葉偉偉

突發(fā)性耳聾為臨床常見疾病，該病發(fā)病原因較多，當前臨床對其發(fā)病原因說法不一，不同學(xué)者持不同說法[1]。外耳麻木感、耳內(nèi)堵塞感、眩暈、耳鳴、聽力下降為該病主要臨床癥狀，患者如果沒有得到及時有效治療，會嚴重影響患者正常工作及生活，降低了患者生存及生活質(zhì)量[2]。因此，醫(yī)護人員應(yīng)根據(jù)患者真實狀況對治療方法選擇。突發(fā)性耳聾臨床及時治療是當前工作的重點，但是沒有治療準確方法[3]。相關(guān)學(xué)者指出，在耳鳴耳聾患者臨床治療中，腺苷鈷胺與地塞米松治療效果顯著，但當前該方面研究相對較少[4]。為探究更好治療突發(fā)性耳聾的方法，本研究選取2017年8月-2020年8月突發(fā)性耳聾患者94例，圍繞突發(fā)性耳聾患者腺苷鈷胺聯(lián)合地塞米松治療的有效性及對患者預(yù)后的影響探究，希望改善患者臨床癥狀，降低耳鳴與眩暈殘存率，提高生活質(zhì)量及神經(jīng)功能，降低炎性反應(yīng)，現(xiàn)將有關(guān)內(nèi)容做如下報道。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2017年8月-2020年8月在筆者所在醫(yī)院接受治療的突發(fā)性耳聾患者94例。（1）納入標準：①經(jīng)聽力、臨床癥狀檢查，確診為突發(fā)性耳聾患者；②單耳耳聾患者；③經(jīng)聲導(dǎo)抗測檢查，鼓室壓力正常患者；④接受該研究外其他藥物治療，效果不顯著患者；⑤身體各項體征正常患者[5]。（2）排除標準：①對腺苷鈷胺與地塞米松存在過敏史患者；②腦血管或出血性疾病患者；③肝腎功能異常患者；④嚴重顱腦或聽道病變患者；⑤聽神經(jīng)瘤或外耳道病變患者；⑥妊娠期或哺乳期患者；⑦認知功能異常，精神疾病患者[6]。將患者隨機分為研究組與對照組兩組，研究組（n=47），年齡20～68歲，平均（45.8±1.1）歲，男24例，女23例；其中高血壓患者12例，高血糖患者7例。對照組（n=47），男25例，女22例，年齡20～69歲，平均（45.7±1.2）歲；其中高血壓患者11例，高血糖患者8例?；颊吡私獗狙芯?，兩組一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。醫(yī)院倫理委員會準許。

1.2 方法

給予對照組腺苷鈷胺（生產(chǎn)廠家：哈爾濱三聯(lián)藥業(yè)股份有限公司，國藥準字H20045994）治療，肌肉注射的方式治療，1.5 mg/次，1次/d，一療程為7 d，患者連續(xù)用藥2個療程。

研究組在對照組基礎(chǔ)上應(yīng)用地塞米松（國藥準字H51020723，生產(chǎn)廠家：成都天臺山制藥有限公司）治療，靜脈滴注，10 mg/次，1次/d，一療程為7 d，患者連續(xù)用藥2個療程。治療過程中觀察患者耐藥情況，并對患者心率、血壓等進行監(jiān)控，控制上述指標在合適范圍內(nèi)。

1.3 觀察指標及評價標準

（1）治療效果比較。無效：聽力提升低于15 dB，有效：聽力提升15～30 dB，顯效：聽力提升30 dB。有效率=（顯效+有效）/總例數(shù)×100%。（2）兩組聽力變化及眩暈癥狀改善狀況比較，聽力變化：≥90 dBHL：極重度聾；71～90 dB：重度聾；56～70 dB：中重度聾；41～55 dB：中度聾；26～40 dB：輕度聾。眩暈狀況：應(yīng)用眩暈障礙評定量表（DHI）評價患者眩暈程度，最高分為100分，分數(shù)越低，眩暈癥狀越輕[7]。（3）統(tǒng)計耳鳴、眩暈例數(shù)，并計算發(fā)生率，發(fā)生率越低，治療效果越理想。（4）不良反應(yīng)發(fā)生率比較，統(tǒng)計失眠、水腫、血糖升高患者例數(shù)，計算發(fā)生率，不良反應(yīng)發(fā)生率越低，治療安全性越高。（5）生活質(zhì)量比較，對患者治療前后生活、角色、軀體、社會功能4項功能，每項功能共100分。（6）炎癥反應(yīng)比較，抽取2 ml空腹靜脈血，以3 000 r/min速度離心處理。應(yīng)用酶聯(lián)免疫分析法，依據(jù)操作說明書對白介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子（TNF-α）和白介素-8（IL-8）檢測，免疫散射比濁法檢測C反應(yīng)蛋白（CRP）水平，指標越趨于正常值，治療價值越高[8]。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

應(yīng)用SPSS 19.0分析數(shù)據(jù)，計量資料以（±s）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料以率（%）表示，采用χ2檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 治療效果比較

與對照組比較，研究組治療有效率更高（P<0.05），見表1。

表1 治療效果對比

2.2 兩組聽力變化及眩暈癥狀改善狀況比較

研究組聽力及眩暈癥狀改善更明顯，兩組差異存在統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表2。

表2 兩組聽力變化及眩暈癥狀改善狀況比較 （±s）

表2 兩組聽力變化及眩暈癥狀改善狀況比較 （±s）

組別 聽力變化（dB） 眩暈癥狀改善情況（分）治療前 治療后 治療前 治療后對照組（n=47） 68.5±5.4 45.7±2.5 67.6±6.8 40.7±5.7研究組（n=47） 67.7±5.3 26.2±1.7 67.9±6.6 27.2±4.2 t值 1.854 14.985 0.426 16.842 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05

2.3 兩組治療后耳鳴率、眩暈率比較

治療后，與對照組比較，研究組耳鳴、眩暈率更低（P<0.05），見表 3。

表3 兩組治療后耳鳴率、眩暈率比較 例（%）

2.4 不良反應(yīng)發(fā)生率比較

與對照組比較，研究組不良反應(yīng)發(fā)生率更低（P<0.05），見表4。

表4 不良反應(yīng)發(fā)生率比較

2.5 生活質(zhì)量比較

與對照組比較，研究組生活質(zhì)量評分更高（P<0.05），見表5。

表5 生活質(zhì)量比較 [分，（±s）]

表5 生活質(zhì)量比較 [分，（±s）]

*與本組治療前比較，P<0.05；#與對照組治療后比較，P<0.05。

組別 時間 生活功能 角色功能 社會功能 軀體功能對照組（n=47）治療前 64.1±4.6 52.9±4.5 65.2±5.1 63.6±3.7治療后 73.2±5.2*73.3±5.1*72.9±5.6*70.4±4.1*治療組（n=47）治療前 64.6±4.4 64.9±4.8 65.5±4.8 63.6±4.5治療后 82.6±5.4*#82.7±5.2*#83.6±5.5*#84.1±4.4*#

2.6 血清炎性因子水平對比

治療前，兩組炎性因子水平差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），治療后，與對照組比較，研究組血清炎性因子水平更低（P<0.05），見表 6。

表6 血清炎性因子水平對比 （±s）

表6 血清炎性因子水平對比 （±s）

治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組（n=47） 201.5±40.5 167.9±22.1 95.4±9.5 58.2±5.5 33.6±3.2 14.9±2.5 14.2±1.6 9.6±0.7研究組（n=47） 201.3±39.8 109.6±23.4 96.1±8.9 25.1±4.6 32.8±3.4 8.8±2.1 14.5±1.12 5.4±0.2 t值 1.257 14.028 0.975 15.742 0.9554 15.842 1.207 15.986 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05組別 IL-8（pg/ml）IL-6（pg/ml）TNF-α（pg/ml）CRP（mg/L）

3 討論

突發(fā)性耳聾臨床比較常見，又稱為特發(fā)性突聾，是指原因不明情況下?lián)p失感音神經(jīng)性聽力[9]。聽力最低值通常發(fā)生在發(fā)病后幾小時或幾分鐘，只有部分患者聽力最低值出現(xiàn)在發(fā)病后幾小時或幾分鐘，該過程患者不會出現(xiàn)腦神經(jīng)相關(guān)癥狀[10]。突發(fā)性耳聾病因主要與代謝障礙、內(nèi)耳蝸窗破裂、病毒感染、免疫因素、內(nèi)耳供血障礙相關(guān)，另外突發(fā)性耳聾也會受不良情緒影響，因此患者日常應(yīng)保持良好心態(tài)。突發(fā)性耳聾發(fā)病速度快，短時間便會大幅度進展，如果沒有及時有效治療，會錯過最佳治療時機，導(dǎo)致病情加重。復(fù)雜的病因使得疾病治療難度增加，且沒有明確標準對疾病預(yù)后進行衡量[11]。突發(fā)性耳聾患者常會伴有耳鳴癥狀，盡管患者經(jīng)治療病情已經(jīng)恢復(fù)，但是耳鳴癥狀仍未消除，患者就會出現(xiàn)抑郁和精神緊張，越來越多的方法被應(yīng)用于突發(fā)性耳聾患者臨床治療中，主要為混合氧、耳穴貼壓、體外反搏、星狀神經(jīng)節(jié)阻滯、高壓氧、藥物、針灸等，治療的關(guān)鍵是對耳血液量增加，且對耳內(nèi)微循環(huán)改善，但是治療方法不同會產(chǎn)生不同的治療效果[12]。

在神經(jīng)纖維髓鞘生長方面腺苷鈷胺發(fā)揮較大作用，有利于修復(fù)神經(jīng)細胞，可提供更多能量和營養(yǎng)物質(zhì)，對內(nèi)耳神經(jīng)受損更好修復(fù)[13]。腺苷鈷胺是一種核苷酸合成重要酶，三羧酸循環(huán)、葉酸及甲基轉(zhuǎn)換都會出現(xiàn)腺苷鈷胺參與，可將甲基葉酸向四氫葉酸轉(zhuǎn)換，在形成神經(jīng)髓鞘中脂蛋白方面發(fā)揮較好作用，巰基酶活性提高[14]。脂肪與蛋白質(zhì)代謝也會受腺苷鈷胺影響，腺苷鈷胺會促進神經(jīng)細胞軸索輸送，對神經(jīng)纖維脫髓鞘阻止，抑制神經(jīng)物質(zhì)傳達，對神經(jīng)鍵延遲傳達恢復(fù)，加快修復(fù)神經(jīng)損傷細胞速速。地塞米松與腺苷鈷胺為臨床常用治療藥物，地塞米松可抑制炎性反應(yīng)，是一種人工合成的糖皮質(zhì)激素，在抗水腫和消炎方法發(fā)揮重要作用。細胞胞漿內(nèi)內(nèi)耳糖皮質(zhì)激素受體與糖皮質(zhì)激素結(jié)合，細胞核內(nèi)進入復(fù)合物，具有炎性反應(yīng)抑制作用[15]。研究結(jié)果顯示，治療前，兩組患者炎性反應(yīng)差異不明顯，治療后研究組炎性因子水平低于對照組（P<0.05），結(jié)果提示，聯(lián)合地塞米松治療與單一腺苷鈷胺治療比較，可更好的降低炎性因子指標，對臨床癥狀改善意義重大。另外，地塞米松在微血管流動速度加快和擴張血管方面作用明顯，可維持體內(nèi)穩(wěn)定淋巴液，可進一步改善血管痙攣現(xiàn)象。

地塞米松是一種安全性較高的治療藥物，能夠?qū)Π准毎?、吞噬細胞聚集抑制，同時會對細胞介導(dǎo)反應(yīng)控制，對過敏反應(yīng)抑制，可對耳聾癥狀進一步改善。與單一腺苷鈷胺治療比較，聯(lián)合地塞米松治療具有更大優(yōu)勢，治療有效率更高，且會降低失眠、水腫、血糖升高等不良反應(yīng)發(fā)生率，安全性明顯提升。腺苷鈷胺聯(lián)合地塞米松可發(fā)揮保護神經(jīng)作用，在內(nèi)耳微循環(huán)和微血管張力提升方面發(fā)揮重要作用。有利于恢復(fù)神經(jīng)纖維髓鞘生長，提供修復(fù)所需的能量與營養(yǎng)物質(zhì)，加快耳內(nèi)神經(jīng)受損修復(fù)速度。研究結(jié)果顯示，與對照組比較研究組治療有效率、生活質(zhì)量更高（P<0.05）。結(jié)果表明，聯(lián)合地塞米松治療與單一腺苷鈷胺治療比較，可更好地提高治療安全性，治療有效率和生活質(zhì)量更高。研究結(jié)果顯示，與對照組比較，研究組耳鳴率、眩暈率、不良反應(yīng)發(fā)生率更低（P<0.05）。結(jié)果表明，在耳鳴、眩暈癥狀改善方面，腺苷鈷胺聯(lián)合地塞米松治療應(yīng)用價值更高，可明顯改善患者耳鳴、眩暈癥狀，降低失眠、水腫、血糖升高等不良反應(yīng)，患者治療積極性進一步提高。

綜上所述，對突發(fā)性耳聾患者，使用腺苷鈷胺聯(lián)合地塞米松的方法進行治療，治療效果理想，可有效改善患者聽力及眩暈癥狀，降低不良反應(yīng)發(fā)生率和炎性反應(yīng)，治療安全性高，可有效改善患者預(yù)后，生活及生存質(zhì)量提升明顯。