夏菲 李藝 劉鳴

女性患者,57歲,以“間斷氣促14 年,加重半月”就診,心電圖示:竇性心律,PR 間期延長,室內(nèi)傳導(dǎo)延遲＋左前分支阻滯(LAFB),可見肢體導(dǎo)聯(lián)的QRS 波為左束支阻滯(LBBB)圖形,胸前導(dǎo)聯(lián)的QRS波為右束支阻滯(RBBB)圖形,見圖1。心臟彩色超聲示:左心、右房擴大(左室明顯),室間隔、左室壁運動幅度普遍明顯減低,二尖瓣中-重度返流,三尖瓣輕度返流,左室收縮功能明顯減低(左室舒張末期內(nèi)徑8.2 cm,射血分數(shù)0.16),氨基酸未端腦鈉肽前體(NTproBNP)11 457.00 pg/ml。結(jié)合病史,中年女性患者,慢性起病,主要表現(xiàn)為氣促不適,近期加重,伴端坐呼吸,下肢水腫,結(jié)合心臟超聲及NT-proBNP考慮心肌病心臟擴大伴心功能不全。入院后完善相關(guān)檢查,予以超濾治療,利尿,增強心肌收縮力,同時給予調(diào)脂及對癥處理,三日后心功能明顯好轉(zhuǎn)(NT-proBNP 1 358 pg/ml)。鑒于患者心功能差,左室顯著擴大,不能耐受冠狀動脈介入及電生理檢查,以藥物保守治療為主,其左室射血分數(shù)顯著減低及QRS波群形態(tài)呈假面束支阻滯(MBBB),建議置入埋藏式心臟轉(zhuǎn)復(fù)除顫器。

復(fù)查心臟彩色超聲:左心擴大(左室明顯),室間隔、左室壁運動幅度普遍減低,二尖瓣中度返流,三尖瓣輕度返流,左室收縮功能減低(左室舒張末期內(nèi)徑8.5 cm,左室射血分數(shù)0.31)?；颊吲R床診斷:擴張型心肌病,慢性心力衰竭,心功能IV 級(NYHA 分級)。

圖1 患者入院時心電圖

討論 MBBB的概念最早于上世紀50年代由Richman和Wolff[1]提出,因其對于臨床診治及預(yù)后具有重要價值,目前越來越多的學(xué)者開始關(guān)注這一特殊的室內(nèi)阻滯。MBBB分為兩型[2－3],診斷標準略有不同:①標準型(standard type)肢體導(dǎo)聯(lián)呈LBBB同時胸導(dǎo)聯(lián)呈RBBB形態(tài)改變;②胸前型(precordial type)V1～V3導(dǎo)聯(lián)呈RBBB,同時V4～V6呈LBBB形態(tài)改變。本例患者心電圖可見QRS波群時限延 長,V1、V2導(dǎo) 聯(lián) 呈R 或rSR 圖 形,為RBBB 形 態(tài) 改 變,同時在肢體導(dǎo)聯(lián)中,標Ⅰ導(dǎo)聯(lián)與a VL 導(dǎo)聯(lián)呈LBBB 形態(tài)改變,符合“標準型”MBBB 的診斷標準。起初有學(xué)者認為MBBB的發(fā)病機制與室間隔梗死密切相關(guān),即高位間隔電位到右室游離壁傳導(dǎo)過程發(fā)生異常,尸檢亦發(fā)現(xiàn)左室間隔被破壞[4],隨后Lenègre[5]報道了12 例非心肌梗死所致的MBBB,證實其無論心肌梗死與否,MBBB 患者均存在左右束支水平的嚴重損傷。近年來,隨著動物實驗與心電生理的研究,MBBB的心電圖產(chǎn)生機制也逐步闡明,MBBB 的本質(zhì)實際上為RBBB合并LAFB,在動物實驗中切斷狗的右束支與左束支的前向分支可再現(xiàn)MBBB心電圖改變[6]。目前多數(shù)觀點認為RBBB＋LAFB 演變?yōu)镸BBB 的機制主要為各種原因引起的左室除極占優(yōu)、左室前側(cè)壁局部傳導(dǎo)延緩、LAFB進展等,上述因素均可使典型“RBBB＋LAFB”心電圖中的標I導(dǎo)聯(lián)s波逐漸減小甚至消失,形成酷似LBBB時的直立R 波圖形[7－9]。MBBB 的病因復(fù)雜,包括冠心病、左室肥厚、心肌病、心 肌 炎、Chaga′s病、Lenegre病、Lev′s 病、主動脈瓣疾病等[8,10],其共同點為上述疾病均可累及束支、分支水平傳導(dǎo)系統(tǒng),同時亦累及左室前側(cè)壁局部傳導(dǎo)。本例病因為擴張型心肌病所致。