李興程 雷一波 石 碩 陳 蓓

(鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院耳鼻喉醫(yī)院耳科 鄭州 450052)

突發(fā)性耳聾是指不明原因且突然發(fā)生的感音神經(jīng)類聽力損失，病情輕重不一，主要癥狀為聽力降低或喪失，影響患者正常生活[1～2]。老年突發(fā)性耳聾患者機體各項器官功能逐漸退化，免疫力較差，糖尿病、高血壓等全身性慢性疾病患病率較高，突發(fā)性耳聾治愈性較差，致殘率較高[3～4]。本研究回顧性分析2018年3月～2020年2月我院收治的96例老年突發(fā)性耳聾患者臨床資料，分析突發(fā)性耳聾老年患者臨床治療效果的影響因素，旨在為臨床干預(yù)提供參考依據(jù)，以提高治療效果，改善患者預(yù)后。

1 資料與方法

1.1 基本資料

回顧性分析2018年3月～2020年2月我院收治的96例老年突發(fā)性耳聾患者臨床資料，其中男50例，女46例；年齡60～89歲，平均年齡(68.21±2.65)歲。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《突發(fā)性聾診斷和治療指南(2015)》中突發(fā)性耳聾相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]，經(jīng)聲阻抗、純音聽閾檢測確診；伴有眩暈、耳鳴、耳堵塞脹悶感；認(rèn)知功能正常。排除標(biāo)準(zhǔn)：精神病史；嚴(yán)重心腦血管疾??；中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病所致的突發(fā)性耳聾；臨床資料不完整者；凝血功能障礙；糖尿??；藥物、酒精依賴史；肝、腎功能嚴(yán)重障礙；自身免疫系統(tǒng)疾病；伴有其他耳科疾病，包括鼓膜穿孔、慢性中耳炎、聽骨鏈異常等；惡性腫瘤；正常參與其他臨床研究。本研究經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理委員會審核批準(zhǔn)。

1.2 方法

(1)所有患者均接受相同的治療方案，口服糖皮質(zhì)激素潑尼松(寧夏啟元國藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H64020026)，1mg/kg，最大量60mg，每日晨起頓服，連續(xù)5d，輔以87.5mg銀杏葉提取物注射液(悅康藥業(yè)集團(tuán)股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H20070226)+5%葡萄糖250ml靜脈滴注，并口服甲鈷胺等營養(yǎng)神經(jīng)藥物。聯(lián)合鼓室灌注地塞米松(成都倍特藥業(yè)股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H32021560)，1次/d，5mg/次，鼓膜狀態(tài)良好情況下，灌注5～7次，總藥物治療療程10d。

(2)收集入組患者臨床資料，如年齡、性別、病程、眩暈、耳鳴、聽力損失程度、聽力曲線分型和頸動脈超聲、前庭功能檢查是否正常等，分析老年突發(fā)性耳聾患者臨床治療效果的影響因素。

1.3 療效評價標(biāo)準(zhǔn)

痊愈：受損頻率聽閾恢復(fù)正常或與健耳水平相同；顯效：受損頻率聽閾值提高>30dB；有效：受損頻率聽閾值提高15～30dB；無效：受損頻率聽閾值提高<15dB。治療總有效率=痊愈率+顯效率+有效率[2]。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 治療效果

96例老年突發(fā)性耳聾患者治療總有效率為66.67%(64/96)，其中無效32例，有效29例，顯效19例，痊愈16例。

2.2 影響因素分析

2.2.1單因素

兩組性別、年齡、耳鳴、聽力損失程度、病程和聽力曲線平坦下降型、高頻下降型、低頻下降型比例相比無明顯差異(P>0.05)；治療無效組眩暈、病程≥7d、聽力曲線全聾型、頸動脈超聲異常、前庭功能檢查異常比例高于治療有效組(P<0.05)，見表1。

2.2.2多因素

Logistic回歸分析顯示：眩暈、聽力曲線全聾型、病程≥7d頸動脈超聲異常、前庭功能檢查異常是影響老年突發(fā)性耳聾患者臨床治療效果的獨立危險因素(P<0.05且OR≥1)，見表2。

表1 老年突發(fā)性耳聾患者臨床治療效果影響因素單因素分析[n(%)]

表2 老年突發(fā)性耳聾患者臨床治療效果影響因素多因素分析

3 討論

突發(fā)性耳聾的發(fā)生可能與內(nèi)耳毛細(xì)胞之間的突觸功能障礙、病毒感染、血供不足、精神刺激、血液黏度增加、基因突變、免疫介導(dǎo)等因素有關(guān)，主要表現(xiàn)為耳鳴、眩暈、耳悶，發(fā)病急、進(jìn)展快，可在數(shù)分鐘、數(shù)小時內(nèi)造成患者聽力急劇下降，預(yù)后差異較大[6～8]。臨床治療突發(fā)性耳聾多以綜合療法為主，其包括糖皮質(zhì)激素類藥物、營養(yǎng)神經(jīng)類藥物、高壓氧等，但無論使用哪種治療方式治療，老年突發(fā)性耳聾患者聽力恢復(fù)至發(fā)病前水平較少，臨床治療效果有限[9～10]。

本研究結(jié)果顯示，眩暈、聽力曲線全聾型、頸動脈超聲異常、病程≥7d、前庭功能檢查異常是影響老年突發(fā)性耳聾患者臨床治療效果的獨立危險因素。分析原因在于：(1)眩暈。合并眩暈，提示患者病變范圍相對廣泛，耳蝸及前庭毛細(xì)胞損害相對嚴(yán)重，預(yù)后相對較差。(2)聽力曲線全聾型。全聾型患者病因為內(nèi)耳血管栓塞或血栓形成，嚴(yán)重?fù)p害毛細(xì)胞，聽力損失嚴(yán)重，預(yù)后效果較差；易導(dǎo)致患者出現(xiàn)緊張、焦慮等負(fù)性情緒，使機體處于高水平的應(yīng)激狀態(tài)，大量分泌兒茶酚胺，引起血小板聚集、小血管痙攣，使突聾期間微循環(huán)障礙進(jìn)一步加重，還能誘發(fā)交感神經(jīng)興奮，引起耳蝸供血減少、內(nèi)耳毛細(xì)胞損傷、血管突發(fā)痙攣，影響預(yù)后轉(zhuǎn)歸[11～13]。(3)頸動脈超聲異常。頸動脈分支迷路動脈發(fā)生血管或痙攣等循環(huán)障礙時，無法提供給內(nèi)耳所需的血液，易出現(xiàn)聽覺功能損傷，可能會影響治療效果。(4)病程≥7d。突發(fā)性耳聾患者多存在內(nèi)耳循環(huán)病變，減慢內(nèi)耳區(qū)血流速度，因耳蝸末梢側(cè)支循環(huán)較少，容易發(fā)生內(nèi)耳供血障礙，血液淤滯，脂質(zhì)物質(zhì)易沉積、阻塞末梢血管，引起毛細(xì)胞損傷、內(nèi)耳缺氧，若未能及時治療，可造成毛細(xì)胞永久性損傷，病程越長內(nèi)耳發(fā)生不可逆可能性越大，治療效果越差[14～15]。(5)前庭功能檢查異常。內(nèi)耳血供脆弱，其與前庭供血部分同源，一旦患者出現(xiàn)為微小血栓形成或迷路動脈痙攣，前庭、耳蝸、半規(guī)管會發(fā)生缺氧缺血、水腫改變，影響聽力；前庭靠近蝸底，前庭損害患者易出現(xiàn)全聾或高頻損傷，影響預(yù)后。

綜上所述，眩暈、聽力曲線全聾型、頸動脈超聲異常、病程≥7d、前庭功能檢查異常是影響老年突發(fā)性耳聾患者臨床治療效果的獨立危險因素，臨床需針對各項危險因素實施針對性處理，以期改善患者預(yù)后。