張巧

（河南省西平縣人民醫(yī)院心電圖室 西平463900）

病毒性心肌炎是因病毒感染所引發(fā)的心肌彌漫性或局限性炎性改變，一般情況下患者得到及時(shí)有效的治療預(yù)后較好，但對(duì)于重癥患者而言，由于病情較為嚴(yán)重，預(yù)后效果較差，且病死率高[1～2]?，F(xiàn)階段，臨床上對(duì)于病毒性心肌炎的發(fā)病機(jī)制等無(wú)明確定義，認(rèn)為可能與自身免疫反應(yīng)、直接損傷等因素存在聯(lián)系。連續(xù)腎臟替代療法（CRRT）聯(lián)合血液灌流（HP）在病毒性心肌炎治療中可清除炎癥介質(zhì)、維持水電解質(zhì)平衡、減輕炎癥反應(yīng)，獲得了較好的臨床效果[3]?；诖?，本研究對(duì)重癥病毒性心肌炎患者給予CRRT 聯(lián)合HP 治療，探究其對(duì)心肌酶譜及心電圖指標(biāo)的影響?，F(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2017年6月～2019年6月我院收治的重癥病毒性心肌炎患者84例，按隨機(jī)數(shù)字表法分為研究組和對(duì)照組，各42例。研究組女18例，男24例；年齡18～43 歲，平均年齡（31.79±3.72）歲；病程8 h～3 d，平均病程（1.07±0.86）d；乏力12例，發(fā)熱17例，呼吸困難10例，昏厥3例。對(duì)照組女15例，男27例；年齡19～45 歲，平均年齡（32.15±3.05）歲；病程9 h～3 d，平均病程（1.03±0.82）d；乏力10例，發(fā)熱15例，呼吸困難11例，昏厥6例。兩組基線資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。本研究獲醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 符合《實(shí)用內(nèi)科學(xué)》[4]中病毒性心肌炎相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)，實(shí)驗(yàn)室檢查白細(xì)胞計(jì)數(shù)升高，血清心肌標(biāo)志物水平增高；心電圖檢查可見(jiàn)兩個(gè)以上導(dǎo)聯(lián)ST 段呈下斜型或水平型下移0.05 mV，或多個(gè)導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高或存在異常Q 波；兩個(gè)以上以R 波為主要導(dǎo)聯(lián)T 波倒置、降低或平坦；室性或房性早搏。

1.3 入選標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：符合上述診斷標(biāo)準(zhǔn)；伴有心源性休克、急性腎衰竭、持續(xù)性心動(dòng)過(guò)速等癥狀；家屬均知曉本研究，簽署知情同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn)：既往存在冠心病、高血壓、心肌病等病史；伴有甲狀腺功能異常；臨床資料不全；存在精神疾?。惶幱谌焉锘虿溉槠?。

1.4 治療方法 對(duì)照組采用常規(guī)治療。給予吸氧支持，對(duì)出現(xiàn)呼吸衰竭癥狀的患者，采用氣管插管或無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)輔助通氣；建立靜脈通道，注射甲潑尼龍40 mg，2 次/d；注射免疫球蛋白20 g，減輕變態(tài)及炎性反應(yīng)；給予維生素C、果糖二磷酸鈉及黃芪注射液等營(yíng)養(yǎng)心肌。研究組在對(duì)照組基礎(chǔ)上采用CRRT 聯(lián)合HP 治療，若患者病情允許可采用平臥位，經(jīng)頸內(nèi)靜脈采用Seldinger 法置入雙腔深靜脈管建立體外循環(huán)，或經(jīng)股靜脈置入。采用瑞典金寶公司生產(chǎn)的型號(hào)為GAMBRO Prisma 連續(xù)性血液凈化儀行CRRT治療，采用連續(xù)靜脈濾過(guò)模式，選用AN69 膜，將置換液流量控制于2000 ml/h，血流量為150～200 ml/min，隨后依據(jù)患者循環(huán)情況決定是否超濾量。置換液選擇碳酸氫鹽配方，根據(jù)電解質(zhì)檢查結(jié)果調(diào)整各微量元素用量，另根據(jù)腎功能狀況決定CRRT 治療時(shí)間。采用與血濾器串聯(lián)的方式行HP 治療，采用珠海健帆生物科技公司提供的灌流器，HP 共治療5 d，1 次/d。

1.5 觀察指標(biāo) （1）臨床總有效率。顯效：各臨床指標(biāo)恢復(fù)正常，癥狀及體征全部消失；有效：各臨床指標(biāo)均好轉(zhuǎn)，癥狀及體征好轉(zhuǎn)；無(wú)效：臨床指標(biāo)、癥狀、體征均無(wú)好轉(zhuǎn)。（2）心肌酶譜：采集治療前及治療14 d 后患者空腹肘靜脈血5 ml，離心處理后留取上層血清，于全自動(dòng)生化分析儀上檢測(cè)心肌酶譜各指標(biāo)水平，包括肌酸激酶（CK）、乳酸脫氫酶（LDH）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）。（3）心電圖指標(biāo)：分別于治療前及治療14 d 后行心電圖檢查，觀察室性早搏、房性早搏、T 波幅度等指標(biāo)變化。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS22.0 軟件處理數(shù)據(jù)，計(jì)量資料以（±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用%表示，采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療總有效率比較 相比于對(duì)照組，研究組治療總有效率較高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表1。

表1 兩組治療總有效率比較[例（%）]

2.2 兩組心肌酶譜各指標(biāo)水平比較 兩組治療前心肌酶譜指標(biāo)相比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；相比于對(duì)照組，研究組治療后LDH、CK、CK-MB 水平較低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表2。

表2 兩組心肌酶譜各指標(biāo)水平比較（U/L，±s）

表2 兩組心肌酶譜各指標(biāo)水平比較（U/L，±s）

時(shí)間 組別 n LDH CK CK-MB治療前 研究組對(duì)照組4242 tP治療后 研究組對(duì)照組4242 tP 935.84±105.37929.97±110.250.2490.804240.33±70.21344.31±75.296.5460.0001106.85±334.721096.43±345.060.1410.889165.17±60.32248.76±68.855.9180.000136.45±40.63137.43±39.860.1120.91135.67±9.7249.43±10.876.1150.000

2.3 兩組心電圖指標(biāo)水平比較 兩組治療前心電圖指標(biāo)相比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；相比于對(duì)照組，研究組治療后房性早搏、室性早搏速度較慢，T 波幅度較大，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表3。

表3 兩組心電圖指標(biāo)水平比較（±s）

表3 兩組心電圖指標(biāo)水平比較（±s）

T 波幅度（mV）治療前時(shí)間 組別 n 房性早搏（次/min）室性早搏（次/min）研究組對(duì)照組4242 tP治療后 研究組對(duì)照組4242 tP 5.08±1.265.11±1.270.1090.9141.96±0.853.26±1.534.8140.0006.18±1.566.20±1.490.0600.9522.74±0.884.26±0.917.7820.0002.68±0.632.64±0.580.3030.7638.73±1.245.54±1.699.8630.000

3 討論

重癥病毒性心肌炎具有病情進(jìn)展快、病死率高等特點(diǎn)，目前臨床上對(duì)于病毒性心肌炎的治療暫無(wú)特效方案，主要以吸氧、抗感染、抗病毒、營(yíng)養(yǎng)心肌及調(diào)節(jié)免疫等對(duì)癥支持治療為原則，通過(guò)藥物降低心臟負(fù)荷，可取得一定的臨床效果，但遠(yuǎn)期療效不佳，甚至加重病情[5～7]。

本研究結(jié)果顯示，相比于對(duì)照組，研究組治療總有效率更高，表明CRRT 聯(lián)合HP 在重癥病毒性心肌炎患者治療中可獲得確切的臨床效果。LDH、CK、CK-MB 是反映心室壁應(yīng)激的標(biāo)志物，其水平越高，提示心肌損傷越嚴(yán)重，或患者存在明顯的心功能不全[8～9]。研究組治療后LDH、CK、CK-MB 水平低于對(duì)照組，房性早搏、室性早搏速度慢于對(duì)照組，T 波幅度大于對(duì)照組，提示CRRT 聯(lián)合HP 治療可有效減輕心肌損害，促進(jìn)心肌收縮，利于提高心排量、降低心肌耗氧量，有助于心功能恢復(fù)。CRRT 治療具有吸附、對(duì)流、彌散等作用，可清除機(jī)體內(nèi)小分子毒素，具有替代腎臟功能的作用，同時(shí)還可調(diào)節(jié)機(jī)體免疫功能，有助于及時(shí)清除炎癥介質(zhì)[10]。有研究顯示，在連續(xù)性靜脈濾過(guò)模式下治療重癥病毒性心肌炎有助于穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)，改善各臨床癥狀，促進(jìn)預(yù)后恢復(fù)。但在此模式下無(wú)法清除分子較大的炎癥介質(zhì)，加之血液濾過(guò)膜在數(shù)小時(shí)工作后成飽和狀態(tài)，無(wú)法吸附小分子毒素及炎癥介質(zhì)。HP 為吸附劑，在血液中接觸后可及時(shí)吸附脂溶性或水溶性物質(zhì)，清除血液中毒素，減輕炎癥反應(yīng)，調(diào)節(jié)及重建機(jī)體免疫系統(tǒng)，改善心臟功能。由此可見(jiàn)，在CRRT 聯(lián)合HP 作用下，重癥病毒性心肌炎患者心肌細(xì)胞損害得到明顯減輕，能夠避免對(duì)各器官功能進(jìn)一步損害。綜上所述，CRRT 聯(lián)合HP 在重癥病毒性心肌炎治療中療效確切，可改善心肌酶譜及心電圖各指標(biāo)水平，提高患者自身抗病能力，利于促進(jìn)預(yù)后恢復(fù)。