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維生素D對(duì)克隆恩病患者炎癥因子及鐵調(diào)節(jié)蛋白的影響

2020-10-27 02:37張秋琴劉懿鐘穎徐梅琳左艷
海南醫(yī)學(xué) 2020年19期
關(guān)鍵詞:鐵蛋白病患者克隆

張秋琴,劉懿,鐘穎,徐梅琳,左艷

1.上海市寶山區(qū)仁和醫(yī)院消化科,上海 200431;

2.復(fù)旦大學(xué)附屬華山醫(yī)院消化科,上海 200040

克隆恩病是一種可能由遺傳和環(huán)境等多因素共同導(dǎo)致的,腸道細(xì)菌和免疫系統(tǒng)介導(dǎo)的反復(fù)發(fā)作的腸道疾病[1]。有研究發(fā)現(xiàn)約50%的克隆恩病患者存在維生素D 和鐵的缺乏[2],口服維生素D3可以降低克隆恩病的發(fā)生率[3]。WANG 等[4]的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),維生素D 缺乏的大鼠結(jié)腸炎發(fā)病率較高,而及時(shí)補(bǔ)充維生素D 可降低大鼠結(jié)腸炎發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。本研究通過(guò)比較克隆恩病患者和健康成年人的25(OH)D3水平,并給予克隆恩病患者口服維生素D 治療,旨在探討研究維生素D 對(duì)克隆恩病患者炎癥因子及鐵調(diào)節(jié)蛋白的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取上海市寶山區(qū)仁和醫(yī)院消化科和復(fù)旦大學(xué)附屬華山北院消化科2015 年7 月至2019年10月門(mén)診治療的克隆恩病(輕、中度)患者100例(每家醫(yī)院各50例)。納入標(biāo)準(zhǔn):①符合《炎癥性腸病的診斷與治療的共識(shí)》中克隆恩病的診斷標(biāo)準(zhǔn)[5];②初診初治者。排除標(biāo)準(zhǔn):①過(guò)去1年內(nèi)使用過(guò)維生素D、鈣或存在其他腸道疾病者;②存在嚴(yán)重的心肝腎等并發(fā)癥者。③重度CD患者及對(duì)水楊酸過(guò)敏者。按照隨機(jī)數(shù)表法分為治療組和常規(guī)組,每組50例。治療組患者中男性28 例,女性 22 例;年齡 33~52 歲,平均(42.61±4.14)歲;疾病分型中回結(jié)腸型22 例,結(jié)腸型18 例,回腸末端型10例。常規(guī)組患者中男性26例,女性24例;年齡32~50歲,平均(42.05±4.19)歲;疾病分型中,回結(jié)腸型21例,結(jié)腸型19例,回腸末端型10例。選取同期健康成年人100 例作為正常對(duì)照,其中男性50 例,女性 50 例;年齡32~52 歲,平均(42.15±4.79)歲。三組受檢者的性別和年齡比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn),患者均簽署知情同意書(shū)。

1.2 治療方法 常規(guī)組給予常規(guī)的水楊酸制劑抗炎及對(duì)癥治療,治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予維生素D 治療,即維生素D(國(guó)藥準(zhǔn)字:H35021450,規(guī)格:400 U,國(guó)藥控股星鯊制藥(廈門(mén))有限公司)每天一次,每次400 U,碳酸鈣D3片(國(guó)藥準(zhǔn)字:H20093675,規(guī)格:0.5∶200 U,北京康遠(yuǎn)制藥有限公司)每次1片,2次/d。兩組患者均接受門(mén)診治療90 d。治療90 d后復(fù)查腸鏡評(píng)估療效。

1.3 觀(guān)察指標(biāo)與檢測(cè)方法 比較兩組患者治療前后的轉(zhuǎn)鐵蛋白、鐵蛋白、腸黏膜屏障、血清鐵的含量、氧化應(yīng)激水平及白介素6(IL-6)、白介素1(IL-1)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)及C反應(yīng)蛋白(CRP)水平。清晨抽取兩組患者治療前(健康對(duì)照者為體檢時(shí))空腹12 h 的肘中靜脈血,治療90 d 次日清晨再次抽取兩組患者空腹12 h的肘中靜脈血,采用免疫比濁法測(cè)定兩組患者治療前后 IL-6、TNF-α、CRP 及IL-1 等炎癥因子的含量。采用ELISA 的方法檢測(cè)兩組患者治療前后的鐵蛋白、血清鐵、轉(zhuǎn)鐵蛋白等鐵調(diào)節(jié)蛋白含量。運(yùn)用全自動(dòng)免疫生化分析儀測(cè)定克隆恩病患者和健康成年人25(OH)D3的含量。記錄兩組患者治療前后血清丙二醛(MAD)、超氧化物歧化酶(SOD)、二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸水平。

1.4 療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn) 采用克羅恩病活動(dòng)指數(shù)(Crohn’s disease activity index,CDAI)進(jìn)行療效評(píng)價(jià)[5]。采用 BEST 等[6]的 CDAI 計(jì)算法:臨床緩解,CDAI<150分;顯效,CDAI下降≥100分;無(wú)效,CDAI評(píng)分無(wú)明顯改善。總有效率=(臨床緩解+顯效)/總例數(shù)×100%。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS22.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn);計(jì)量資料符合正態(tài)分布,以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,兩組間比較采用t檢驗(yàn),以P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者的臨床治療效果比較 治療組患者的治療總有效率80.0%,明顯高于常規(guī)組的48.0%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=9.77,P<0.05),見(jiàn)表1。

表1 兩組患者的治療效果比較(例)

2.2 兩組患者治療前后的鐵調(diào)節(jié)蛋白含量比較 治療前,兩組患者的轉(zhuǎn)鐵蛋白、鐵蛋白、血清鐵比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組患者的轉(zhuǎn)鐵蛋白、鐵蛋白明顯低于治療前,血清鐵明顯高于治療前,且治療組患者的轉(zhuǎn)鐵蛋白、鐵蛋白、血清鐵明顯低于常規(guī)組,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表2。

表2 兩組患者治療前后的鐵調(diào)節(jié)蛋白含量比較(±s)

表2 兩組患者治療前后的鐵調(diào)節(jié)蛋白含量比較(±s)

注:與本組治療前比較,aP<0.05。

組別常規(guī)組治療組t值P值例數(shù)50 50治療前2.83±0.65 2.72±0.74 0.79 0.43治療后2.11±0.60a 1.63±0.58a 4.07<0.05治療前30.28±4.24 29.50±4.37 0.91 0.37治療后35.19±4.08a 37.77±3.26a 3.49<0.05治療前27.84±5.38 27.16±5.26 0.64 0.52治療后21.67±4.78a 16.75±4.18a 5.48<0.05轉(zhuǎn)鐵蛋白(g/L) 血清鐵(μmol/L) 鐵蛋白(μg/L)

2.3 克隆恩病患者和健康成年人血25(OH)D3水平比較 健康成年人血25(OH)D3為(42.52±9.35) ng/mL,明顯高于克隆恩病患者的(16.12±3.38)ng/mL,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=18.78,P<0.05)。

2.4 兩組患者治療前后腸黏膜屏障和氧化應(yīng)激水平比較 治療前,兩組患者的SOD、MAD、DAO 及D-乳酸等水平比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組患者的SOD 明顯高于治療前,MAD、DAO 及D-乳酸明顯低于治療前,且治療組患者的SOD 明顯高于常規(guī)組,MAD、DAO 及 D-乳酸明顯低于常規(guī)組,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表3。

2.5 兩組患者治療前后的炎癥因子比較 治療前,兩組患者的TNF-α、IL-6、IL-1及CRP等炎癥因子水平比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組患者的TNF-α、IL-6、IL-1 及CRP 等炎癥因子水平明顯低于治療前,且治療組明顯低于常規(guī)組,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表4。

表3 兩組患者治療前后的腸黏膜屏障和氧化應(yīng)激水平比較(±s)

表3 兩組患者治療前后的腸黏膜屏障和氧化應(yīng)激水平比較(±s)

注:與本組治療前比較,aP<0.05。

組別常規(guī)組治療組t值P值例數(shù)50 50治療前6.26±1.39 6.37±1.40 0.39 0.69治療后4.84±0.92a 3.67±0.83a 6.68<0.05治療前73.22±11.36 71.82±12.48 0.59 0.56治療后87.66±13.45a 98.19±14.25a 3.80<0.05治療前8.02±1.60 7.94±1.58 0.25 0.80治療后6.14±1.18a 4.78±0.95a 6.35<0.05 D-乳酸(mmol/mL) SOD(U/mL)DAO(U/mL)治療前3.92±0.88 3.82±0.79 0.60 0.55治療后2.12±0.68a 1.35±0.52a 6.36<0.05 MAD(nmol/mL)

表4 兩組患者治療前后的炎癥因子比較(±s)

表4 兩組患者治療前后的炎癥因子比較(±s)

注:與本組治療前比較,aP<0.05。

組別 例數(shù)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后CRP(mg/L) TNF-α(ng/L)IL-1(ng/L)治療前 治療后MAD(nmol/mL)常規(guī)組治療組t值P值50 50 7.99±1.03 7.96±1.03 0.15 0.86 7.02±0.95a 5.55±1.11a 7.11<0.05 36.49±5.35 36.53±5.35 0.04 0.97 31.27±7.41a 23.51±6.88a 5.43<0.05 22.01±2.01 22.33±2.02 0.79 0.43 19.89±2.41a 15.33±2.27a 9.74<0.05 16.03±1.16 15.93±1.59 0.36 0.72 14.73±1.12a 9.77±0.94a 23.99<0.05

3 討論

相關(guān)研究表明,炎癥性腸病在我國(guó)的發(fā)病率逐年上升[7]。腸道慢性炎癥降低患者腸道的吸收功能,影響患者的免疫力,增加患者感染和骨質(zhì)疏松發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),降低患者的生活質(zhì)量。研究表明,克隆恩病患者缺乏維生素D 的程度與疾病的嚴(yán)重程度存在正相關(guān)[8-9]。近年研究發(fā)現(xiàn),維生素D既可以調(diào)節(jié)機(jī)體的鈣磷代謝,又可調(diào)節(jié)鐵調(diào)節(jié)蛋白和炎癥因子[10-11]。

通常利用25(OH)D3來(lái)反映其體內(nèi)維生素D 的水平。本研究發(fā)現(xiàn),健康成年人體內(nèi)25(OH)D3水平顯著高于克隆恩病的患者,說(shuō)明克隆恩病患者體內(nèi)維生素D含量較低,經(jīng)過(guò)維生素D治療后,治療組的總有效率顯著升高,提示維生素D對(duì)于緩解克隆恩病患者臨床癥狀及改善腸黏膜具有積極作用。ANANTHAKRISHNAN等[12]研究發(fā)現(xiàn),高水平的25(OH)D3可有效降低炎癥性腸病的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),印證了本研究結(jié)果??寺《鞑』颊叽蠖喟橛腥辫F性貧血,隨著治療的進(jìn)展,患者的腸道吸收功能逐漸恢復(fù),缺鐵性貧血得到改善,血中轉(zhuǎn)鐵蛋白、鐵蛋白下降,血清鐵升高。本研究中,治療前,兩組患者的鐵蛋白、血清鐵及轉(zhuǎn)鐵蛋白、比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,治療組患者經(jīng)過(guò)系統(tǒng)治療后,轉(zhuǎn)鐵蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白等顯著低于常規(guī)組,血清鐵高于常規(guī)組,說(shuō)明維生素D可有效調(diào)節(jié)體內(nèi)轉(zhuǎn)鐵蛋白、血清鐵、轉(zhuǎn)鐵蛋白的水平。正常情況下,機(jī)體可清除體內(nèi)多余的自由基,保持氧化應(yīng)激反應(yīng)處于動(dòng)態(tài)平衡中。SOD是清除自由基的氧化酶,MAD是脂質(zhì)的過(guò)氧化代謝產(chǎn)物,可反應(yīng)體內(nèi)氧化應(yīng)激程度??寺《鞑』颊逽OD水平較低,而MAD水平較高,導(dǎo)致大量的自由基蓄積,損傷腸黏膜屏障,激活核因子-κB通路,增加腸道炎癥的發(fā)生[13]風(fēng)險(xiǎn)。本研究中治療組患者體內(nèi)高水平的SOD,可清除體內(nèi)過(guò)多的自由基,減輕炎癥反應(yīng)。D-乳酸和DAO是評(píng)價(jià)腸道黏膜屏障的間接指標(biāo),腸道受損時(shí),腸黏膜的通透性增加,絨毛細(xì)胞中的D-乳酸和DAO進(jìn)入血液,導(dǎo)致其含量增加。本研究中,治療組患者D-乳酸和DAO含量明顯降低,表明維生素D可修復(fù)腸道黏膜屏障,減輕腸道炎癥。本研究中治療組患者IL-6、IL-1炎癥因子水平顯著降低,維生素D可通過(guò)影響樹(shù)突細(xì)胞和T細(xì)胞降低炎癥因子水平,避免過(guò)度免疫應(yīng)答。這與ZHU等[14]研究結(jié)果具有一致性。TNF-α參與克隆恩病的發(fā)生發(fā)展,巨噬細(xì)胞在受到抗原的刺激后,產(chǎn)生絲裂原活化激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs),而 這 是TNF-α等炎癥因子產(chǎn)生的關(guān)鍵。本研究中,治療組患者CRP和TNF-α明顯降低,說(shuō)明維生素D可減輕克隆恩病患者炎癥反應(yīng)。

綜上所述,克隆恩病的患者較健康成年人缺乏維生素D,及時(shí)的補(bǔ)充維生素D 可以降低患者的鐵調(diào)節(jié)蛋白和炎癥因子的水平,有助于緩解克隆恩病患者臨床癥狀及改善腸黏膜的屏障功能,值得推廣應(yīng)用。

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