1 臨床資料

患者男性，54歲。因“活動后胸悶氣短6年”入院?；颊? 年前出現(xiàn)活動后胸悶、氣短，就診我院行超聲心動圖檢查提示主動脈瓣重度狹窄，行主動脈瓣生物瓣置換術(shù)。術(shù)后癥狀緩解，抗凝治療半年后停藥。4 年前復(fù)查時發(fā)現(xiàn)持續(xù)性心房顫動、完全性左束支阻滯。4 個月前因胸悶、氣短加重復(fù)查超聲心動圖提示左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD） 72 mm，左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF） 40%，二尖瓣脫垂，二尖瓣中-大量反流，給予卡維地洛、地高辛、托拉塞米、螺內(nèi)酯、培哚普利等藥物抗心力衰竭治療，1 個月余前因癥狀不能緩解，為行二尖瓣置換術(shù)來我院住院。

入院后查心電圖示心房顫動，完全性左束支阻滯，QRS 波時長達186 ms （圖1），動態(tài)心電圖示平均心率65 次/min。心臟MRI 提示左心室橫徑86 mm，LVEF 17.0%。X 線胸片提示心胸比（CTR）0.59。

圖1 患者基線心電圖（1A）和X 線胸片（1B）結(jié)果

綜合分析：患者心室率控制較好，完全性左束支阻滯可能是導(dǎo)致雙室間及左心室內(nèi)失同步后心臟擴大、心功能減退的重要因素，二尖瓣脫垂是導(dǎo)致心功能進一步惡化的病因。因此在行二尖瓣生物瓣置換術(shù)同期行左心室心外膜電極植入術(shù)，為下一步心臟再同步治療（CRT）做準(zhǔn)備。手術(shù)后繼續(xù)給予卡維地洛、螺內(nèi)酯、培哚普利等藥物抗心力衰竭治療。藥物治療1 個月復(fù)查發(fā)現(xiàn)心功能進一步惡化，超聲心動圖提示左心房內(nèi)徑 53 mm，LVEDD 75 mm，LVEF 29%，符合心臟再同步化治療除顫器（CRT-D）適應(yīng)證，此次入院行CRT-D 植入術(shù)。術(shù)中植入除顫電極后嘗試行經(jīng)希氏束或左束支區(qū)域起搏治療（3830導(dǎo)線），但反復(fù)嘗試并不能糾正左束支阻滯，遂改行穿間隔左心室間隔部起搏（LVSP），術(shù)中起搏閾值為0.5 V/0.4 ms。因患者持續(xù)心房顫動，將LVSP 電極插入心房電極插孔，除顫電極及左心室心外膜電極分別插入右心室和左心室插孔。術(shù)后起搏器程控測試了三種起搏模式：（1）雙心室起搏（BivP）即傳統(tǒng)CRT設(shè)置單腔起搏器（VVI）模式室間間期（V-V 間期）為0 ms；（2）單純LVSP 起搏即AAI 起搏模式；（3）LVSP ＋BivP 即在雙腔器（DDD）起搏模式下把房室間期（A-V間期）設(shè)定為30 ms，V-V 間期為0 ms，三根電極幾乎同時起搏。心電圖和超聲心動圖同步性評估在三種起搏模式下對比結(jié)果見圖2。

圖2 不同起搏模式下經(jīng)胸超聲心動圖評估二維峰值應(yīng)變離散度和對應(yīng)的心電圖

心電圖發(fā)現(xiàn)在BivP、LVSP 和LVSP ＋BivP 三種起搏模式下QRS 波寬度分別為158 ms、150 ms和122 ms。經(jīng)胸超聲心動圖測量二維峰值應(yīng)變離散度（PSD）評估左心室同步性顯示，LVSP ＋BivP 模式下左心室同步性（PSD 50 ms）明顯優(yōu)于LVSP 模式（PSD 63 ms）和BivP 模式（PSD 101 ms）。術(shù)后6個月隨訪LVSP 的起搏閾值仍穩(wěn)定在0.5 V/0.4 ms，心電圖起搏QRS 波寬度為125 ms，X 線胸片評估心胸比由0.59 降至0.51（圖3）；超聲心動圖提示LVEDD 由75 mm 縮小至62 mm，LVEF 由29%升至40%，復(fù)查N 末端B 型利鈉肽原（NT-proBNP）也由CRT-D 術(shù)前2 688 pg/ml 降至431 pg/ml，心功能改善明顯，由NYHA 心功能 Ⅲ級恢復(fù)至NYHA 心功能Ⅰ級。6 個月隨訪期內(nèi)無心力衰竭癥狀發(fā)生。

2 討論

本病例有下列兩點特殊啟示：（1）接受心臟外科治療的心肌病心力衰竭患者，當(dāng)合并左束支阻滯且心臟收縮不同步時，同期植入左心室心外膜電極是最合理的治療策略。CRT 是藥物治療效果欠佳、伴有寬QRS 波心力衰竭患者目前指南推薦的治療策略[1]。CRT 左心室電極植入冠狀靜脈側(cè)支血管是否成功很大程度依賴于冠狀靜脈血管解剖情況，超過10% 的CRT 左心室電極需要外科植入心外膜電極[2-3]。本病例外科術(shù)前明確左心室不同步可能是導(dǎo)致心力衰竭的主要因素，同期植入左心室心外膜電極就保證了CRT 的成功植入，增加了心力衰竭治療的有效性。即便外科瓣膜置換術(shù)后心功能恢復(fù)不需要CRT 治療，植入左心室心外膜電極并不增加患者的疾病和經(jīng)濟負擔(dān)。（2）LVSP 聯(lián)合傳統(tǒng)CRT BivP 可進一步改善心臟電和機械收縮同步性，是未來心力衰竭治療的一種新的治療模式。希浦系統(tǒng)起搏包括希氏束起搏和左束支區(qū)域起搏，是近年來開展的生理性起搏模式，對傳統(tǒng)CRT 植入失敗或初始接受希浦系起搏的的心力衰竭患者，可能完全糾正束支阻滯恢復(fù)心臟收縮同步性，改善患者心功能[4]。但是約36%的心力衰竭合并左束支阻滯患者不能通過希浦系起搏完全糾正左束支阻滯[5]。本病例術(shù)中多次嘗試希浦系起搏均不能成功完全糾正左束支阻滯，最終選擇LVSP 能夠?qū)RS 波寬度從186 ms 縮窄到150 ms。近期，Vijayaraman 等[6]提出當(dāng)希氏束起搏不能完全糾正左束支阻滯時，聯(lián)合傳統(tǒng)CRT 可獲得更窄的QRS 波，提高雙心室及左心室內(nèi)收縮同步性，改善患者心功能，這種起搏模式命名為希氏束起搏優(yōu)化的心臟再同步化治療（HOT-CRT）起搏模式。

圖3 患者隨訪時心電圖（3A）及X 線胸片（3B）結(jié)果

本病例在HOT-CRT 起搏模式的啟發(fā)下通過設(shè)置DDD 起搏模式，縮短A-V 間期至最短30 ms，V-V間期為0 ms 的BivP，相當(dāng)于聯(lián)合LVSP 和BivP，QRS 波寬度從186 ms 縮窄至122 ms。我們通過超聲心動圖評估實了該模式下不僅雙心室收縮電同步性最佳，左心室內(nèi)機械同步性也是最佳。因此，這種起搏模式可以定義為LVSP 優(yōu)化的心臟再同步化治療（LVSP-optimized CRT），即LOT-CRT。6 個月隨訪證實這種起搏模式不僅起搏參數(shù)穩(wěn)定，而且能有效逆轉(zhuǎn)左心室擴大，提高左心室收縮功能，減輕心力衰竭癥狀。LOT-CRT 為心力衰竭患者的器械治療提出了一種新的治療模式，未來可能成為希浦系起搏不能完全糾正束支阻滯時的備選治療策略。LOTCRT 的長期療效仍需更大樣本的臨床研究證據(jù)進一步證實。

利益沖突:所有作者均聲明不存在利益沖突