中國(guó)高血壓聯(lián)盟；

《高血壓患者原發(fā)性醛固酮增多癥篩查診治流程》委員會(huì)

原發(fā)性醛固酮增多癥（以下簡(jiǎn)稱原醛）是常見的繼發(fā)性高血壓的致病原因[1-2]。在社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心全科門診等初級(jí)醫(yī)療機(jī)構(gòu)就診的高血壓患者中，原醛的患病率約為6%[2-3]；在高血壓?？凭驮\的患者中，其患病率約為8%[2]；在難治性高血壓患者中，其患病率則為15%左右[4-5]；在合并阻塞型睡眠呼吸暫停綜合征 （obstructive sleep apnea syndrome,OSAS）的高血壓患者中，有多達(dá)1/3者患有原醛[6-7]。

不論導(dǎo)致原醛的腎上腺病變性質(zhì)是腺瘤還是增生，也不論病變?yōu)閱蝹?cè)還是雙側(cè)，均可導(dǎo)致嚴(yán)重的心、腎等器官損害。與原發(fā)性高血壓患者相比，原醛患者發(fā)生各種心血管事件以及心房顫動(dòng)（房顫）等慢性并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)均顯著升高[8]，其中非致死性心肌梗死的風(fēng)險(xiǎn)升高5.5倍，腦卒中的風(fēng)險(xiǎn)升高3倍，房顫的風(fēng)險(xiǎn)升高11倍[8-9]；原醛導(dǎo)致的高血壓患者不僅發(fā)生心血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)較高，而且血壓的管理和控制也更加困難。對(duì)于原醛患者，大部分的常用降壓藥物療效欠佳，有些藥物（如具有排鉀作用的噻嗪類利尿劑）還可能加重原醛導(dǎo)致的低鉀血癥。因此，醫(yī)師需要對(duì)高血壓患者進(jìn)行系統(tǒng)性的原醛篩查，并在明確診斷的基礎(chǔ)上，進(jìn)行有效治療和管理。在高血壓患者中進(jìn)行原醛的早期篩查意義重大，因原醛導(dǎo)致的高血壓有治愈的可能，患者可以不再服用降壓藥[10-11]。

原醛篩查需要檢測(cè)血液中的腎素和醛固酮。長(zhǎng)期以來(lái)，腎素及醛固酮檢測(cè)均采用手動(dòng)的放射免疫分析法[12]，因此并不能開展大量檢測(cè)。近年來(lái)，隨著檢測(cè)技術(shù)的快速進(jìn)步，臨床已經(jīng)能夠采用化學(xué)發(fā)光免疫分析法檢測(cè)血漿中的腎素和醛固酮濃度[13-14]，實(shí)現(xiàn)了檢測(cè)自動(dòng)化，可在較短的時(shí)間內(nèi)進(jìn)行大批量檢測(cè)。因此，目前在高血壓患者人群中進(jìn)行原醛篩查不僅必要，也已經(jīng)可行。根據(jù)我國(guó)高血壓患者原醛患病率在5%～10%推算，我國(guó)的原醛患者數(shù)量可能多達(dá)1 000萬(wàn)～2 000萬(wàn)。為規(guī)范高血壓患者的原醛篩查診治流程，中國(guó)高血壓聯(lián)盟牽頭組織《高血壓患者原發(fā)性醛固酮增多癥篩查診治流程》 委員會(huì)，以降低原醛患者心血管事件為目標(biāo)，從原醛篩查、診斷、治療、心血管事件風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估等方面，規(guī)范高血壓患者的原醛診治和管理，制定目前急需的原醛篩查的相應(yīng)標(biāo)準(zhǔn)和規(guī)范，以便醫(yī)師在?？颇酥寥凭驮\的高血壓患者中開展原醛篩查工作，并對(duì)原醛患者進(jìn)行有效的診治和管理。

原醛的篩查及診斷流程

一、篩查對(duì)象的選擇

高血壓患者的原醛患病率較高，因此可對(duì)全部高血壓患者進(jìn)行原醛篩查。但根據(jù)疾病管理輕重緩急的原則，也可以選擇在原醛患病高風(fēng)險(xiǎn)的患者中進(jìn)行篩查。參考國(guó)際指南[15]和我國(guó)的相關(guān)共識(shí)[12]，本篩查流程建議選擇以下7類原醛高患病率的高血壓患者進(jìn)行篩查（見圖1）。

1.持續(xù)存在較嚴(yán)重的高血壓或難治性高血壓患者：持續(xù)存在較嚴(yán)重的高血壓定義為收縮壓/舒張壓＞150/100 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。難治性高血壓為聯(lián)用3種及以上降壓藥物（包括利尿劑），血壓仍＞140/90 mmHg,或服用4種及4種以上降壓藥物，血壓才能得到有效控制（＜140/90 mmHg）

如果可能，推薦對(duì)初發(fā)的高血壓患者進(jìn)行原醛篩查，因這部分患者的高血壓更有可能治愈[11]。其中，嚴(yán)重高血壓或難治性高血壓患者不僅原醛患病率高，且危害大，如果考慮到篩查成本，建議優(yōu)先對(duì)這部分患者進(jìn)行原醛篩查，并對(duì)篩查出的原醛患者進(jìn)行有效治療，獲益將更大。

2.高血壓合并自發(fā)性或利尿劑所致的低鉀血癥患者：醛固酮的主要作用是增加腎臟鈉的重吸收和鉀的排泄，過(guò)量的醛固酮會(huì)增加原醛患者腎臟的鉀排泄，導(dǎo)致低鉀血癥。因此，高血壓患者，無(wú)論是合并自發(fā)性低鉀血癥，還是使用利尿劑后導(dǎo)致的低鉀血癥，均應(yīng)高度懷疑原醛。這些患者的血漿醛固酮濃度更高，病情也更為嚴(yán)重，進(jìn)行原醛篩查也更有意義。

圖1 原醛篩查和診治流程

3.高血壓合并腎上腺意外瘤：腎上腺意外瘤是指在影像學(xué)檢查時(shí)意外發(fā)現(xiàn)的腎上腺病變，當(dāng)瘤體最大徑≥1 cm時(shí)，原醛的患病率為1.9%～10.0%[16]。大多數(shù)腎上腺意外瘤為無(wú)功能的良性腫瘤，但有些可能是病理性的，包括原醛、皮質(zhì)醇增多癥或嗜鉻細(xì)胞瘤等，其中原醛占3.35%～4.33%[16]。因此，并非所有的腎上腺意外瘤患者都需要篩查原醛，只有當(dāng)腎上腺意外瘤患者合并高血壓和（或）低鉀血癥時(shí)才需要進(jìn)行原醛篩查。

4.有早發(fā)高血壓家族史或早發(fā)腦血管病家族史的高血壓患者（＜40歲）：有早發(fā)高血壓家族史或早發(fā)腦血管病家族史的高血壓患者，不僅心腦血管疾病發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)較高，而且往往也提示其可能患有原醛等繼發(fā)性高血壓疾病，尤其是糖皮質(zhì)激素可抑制性醛固酮增多癥家系成員的心血管事件發(fā)生率約為48%。這類患者原醛篩查的陽(yáng)性率高，獲益大。

5.原醛患者一級(jí)親屬中的高血壓患者：原醛有一定的家族聚集性，因此原醛患者的一級(jí)親屬中患有高血壓者，其原醛篩查陽(yáng)性的百分比較高。

6.高血壓合并OSAS的患者：大量研究顯示，原醛常與OSAS合并存在[6-7]，這可能是由于兩者都與肥胖密切相關(guān)，也可能是兩者之間存在一定的因果關(guān)系。原醛患者的醛固酮過(guò)量可能增加OSAS的患病風(fēng)險(xiǎn)，而OSAS也可能因?yàn)榈脱跹Y進(jìn)一步激活交感神經(jīng)、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，導(dǎo)致醛固酮分泌增多。在難治性高血壓患者中，兩者合并存在的風(fēng)險(xiǎn)更高，可達(dá)59.4%[5]。因此，國(guó)內(nèi)外指南均推薦高血壓合并OSAS患者進(jìn)行原醛篩查[12,15]。

7.高血壓合并房顫的患者：房顫是原醛的常見并發(fā)癥之一，原醛患者早期即可出現(xiàn)心臟結(jié)構(gòu)、功能改變[17-18]，且該改變與高血壓疾病的程度及病程并不一致。長(zhǎng)期隨訪也發(fā)現(xiàn)，接受單側(cè)腎上腺切除術(shù)的原醛患者其房顫發(fā)生率降低[19]，因此對(duì)于不明原因的房顫患者進(jìn)行原醛篩查的獲益較大。

二、篩查方法

檢測(cè)血漿醛固酮濃度及血漿腎素活性或濃度，計(jì)算兩者間的比值，即血漿醛固酮（濃度）/腎素（濃度或活性）比值（aldosterone-to-renin ratio,ARR），是目前篩查原醛的主要方法[12,15]。ARR克服了僅檢測(cè)血漿醛固酮時(shí)診斷靈敏度較低和僅檢測(cè)腎素時(shí)診斷特異度較低的缺點(diǎn)，顯著提高了原醛篩查的準(zhǔn)確率和效率[20]。盡管目前對(duì)于ARR檢測(cè)條件、篩查標(biāo)準(zhǔn)等還有一些爭(zhēng)議，例如ARR臨界值變化范圍大，受到性別、年齡、飲食、體位等因素的影響等，但通常遵循以下流程。

1.篩查前準(zhǔn)備：先需停用相關(guān)藥物。多種降壓藥物均會(huì)影響醛固酮和（或）腎素濃度，從而影響ARR，因此在進(jìn)行原醛篩查前2～4周應(yīng)停用這些藥物（見表1）。多種非甾體抗炎藥也會(huì)影響ARR，也需要停藥至少2周后再進(jìn)行原醛篩查。在停用上述藥物時(shí)，如果患者的血壓控制不佳，或無(wú)法停用降壓藥物時(shí)，可換用對(duì)ARR影響較小的降壓藥物（見表2）[12]。此外，篩查前還需要注意糾正低血鉀。如果患者存在低鉀血癥，則應(yīng)采用藥物補(bǔ)鉀的方式，將血鉀糾正至正常范圍，同時(shí)維持正常的鈉鹽攝入后，再進(jìn)行原醛篩查。

2.采集血液樣本：原醛篩查采集患者血液樣本時(shí)應(yīng)注意以下幾點(diǎn)。①受檢者在清晨起床后，需保持非臥位狀態(tài)（坐位、站立或者行走）至少2 h，然后靜坐5～15 min，再進(jìn)行采血；②采血需避免溶血；③血樣送檢過(guò)程中需保持室溫（不應(yīng)將采血管置于冰上，這樣會(huì)使無(wú)活性的腎素變?yōu)榛钚阅I素），離心后的血漿則需冷凍保存。

3.檢測(cè)結(jié)果判斷：不論是采用傳統(tǒng)的放射免疫測(cè)定法，還是化學(xué)發(fā)光免疫分析法，測(cè)得的血漿醛固酮值通常以pg/mL為單位[1 pg/mL=2.77 pmol/L；1 pg/mL=0.1 ng/dL（1 L=10 dL）]。腎素檢測(cè)則比較復(fù)雜，傳統(tǒng)的放射免疫測(cè)定法測(cè)定的是血漿腎素活性，通常以ng/（mL·h）為單位；如果采用化學(xué)發(fā)光免疫分析法測(cè)定的腎素濃度，則通常以pg/mL或mU/L為單位。當(dāng)檢測(cè)血漿醛固酮濃度及腎素活性時(shí)，通常以ARR≥300判定為篩查陽(yáng)性｛醛固酮單位為pg/mL，腎素單位為ng/（mL·h），表示為（pg/mL）/[ng/（mL·h）]｝[12]。部分醫(yī)療機(jī)構(gòu)則采用更低一些的臨界值，如ARR≥240（pg/mL）/[ng/(mL·h）]等[21]，這可以提高診斷原醛的靈敏度，但相應(yīng)地也降低了特異度。檢測(cè)血漿醛固酮和腎素濃度時(shí)，目前原醛診治的專家共識(shí)推薦的最低診斷臨界值為38（pg/mL）/（pg/mL）[12]，本篩查流程推薦在十位數(shù)取整，選擇ARR≥40 （pg/mL）/（pg/mL）判定為陽(yáng)性。

三、篩查為疑似患者的診斷及分型

根據(jù)ARR篩查出的疑似原醛患者，還必須進(jìn)行確診試驗(yàn)，才能診斷原醛。確診試驗(yàn)陽(yáng)性證實(shí)為原醛的患者，則需要進(jìn)一步進(jìn)行分型和定側(cè)診斷，并根據(jù)分型結(jié)果選擇最合適的治療方案。

1.確診試驗(yàn)：原醛確診試驗(yàn)的常用方法有靜脈生理鹽水滴注試驗(yàn)和卡托普利試驗(yàn)。靜脈生理鹽水滴注試驗(yàn)的診斷靈敏度和特異度分別為95.4%和93.9%[22]，可用于大部分患者；對(duì)于血壓難以控制、心功能不全及嚴(yán)重低血鉀的患者，則應(yīng)選擇卡托普利試驗(yàn)[12]。與前者相比，后者對(duì)于原醛診斷的特異度尚可，但靈敏度較低。2種確診試驗(yàn)的具體方法和結(jié)果判定見表3。對(duì)于確診試驗(yàn)為陰性的患者，應(yīng)根據(jù)患者個(gè)人情況制定相應(yīng)的治療方案。

2.分型及定側(cè)：原醛分為6型，即醛固酮腺瘤、特發(fā)性醛固酮增多癥、原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)增生、家族性醛固酮增多癥 （familial hyperaldosteronism，F(xiàn)H）、分泌醛固酮的腎上腺皮質(zhì)癌及異位醛固酮分泌瘤。原醛癥的分型診斷要結(jié)合生化指標(biāo)、影像學(xué)表現(xiàn)及雙側(cè)腎上腺靜脈采血結(jié)果后進(jìn)行綜合分析。懷疑為FH的患者，則建議完善基因篩查。

表1 影響血漿醛固酮和腎素檢測(cè)的藥物及相應(yīng)的停藥時(shí)間

表2 原醛篩查時(shí)可用于控制血壓且對(duì)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)影響較小的藥物

表3 原醛常用的確診試驗(yàn)

（1）薄層腎上腺CT掃描及雙側(cè)腎上腺靜脈取血檢測(cè)：確診試驗(yàn)陽(yáng)性證實(shí)為原醛的患者，則需要進(jìn)一步進(jìn)行分型和定側(cè)診斷。原醛的分型方法主要包括薄層腎上腺CT掃描和雙側(cè)腎上腺靜脈取血。由于雙側(cè)腎上腺靜脈取血存在一定的技術(shù)難度，近期也有研究報(bào)道采用無(wú)創(chuàng)的替代方法進(jìn)行原醛分型。無(wú)創(chuàng)的原醛分型方法包括體位試驗(yàn)、18-羥皮質(zhì)酮檢測(cè)、C-11-美托咪酯-PET/CT、地塞米松聯(lián)合促腎上腺皮質(zhì)激素 （adrenocorticotropic hormone，ACTH）興奮試驗(yàn)以及Küpers評(píng)分體系及相關(guān)模型等。我國(guó)學(xué)者對(duì)Küpers評(píng)分進(jìn)行了模型調(diào)整，發(fā)現(xiàn)尿醛固酮水平、低血鉀史及典型單側(cè)腎上腺腺瘤最大徑＞1 cm診斷單側(cè)腎上腺病變的特異度高達(dá)90.5%[23]。

（2）FH的基因分型：隨著第二代測(cè)序技術(shù)在原醛診斷中的應(yīng)用，臨床對(duì)FH和散發(fā)性原醛的分子機(jī)制有了新的認(rèn)識(shí)。對(duì)于年輕的原醛患者或有早發(fā)腦卒中家族史的原醛患者，應(yīng)注意篩查FH，對(duì)于發(fā)病年齡較小的原醛患者，建議行KCNJ5基因檢測(cè)以排除FH-Ⅲ型。

FH由種系突變?cè)斐桑壳耙褕?bào)道了FH-Ⅰ～FH-Ⅳ4種亞型。FH-Ⅰ也稱糖皮質(zhì)激素可抑制性醛固酮增多癥，其遺傳病因?yàn)镃YP11B1（編碼11β羥化酶）基因與CYP11B2（編碼醛固酮合成酶）基因之間發(fā)生了同源染色體不等交換，導(dǎo)致遺傳重組，形成CYP11B嵌合基因。由于CYP11B1的表達(dá)受ACTH調(diào)控，嵌合基因編碼的酶具有醛固酮合成活性，且其表達(dá)受ACTH調(diào)控。因此，在FH-Ⅰ患者中，醛固酮能被糖皮質(zhì)激素抑制。FH-Ⅱ是由CLCN2基因種系突變引起的一種發(fā)病年齡較輕的原醛。近期1項(xiàng)研究報(bào)道，在FH-Ⅱ患者中，由于CLCN2基因突變，其編碼腎上腺腎小球細(xì)胞上的電壓門控性氯離子通道功能增強(qiáng)，在靜息電位下，其開放概率更高[24]。FH-Ⅲ是由KCNJ5基因的種系突變引起，患者在兒童時(shí)期即表現(xiàn)為難治性高血壓，在大多數(shù)情況下，患兒需行雙側(cè)腎上腺切除術(shù)來(lái)抑制高醛固酮分泌。FH-Ⅳ是由CACNA1H基因（位于16p13號(hào)染色體）突變引起，該基因編碼L型電壓門控鈣通道的α 亞單位。另外，伴有癲癇及嚴(yán)重神經(jīng)系統(tǒng)損傷的原醛病例也有報(bào)道，其發(fā)病遺傳機(jī)制為CACNA1D基因（位于3p14號(hào)染色體）突變。也有研究發(fā)現(xiàn)，表現(xiàn)為雙側(cè)腎上腺大結(jié)節(jié)樣增生的原醛患者，存在ARMC5基因突變。

此外，醛固酮腺瘤患者中常見體細(xì)胞KCNJ5、CACNA1D、ATP1A1、ATP2B3和CTNNB1基因突變。我國(guó)1項(xiàng)關(guān)于醛固酮腺瘤基因的研究曾報(bào)道，KCNJ5是醛固酮腺瘤中最常見的體細(xì)胞突變，且這一突變?cè)谂曰颊咧懈鼮槠毡?，并與腺瘤更大、醛固酮分泌量更高及血清鉀更低相關(guān)[25]。

原醛的治療

對(duì)于原醛患者，控制血壓并不是治療的唯一目標(biāo)，高醛固酮負(fù)荷可導(dǎo)致患者面臨更嚴(yán)重的靶器官損傷及心腦血管事件。原醛的治療方式有手術(shù)和藥物2種，患者治療方案的制定取決于導(dǎo)致原醛的病因。相較于使用醛固酮受體拮抗劑的患者，接受手術(shù)治療的原醛患者生活質(zhì)量更高[26]，遠(yuǎn)期發(fā)生腎功能損傷的風(fēng)險(xiǎn)更低[27]。

一、手術(shù)治療

對(duì)于醛固酮腺瘤或原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)增生的患者，推薦首選手術(shù)治療。手術(shù)治療后，30%～60%的患者血壓能恢復(fù)正常，但老年人及腎功能受損、高血壓病程較長(zhǎng)、需要使用2種以上降壓藥物或一級(jí)親屬患有高血壓的患者，術(shù)后可能仍需繼續(xù)服用降壓藥物。

原醛患者在手術(shù)前應(yīng)注意控制血壓，并加用醛固酮受體拮抗劑、鉀劑糾正低血鉀；由手術(shù)當(dāng)天起，應(yīng)停用醛固酮受體拮抗劑以及鉀劑，并在術(shù)后短期內(nèi)避免使用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑、血管緊張素受體拮抗劑等可能引起血鉀升高的藥物。術(shù)后原醛患者使用降壓藥的種類和劑量可以減少。

需要注意的是，因醛固酮負(fù)荷造成的血壓升高可持續(xù)至患者術(shù)后1～3個(gè)月。部分原醛患者在術(shù)后會(huì)出現(xiàn)肌酐升高，其原因是病程較長(zhǎng)的患者可能合并腎功能不全，而術(shù)前高醛固酮血癥導(dǎo)致的腎小球高濾過(guò)，代償了濾過(guò)率不足。同時(shí)，術(shù)后短期的低醛固酮血癥可能導(dǎo)致高血鉀，在腎功能不全的患者中更為常見。如患者有明顯低醛固酮血癥表現(xiàn)，可暫時(shí)服用氟氫可的松進(jìn)行替代治療。因此，建議原醛患者在術(shù)后第1個(gè)月中，要每周復(fù)查血鉀、腎功能，并根據(jù)其血鉀、腎功能、血壓、醛固酮和腎素水平，評(píng)估臨床轉(zhuǎn)歸[10]，必要時(shí)復(fù)查腎上腺CT及腎上腺功能，并定期評(píng)估靶器官結(jié)構(gòu)、功能情況。

二、藥物治療

對(duì)于確診為原醛但無(wú)手術(shù)適應(yīng)證者，或雖有手術(shù)適應(yīng)證但未進(jìn)行手術(shù)治療的患者，應(yīng)根據(jù)其血鉀、血壓以及靶器官結(jié)構(gòu)和功能等情況，給予合適的藥物治療，以拮抗醛固酮造成的低血鉀、高血壓及心腦血管損害。對(duì)于特發(fā)性醛固酮增多癥患者，推薦采用醛固酮受體拮抗劑治療，而對(duì)于糖皮質(zhì)激素可抑制性醛固酮增多癥患者，則推薦采用小劑量糖皮質(zhì)激素治療。醛固酮受體拮抗劑首選螺內(nèi)酯，推薦從小劑量開始（每天20～60 mg），根據(jù)患者的血鉀、腎功能及血壓，每次1粒（20 mg）逐漸加量，每2～4周調(diào)整劑量。在使用過(guò)程中，若患者出現(xiàn)不能耐受的不良反應(yīng)，如男性乳房發(fā)育、勃起功能障礙及女性月經(jīng)不規(guī)律等，則可換用依普利酮，如依舊不能耐受，可選擇阿米洛利或氨苯蝶啶等作為替代。大多數(shù)原醛患者單用醛固酮受體拮抗劑不能完全控制血壓，可以聯(lián)用鈣通道阻滯劑或小劑量的噻嗪類利尿劑[28]。當(dāng)醛固酮受體完全被阻斷后，如螺內(nèi)酯使用到最大耐受劑量，患者的血壓仍不能控制，也可考慮使用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑或血管緊張素受體拮抗劑抵消腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活作用。

小結(jié)

本文參考國(guó)內(nèi)外原醛診療指南，結(jié)合我國(guó)高血壓患者原醛診療研究證據(jù)及臨床經(jīng)驗(yàn)，對(duì)高血壓患者中的原醛篩查對(duì)象選擇、篩查方法、診斷分型以及治療進(jìn)行了闡述，為原醛篩查、診療提供臨床參考的規(guī)范流程，以促進(jìn)高血壓的病因?qū)W分型診治。

中國(guó)高血壓聯(lián)盟《高血壓患者原發(fā)性醛固酮增多癥篩查診治流程》委員會(huì)

（姓名按拼音排序）

陳改玲（中日友好醫(yī)院），陳魯原（廣東省人民醫(yī)院），陳歆（上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院），程文立（首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京安貞醫(yī)院），程艾邦（上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院），初少莉（上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院），戴秋艷（上海交通大學(xué)附屬第一人民醫(yī)院），杜榮品（河北省人民醫(yī)院），杜貽萌（山東大學(xué)第二醫(yī)院），高傳玉（河南省人民醫(yī)院），黃榮杰（廣西醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院），賈楠（青島市市立醫(yī)院），李莉（鄭州大學(xué)第二附屬醫(yī)院），劉敏（河南省人民醫(yī)院），劉全（吉林大學(xué)第一院），馬建林（海南省人民醫(yī)院），牟建軍（西安交通大學(xué)第一附屬醫(yī)院），商黔惠（遵義醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院），孫寧玲（北京大學(xué)人民醫(yī)院），王傳新（山東大學(xué)第二醫(yī)院），王鴻懿（北京大學(xué)人民醫(yī)院），王繼光（上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院 上海市高血壓研究所），王玲（廣東省人民醫(yī)院），謝建洪（浙江省人民醫(yī)院），許建忠（上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院），徐新娟（新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院），薛浩（中國(guó)人民解放軍總醫(yī)院），尹新華（哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院），余靜（蘭州大學(xué)第二醫(yī)院），張宇清（中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外醫(yī)院），趙秋平（河南省人民醫(yī)院），鐘萍（四川省醫(yī)學(xué)科學(xué)院·四川省人民醫(yī)院），周碧蓉（安徽醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院），朱理敏（上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院）