張海朋

【摘 要】目的：探討雙聯(lián)抗血小板藥物治療應(yīng)用于短暫性腦缺血發(fā)作中的臨床療效價值。方法：選取我院限定時間內(nèi)收治的92例短暫性腦缺血發(fā)作患者作為研究對象，隨機平均分成兩組，命名為研究組與對照組。對照組單用阿司匹林進行治療，研究組則在對照組的基礎(chǔ)上加用氯吡格雷進行雙聯(lián)抗血小板藥物治療。比較分析兩組患者的臨床療效及不良反應(yīng)。結(jié)果：兩組患者完成了3個療程的治療，中途無一例脫落。研究組患者治療總有效率97.8%高于對照組82.6%，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。研究組不良反應(yīng)發(fā)生率8.7%低于對照組23.9%，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論：雙聯(lián)抗血小板藥物治療短暫性腦缺血發(fā)作效果顯著，不良反應(yīng)少，值得應(yīng)用。

【關(guān)鍵詞】阿司匹林;氯吡格雷;短暫性腦缺血發(fā)作;藥物治療

【中圖分類號】R22【文獻標識碼】B【文章編號】1005-0019（2020）11--01

短暫性腦缺血發(fā)作是一種比較常見的可逆性神經(jīng)功能障礙， 此病多發(fā)于老年人， 發(fā)病較突然， 發(fā)病前無先兆， 病情發(fā)作一般持續(xù)數(shù)分鐘， 可反復(fù)發(fā)作[1]。一旦發(fā)生短暫性腦缺血發(fā)作， 若沒有及時得到科學(xué)有效的治療， 則容易誘發(fā)腦梗死及高血壓等多種并發(fā)癥[2]。藥物療法是目前治療短暫性腦缺血發(fā)作的主要方法， 但是不同的藥物治療效果存在差異。為進一步探討雙聯(lián)抗血小板藥物治療短暫性腦缺血發(fā)作的應(yīng)用價值， 作者選擇2017年1～9月本院收治的短暫性腦缺血發(fā)作患者46例進行雙聯(lián)抗血小板藥物治療， 取得了滿意的效果， 現(xiàn)總結(jié)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2017年1～9月本院收治的短暫性腦缺血發(fā)作患者92例， 其中， 男62例， 女30例;年齡41～76歲， 平均年齡（67.3±2.9）歲;并發(fā)癥：高血脂18例， 周圍動脈疾病24例， 高血壓20例， 糖尿病30例。入選標準：①符合全國腦血管病會議制定的短暫性腦缺血發(fā)作的診斷標準;②入院前未使用過抗血小板聚集藥物或抗凝藥物;③知情同意接受本研究。排除標準：①確診為腦梗死、腦出血者;②存在肝、腎等重要器官疾病者。入選的病例隨機分為研究組與對照組， 每組46例。

1.2 方法 兩組均采用控制血糖、血脂、血壓、改善腦循環(huán)等常規(guī)治療。其中， 對照組單用阿司匹林（拜耳醫(yī)藥保健有限公司， 國藥準字J20130078）進行治療，100 mg/d， 早餐后1 h內(nèi)服用。研究組進行雙聯(lián)抗血小板藥物治療， 即在對照組的基礎(chǔ)上加用氯吡格雷（樂普藥業(yè)股份有限公司， 國藥準字H20123116）治療，75 mg/d， 強化治療7 d， 之后改為口服拜阿司匹林100 mg/d。兩組患者用藥30 d為1個療程， 持續(xù)治療3個療程。

1.3 觀察指標及療效判定標準 ①療程結(jié)束后， 對兩組患者療效進行評價：顯效：腦缺血發(fā)作率下降>75%;有效：腦缺血發(fā)作率下降45%～75%;無效：腦缺血反復(fù)發(fā)作、病情沒有被控制， 發(fā)生腦卒中等情況?？傆行?（顯效+有效）/總例數(shù)×100%。②觀察并記錄兩組患者在用藥期間不良反應(yīng)發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較 兩組患者完成了3個療程的治療， 中途無一例脫落。研究組患者治療總有效率為97.8%（45/46）， 其中顯效30例， 有效15例， 無效1例;對照組治療總有效率為82.6%（38/46）， 其中顯效23例， 有效15例， 無效8例。

研究組治療總有效率高于對照組， 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義 （P<0.05）。

2.2 兩組不良反應(yīng)比較 研究組不良反應(yīng)發(fā)生率為8.7%

（4/46）， 其中惡心1例、過敏反應(yīng)1例、牙齦出血1例、復(fù)發(fā)1例;對照組不良反應(yīng)發(fā)生率為23.9%（11/46）， 其中惡心2例、過敏反應(yīng)2例、牙齦出血3例、復(fù)發(fā)4例。研究組不良反應(yīng)發(fā)生率低于對照組， 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。

3 討論

短暫性腦缺血發(fā)作病因尚未明確， 跟腦血管痙攣及微栓塞等因素緊密相關(guān)， 可能是這些因素綜合作用而誘發(fā)的?？寡“逅幬锸侵委煻虝盒阅X缺血發(fā)作的主要方法。阿司匹林是臨床常見的抗血小板藥物， 具有清熱祛痛、抑制血小板聚集等功效。有研究表明[3]，30%的患者對阿司匹林藥物具有抵抗作用， 令其難以發(fā)揮治療效果。氯吡格雷也是一種比較常見的抗血小板藥物， 可阻斷二磷酸腺苷（ADP）和血小板受體之間的結(jié)合， 進而起到抑制血小板聚集的目的。相關(guān)研究認為， 雙聯(lián)抗血小板藥物（阿司匹林與氯吡格雷聯(lián)用）可以有效彌補單純使用阿司匹林的缺陷， 發(fā)揮出協(xié)同作用， 增強抗血小板聚集效果， 大幅度減少惡心及復(fù)發(fā)等不良反應(yīng)。

本研究顯示， 研究組患者治療總有效率97.8%高于對照組82.6%， 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義 （P<0.05）。研究組不良反應(yīng)發(fā)生率8.7%低于對照組23.9%， 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。說明， 雙聯(lián)抗血小板藥物治療效果優(yōu)于單一使用阿司匹林的效果。作者在隨訪的3個月中發(fā)現(xiàn)， 雙聯(lián)抗血小板藥物對控制病情進展為腦梗死的臨床療效較為顯著， 也未增加出血傾向。推測原因可能是：①阿司匹林與氯吡格雷聯(lián)用可以同時阻斷血栓素 A2與ADP所誘導(dǎo)的血小板活化， 降低膠原所誘導(dǎo)的血小板活化作用。②阿司匹林與氯吡格雷聯(lián)用能減輕內(nèi)膜增生， 減少周圍動脈粥樣硬化斑塊的面積及改變其組成成分， 降低斑塊內(nèi)巨噬細胞陽性細胞數(shù)量， 增加平滑肌細胞的數(shù)量， 起到穩(wěn)定斑塊的作用。

綜上所述， 雙聯(lián)抗血小板藥物治療短暫性腦缺血發(fā)作效果顯著， 不良反應(yīng)少， 值得應(yīng)用。本研究由于受到納入的樣本數(shù)量較少、臨床觀察時間較短等因素的限制， 沒有對患者的遠期治療效果進行研究， 今后應(yīng)該擴大樣本數(shù)進行遠期療效的研究， 以全面評價雙聯(lián)抗血小板藥物的有效性及安全性。

參考文獻

周長文， 陳遠勤， 賈駿. 原發(fā)性高血壓伴短暫性腦缺血發(fā)作86例臨床分析. 現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生，2016，32（12）：1900-1901.

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