個(gè)數(shù)還受到不同毒株的感染活性不同的嚴(yán)重影響。所以，雖然病毒有顆粒，是一個(gè)一個(gè)的，但我們用“滴度”而不是“個(gè)”來描述，可以理解為滴度是跟濃度差不多的一個(gè)概念。

人體各種不同細(xì)胞表面有著不同的分子標(biāo)志，免疫系統(tǒng)認(rèn)識(shí)自己的分子標(biāo)志，不會(huì)對(duì)自身發(fā)起攻擊（這里先不管自身免疫）。細(xì)菌和病毒、花粉什么的，也有各自獨(dú)有的分子標(biāo)志，這些分子標(biāo)志就是抗原，抗原通常是蛋白質(zhì)的片段，經(jīng)過折疊其序列和空間結(jié)構(gòu)能被人體免疫系統(tǒng)識(shí)別并產(chǎn)生對(duì)應(yīng)的抗體。一個(gè)蛋白質(zhì)分子上可以有多個(gè)抗原（這里暫不論表位啊折疊啊什么的）。一種病毒當(dāng)然也往往有多種可被人體識(shí)別的抗原。

足夠的病毒進(jìn)入人體，構(gòu)成感染后，人體的免疫系統(tǒng)就會(huì)偵測(cè)到陌生的抗原，并發(fā)起攻擊，這個(gè)過程中就會(huì)產(chǎn)生抗體。抗體相當(dāng)于人體的衛(wèi)兵，一方面攻擊外來物，一方面通風(fēng)報(bào)信啟動(dòng)后續(xù)更復(fù)雜更強(qiáng)大的免疫反應(yīng)。

當(dāng)然也有例外，狂犬病病毒就是個(gè)奇葩。它進(jìn)入人體后不進(jìn)入血液循環(huán)，不引起免疫反應(yīng)，人體直到發(fā)病都不產(chǎn)生抗體，目前人類還沒研究出在發(fā)病前診斷一個(gè)人是否感染了狂犬病病毒的技術(shù)。

免疫系統(tǒng)對(duì)接觸過的外來抗原，有時(shí)會(huì)建立免疫記憶，等到再次見到，就能更快、更高、更強(qiáng)（此處不是修辭手法）地產(chǎn)生免疫應(yīng)答。疫苗的原理就是模擬病原體的抗原，讓人體免疫系統(tǒng)預(yù)先認(rèn)識(shí)一下這個(gè)抗原。

關(guān)于一些專業(yè)詞匯

通過在實(shí)驗(yàn)室對(duì)病毒檢測(cè)，才能確定患者到底感染了何種病毒，才能更好地對(duì)患者進(jìn)行針對(duì)性治療?！痢翙z測(cè)就是檢測(cè)××的存在與否和含量多少。樣本姑且默認(rèn)為最適宜檢測(cè)的樣本，病原姑且只說病毒。

任何檢測(cè)技術(shù)，都有檢出限，比如檢出限是每毫升1 000個(gè)病毒（實(shí)際上，病毒不能按個(gè)算，要按滴度），那么不管是0個(gè)還是200個(gè)、800個(gè)，都檢不出。

從形成感染，到病毒增殖，直到檢測(cè)指標(biāo)達(dá)到檢出限水平，這段時(shí)間叫窗口期。

從形成感染，到表現(xiàn)出癥狀，這段時(shí)間叫潛伏期。

這時(shí)又有例外了，那就是HIV感染，在和其他傳染病一樣的潛伏期結(jié)束后，先有一個(gè)急性感染期，癥狀通常是發(fā)燒、乏力等，但并不是每個(gè)感染者都有明顯癥狀;這些癥狀通常持續(xù)2～3周后自行消失;之后進(jìn)入無癥狀感染期;2～15年的無癥狀感染期之后，才顯現(xiàn)出艾滋病的癥狀。人們常常忽略HIV感染的急性感染期，而將漫長(zhǎng)的無癥狀感染期視為潛伏期，所以常說“艾滋病的潛伏期特別長(zhǎng)”。HIV攜帶者在發(fā)生特定的癌癥或機(jī)會(huì)性感染（也就是確診為艾滋病的標(biāo)準(zhǔn)）之前，只能被稱為“HIV感染者”，而不能被稱為“艾滋病患者”。

還有一個(gè)例外就是潛伏性感染，最常見的是單純皰疹病毒，剛感染的時(shí)候病毒增殖會(huì)讓患者長(zhǎng)皰疹，之后病毒就躲起來，形成潛伏性感染，沒有癥狀，等患者免疫系統(tǒng)功能紊亂壓不住它了，又跑出來再次作妖，于是有些人的皰疹總是反復(fù)發(fā)作。

抗原檢測(cè)一一陽(yáng)性 基本就是感染了對(duì)應(yīng)病毒（罕見情況暫且不論）。陰性，可能是感染窗口期，可能是沒感染過，也可能是感染過，免疫系統(tǒng)已經(jīng)清除或暫時(shí)壓制了病毒。

抗體檢測(cè)一一陽(yáng)性 可能是感染了對(duì)應(yīng)病毒，也可能是接種過該病的疫苗，還可能是輸注了外源抗體比如狂免（狂犬病特異性免疫球蛋白）、破免（破傷風(fēng)特異性免疫球蛋白）。陰性，可能是剛感染窗口期，可能是沒感染過，也可能是感染過，免疫系統(tǒng)已經(jīng)清除或暫時(shí)壓制了病毒。

核酸檢測(cè)一一陽(yáng)性 基本就是感染了對(duì)應(yīng)病毒（罕見情況暫且不論）。陰性，可能是剛感染窗口期，可能是沒感染過，可能是感染過，免疫系統(tǒng)已經(jīng)清除了病毒。

半數(shù)組織培養(yǎng)物檢測(cè) 把樣本和敏感細(xì)胞放在一起養(yǎng)，如果樣本里面有病毒，病毒會(huì)感染細(xì)胞，然后根據(jù)樣本不同稀釋倍數(shù)對(duì)應(yīng)的細(xì)胞被感染的比例，可以計(jì)算樣本中病毒的真實(shí)感染活性與數(shù)量的綜合實(shí)力。稍微改一下也能檢測(cè)樣本中的抗體搞定病毒的綜合實(shí)力。這種方法一般不用于判斷某人是否罹患某種疾病。