賀正波 束晨
急性心肌梗死是臨床上較為常見的因持久心肌缺血而引起的急性心肌壞死疾病,統(tǒng)計數據顯示該疾病具有極高的致死率,目前PCI 是治療急性心肌梗死的理想方案,可迅速改善患者血流灌注、心功能,并降低患者病死率[1-3]。但在PCI 治療過程中,會對患者冠脈血管產生刺激,進而引起血管內膜損傷,導致機體炎癥反應,嚴重時甚至可引起患者形成血栓[4-5]。因此針對急性心肌梗死患者就診是否及時以及治療方式的選擇對患者的療效及預后顯得尤為重要[6-7]。為此本研究選取2019 年9 月-2020 年6 月本院收治的急性心肌梗死患者64 例,探討了瑞舒伐他汀對PCI 治療的急性心肌梗死患者心功能、血管內皮功能及炎癥因子的影響,現(xiàn)報告如下。
1.1 一般資料 選取2019 年9 月-2020 年6 月本院收治的急性心肌梗死患者64 例,隨機將其分為對照組與觀察組,各32 例。納入標準:(1)患者病例資料完整,入院至就診時間<12 h;(2)符合中華醫(yī)學會心血管病學分會制定的《急性心肌梗死診斷和治療指南》中的相關診斷標準[8-9]。排除標準:(1)有精神類疾病史,或患者有溝通障礙導致無法正常交流;(2)伴有惡性腫瘤或合并免疫系統(tǒng)、血液系統(tǒng)等嚴重疾病;(3)對本研究所用藥物過敏;(4)中途主動退出研究。本研究所有患者及家屬均知情并簽署知情同意書,且通過本院倫理委員會審核。
1.2 治療方法 入院后均給予兩組患者氯吡格雷、低分子肝素以及β 受體阻滯劑等藥物治療,并行冠狀動脈造影以確定患者病變部位及病變嚴重程度。對照組患者給予PCI 治療。在對照組基礎上,觀察組患者PCI 術前3 d 開始每晚給予10 mg 瑞舒伐他汀[生產廠家:阿斯利康藥業(yè)(中國)有限公司,批準文號:國藥準字J20170008,規(guī)格:10 mg/片]口服,連續(xù)用藥30 d。
1.3 觀察指標 比較兩組患者治療前后心功能指標[左室射血分數(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左心室舒張末內徑(left ventricular end diastolic diameter,LVEDD)、左心室收縮末內徑(left ventricular end systolic diameter,LVESD)]、血管內皮功能指標[內皮素-1 (endothelin-1,ET-1)、一氧化氮(nitric oxide,NO)及肱動脈內皮依賴性血管舒張功能(flow-mediated dilation,F(xiàn)MD)]、炎癥因子[白細胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、C 反應蛋白(C reaction protein,CRP)及腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)]水平以及治療期間不良心血管事件(心律失常、心力衰竭、心絞痛以及再發(fā)心肌梗死)發(fā)生情況。(1)心功能指標:治療前與治療30 d 后使用彩色多普勒超聲診斷儀測定LVEF、LVEDD 及LVESD。(2)血清學指標測定:分別于治療前與治療30 d 后清晨空腹靜脈采血約5 mL,使用離心分離提取血清后,完成血清ET-1、NO、IL-6、CRP 及TNF-α 水平檢測。(3)FMD:分別于治療前與治療30 d 后采用超聲測量。
1.4 統(tǒng)計學處理 采用數據處理軟件SPSS 21.0,計量資料用()表示,組間比較采用獨立樣本t 檢驗,組內比較采用配對t 檢驗;計數資料以率(%)表示,比較采用χ2檢驗。以P<0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 兩組一般資料比較 觀察組包括男17 例、女15 例,年齡35~68 歲,平均(51.59±13.16)歲,發(fā)病至就診時間(3.74±0.81)h,梗死部位:前壁7 例、廣泛前壁12 例、下壁9 例、其他4 例;對照組包括男18 例、女14 例,年齡34~65 歲,平均(52.24±12.81)歲,發(fā)病至就診時間(3.69±0.83)h,梗死部位:前壁8 例、廣泛前壁14 例、下壁7 例、其他3 例。兩組患者的一般資料比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
2.2 兩組心功能指標對比 治療前,兩組LVEF、LVEDD 及LVESD 比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,兩組患者的LVEF 均高于治療前,LVEDD 及LVESD 均低于治療前,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05);且觀察組患者LVEF 高于對照組,LVEDD、LVESD 均低于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(t=4.193、3.607、3.435,P=0.008、0.014、0.017)。見表1。
2.3 兩組血管內皮功能指標對比 治療前,兩組血清ET-1、NO 水平及FMD 比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,兩組患者血清ET-1水平均低于治療前,血清NO 水平及FMD 均高于治療前,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05);且觀察組患者血清ET-1 水平低于對照組,血清NO 水平及FMD 均高于對照組(t=4.792、4.275、4.524,P=0.001、0.006、0.003)。見表2。
表1 兩組心功能指標對比()
表1 兩組心功能指標對比()
表2 兩組血管內皮功能指標對比()
表2 兩組血管內皮功能指標對比()
*與治療前比較,P<0.05。
2.4 兩組炎癥因子水平對比 治療前,兩組血清IL-6、CRP 及TNF-α 水平比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,兩組的血清IL-6、CRP及TNF-α 水平均低于治療前,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05);觀察組血清IL-6、CRP 及TNF-α水平均低于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(t=6.836、5.288、8.417,P=0.000、0.000、0.000)。見表3。
表3 兩組炎癥因子水平對比()
表3 兩組炎癥因子水平對比()
*與治療前比較,P<0.05。
2.5 兩組不良心血管事件發(fā)生情況對比 治療期間,觀察組不良心血管事件發(fā)生率為15.36%,低于對照組的34.38%,差異有統(tǒng)計學意義(χ2=7.021,P=0.000),見表4。
表4 兩組不良心血管事件發(fā)生情況對比 例(%)
近年來統(tǒng)計數據顯示,急性心肌梗死發(fā)病率逐年升高,已嚴重威脅患者生命安全[10-12]。由于其發(fā)病率高且易反復,因此患者常伴有一定的煩躁、焦慮等負性情緒,嚴重時甚至可誘發(fā)急性心臟猝死[13-14]。在PCI治療急性心肌梗死過程中,有助于幫助患者連續(xù)開通部分阻塞血管、縮小心肌梗死面積,由于肝素用量較小,因此患者的不良反應發(fā)生率較低,治療有效率較高。但在PCI 治療過程中,會對患者冠脈血管產生刺激,進而引起血管內膜損傷,導致機體炎癥反應,嚴重時甚至可引起患者形成血栓[15-16];臨床研究發(fā)現(xiàn)治療期間患者發(fā)生不良心血管事件的主要原因是血管的內膜損傷,因此要想使患者心肌功能得到更好地改善,在對患者進行PCI 治療的同時應兼顧患者冠狀動脈內皮功能及機體炎癥反應[17-18]。瑞舒伐他汀作為一種新型的他汀類降脂藥物,可通過改善血管內皮功能、抗炎癥、抑制血小板激活與聚集等發(fā)揮其調脂及改善患者心肌灌注的效果[19-20]。
本研究對選取的急性心肌梗死PCI 治療患者隨機分組后加用瑞舒伐他汀治療,研究結果顯示,治療后,觀察組患者心功能指標LVEF、LVEDD 及LVESD 改善更為明顯,表明急性心肌梗死PCI 治療患者加用瑞舒伐他汀治療可更好地改善患者心功能;治療后,觀察組患者血管內皮功能指標改善更為明顯,表明急性心肌梗死PCI 治療患者加用瑞舒伐他汀治療可有效改善內皮舒張功能,并通過保護血管內皮細胞明顯調節(jié)血管內皮功能;治療后,觀察組患者血清IL-6、CRP 及TNF-α 水平均低于對照組(P<0.05),表明急性心肌梗死PCI 治療患者加用瑞舒伐他汀治療可有效降低血清炎癥因子水平,明顯抑制機體炎癥反應。觀察組患者治療期間不良心血管事件發(fā)生率15.36%(5/32),明顯低于對照組34.38%(11/32)(P<0.05),表明急性心肌梗死PCI 治療患者加用瑞舒伐他汀治療可更加有效保護患者心功能。
綜上所述,對急性心肌梗死患者PCI 術后加用瑞舒伐他汀治療可明顯改善患者心功能及調節(jié)血管內皮功能,能有效抑制機體炎癥反應且治療期間不良心血管事件發(fā)生率較低,值得推廣。