福建醫(yī)科大學(xué)附屬三明市第一醫(yī)院 （福建 三明 365000）

內(nèi)容提要： 目的：對(duì)比研究無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)和經(jīng)鼻高流量氧療在重癥肺炎伴發(fā)I型呼吸衰竭患者治療中的臨床效果。方法：選擇2017年3月～2019年6月本院收治的72例重癥肺炎并發(fā)中重度I型呼吸衰竭者（氧合指數(shù)≤200mmHg）患者為研究對(duì)象，根據(jù)治療方式分為無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)組和經(jīng)鼻高流量氧療組，各36例。常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，兩組患者分別給予無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)輔助通氣、經(jīng)鼻高流量氧療，對(duì)比兩組患者治療前、治療48h后血?dú)夥治鲋笜?biāo)和呼吸頻率、心率變化。結(jié)果：治療48h后無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)組PaO2/FiO2（192.65±18.99mmHg）、R（23.21±5.1次/min）、HR（105.14±10.65次/min）與經(jīng)鼻高流量氧療組PaO2/FiO2（177.75±19.85mmHg）、R（25.97±4.41次/min）、HR（113.81±11.61次/min）比較，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論：與經(jīng)鼻高流量氧療比較，無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療能更有效改善重癥肺炎并發(fā)I型呼吸衰竭患者的血?dú)夥治鲋笜?biāo)，有助于改善患者低血氧表現(xiàn)，并糾正患者呼吸衰竭癥狀，應(yīng)用效果良好。

重癥肺炎患者存在較高的呼吸衰竭風(fēng)險(xiǎn)，兩者同時(shí)存在時(shí)，臨床治療難度顯著增加。近年來(lái)，無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)和經(jīng)鼻高流量氧療的臨床應(yīng)用得到了進(jìn)一步擴(kuò)大，無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)使用能增加通氣量、改善換氣、降低呼吸功，經(jīng)鼻高流量氧療能提供加溫、加濕的高濃度氧氣，糾正低氧血癥的同時(shí)保證了患者舒適性，兩者都能有效地改善缺氧癥狀，在呼吸衰竭救治中應(yīng)用較多[1,2]，為進(jìn)一步探明兩者在治療重癥肺炎伴發(fā)I型呼吸衰竭的臨床效果差異，本次研究選取2017年3月～2019年6月本院收治的72例重癥肺炎并發(fā)中重度I型呼吸衰竭患者，對(duì)比分析了其對(duì)患者血?dú)夥治鲋笜?biāo)及呼吸頻率、心率等方面的影響，現(xiàn)總結(jié)報(bào)道如下。

1.資料與方法

1.1 臨床資料

選擇2017年3月～2019年6月本院收治的72例重癥肺炎并發(fā)I型呼吸衰竭患者，根據(jù)治療方式分為無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)組和經(jīng)鼻高流量氧療組，各36例。兩組患者均行實(shí)驗(yàn)室檢查、影像學(xué)檢查及細(xì)菌培養(yǎng)與鑒定等確診為重癥肺炎合并I型呼吸衰竭，重癥肺炎、呼吸衰竭診斷符合2016年中國(guó)成人社區(qū)獲得性肺炎診斷和治療指南診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)組中，男性20例，女性16例，年齡54～75歲，平均（64.61±10.57）歲，SAPSⅡ評(píng)分（39.7±6.35），經(jīng)鼻高流量氧療組中，男性21例，女性15例，年齡55～76歲，SAPSⅡ評(píng)分（40.13±1.45）。兩組患者一般資料對(duì)比，無(wú)顯著性差異（P＞0.05），具有可比性。

表1.血?dú)夥治鲋笜?biāo)監(jiān)測(cè)結(jié)果

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：重癥肺炎合并中重度I型呼吸衰竭者（氧合指數(shù)≤200mmHg）；常規(guī)鼻導(dǎo)管給氧（流量5L/min）無(wú)法糾正低氧血癥；成年人；神志清楚，能自主咳痰；血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，不需要使用升壓藥物；自愿參與本次研究，并簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：氧療后不能改善氧合，48h內(nèi)改為有創(chuàng)機(jī)械通氣；嚴(yán)重的消化道疾病，如大出血、腹脹；氣道梗阻；氣胸、肺大泡；二氧化碳分壓≥45mmHg；其他無(wú)法耐受治療者等。

1.3 治療方法

入組的所有患者均按照肺炎相關(guān)指南給予治療：廣譜及敏感抗生素抗感染、氨溴索化痰、解痙平喘等；同時(shí)根據(jù)患者病情給予糾正電解質(zhì)紊亂、維持血壓穩(wěn)定、控制血糖、營(yíng)養(yǎng)支持等治療。經(jīng)鼻高流量氧療組，使用AirvO2呼吸濕化治療儀（Fisher Paykel生產(chǎn)），在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予經(jīng)鼻高流量氧療，連接氧氣，設(shè)置參數(shù)變量，流量為30～60L/min，從低到高設(shè)置，同時(shí)根據(jù)患者動(dòng)脈血?dú)獾难醴謮赫{(diào)整調(diào)節(jié)氧濃度、流量，維持SaO292%～94%。

無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上增加無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療，采用Bi-PAP Synchrony呼吸機(jī)（美國(guó)偉康公司），將口鼻面罩正確放置在患者口鼻處，采用S/T模式，吸氣壓為10～25cmH2O，根據(jù)最佳氧合法調(diào)整呼氣壓（4～10cmH20），根據(jù)患者血?dú)夥治鲋笜?biāo)、患者耐受程度調(diào)整呼吸機(jī)參數(shù)，維持SaO292%～94%。

1.4 觀察指標(biāo)

血?dú)夥治鲋笜?biāo)監(jiān)測(cè)：密切觀察兩組二氧化碳分壓（PaCO2）、氧分壓（PaO2）、血氧飽和度（SaO2）、氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）等動(dòng)脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)變化，對(duì)比兩組治療前（5L/min鼻導(dǎo)管給氧）、治療48h后各指標(biāo)變化情況。同時(shí)，記錄兩組治療前、治療48h后呼吸頻率、心率改變。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

本次研究采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析所有數(shù)據(jù)，Shapiro-Wilk檢驗(yàn)提示所有計(jì)量資料均符合正態(tài)分布，用±s表示，兩組比較采用t檢驗(yàn)；P＜0.05認(rèn)為差異顯著，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

表2.兩組呼吸頻率比較

2.結(jié)果

2.1 血?dú)夥治鲋笜?biāo)改善情況統(tǒng)計(jì)

無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)組，治療前、治療48h后，PaO2、PaCO2、SaO2指標(biāo)水平，與經(jīng)鼻高流量氧療組比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療前，兩組PaO2/FiO2指標(biāo)無(wú)差異，治療48h后無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)組PaO2/FiO2指標(biāo)水平高于經(jīng)鼻高流量氧療組，分別為（192.65±18.99 vs 177.75±19.85）mmHg，差異顯著（P＜0.05），見表1。

2.2 兩組呼吸頻率、心率比較

兩組患者治療前呼吸頻率、心率無(wú)差異（P＞0.05），治療48h后無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)組呼吸頻率（23.21±5.1 vs 25.97±4.41）次/min、心率（105.14±10.65 vs 113.81±11.61）次/min，均顯著低于經(jīng)鼻高流量氧療組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

3.討論

肺炎是一種常見疾病，基于病原微生物、免疫狀態(tài)不同，在一部分患者中會(huì)進(jìn)展為重癥肺炎。致病微生物侵入肺部造成感染，過(guò)度激活炎癥介質(zhì)反應(yīng)，引起肺泡上皮細(xì)胞及間質(zhì)結(jié)構(gòu)、功能損害，造成快速進(jìn)展的肺損傷，炎癥介質(zhì)反應(yīng)及肺損害所致低氧血癥進(jìn)一步造成全身器官功能受損，嚴(yán)重時(shí)發(fā)展為多臟器功能障礙、衰竭，文獻(xiàn)報(bào)道重癥肺炎的病死率可達(dá)到30%～50%[4]。重癥肺炎患者常出現(xiàn)呼吸困難、低氧血癥，甚至呼吸衰竭，治療難度大，加重醫(yī)療經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。當(dāng)重癥肺炎伴發(fā)呼吸衰竭時(shí)，不僅要及時(shí)采取抗感染、化痰等常規(guī)治療措施，更要改善患者呼吸衰竭及低血氧癥狀，為感染的控制爭(zhēng)取時(shí)間窗。

重癥肺炎伴發(fā)呼吸衰竭救治中，氧療以經(jīng)鼻高流量氧療、無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)和有創(chuàng)的機(jī)械通氣為主。有創(chuàng)機(jī)械通氣破壞了正常的呼吸道生理屏障，存在較高的風(fēng)險(xiǎn)，容易并發(fā)呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎，導(dǎo)致耐藥菌感染[5]，長(zhǎng)時(shí)間使用會(huì)導(dǎo)致膈肌萎縮、脫機(jī)困難，需慎重使用。重癥肺炎時(shí)機(jī)體產(chǎn)生大量的炎癥細(xì)胞因子，如白細(xì)胞介素-1、腫瘤壞死因子、白細(xì)胞介素-6等，炎癥細(xì)胞因子作用于肺部，造成肺泡膜通透性增加，引起肺間質(zhì)和肺泡水腫，肺表面活性物質(zhì)減少，導(dǎo)致小氣道閉塞和肺泡塌陷。因此使用帶有呼氣末正壓的通氣模式，可能改善患者低氧血癥。

經(jīng)鼻高流量氧療可以直接輸送高濃度的氧氣，還可產(chǎn)生一定的呼氣末正壓，文獻(xiàn)報(bào)道，流量每增加10L/min，口腔閉合壓增加0.5～1cmH2O，流量達(dá)到60L/min時(shí)，男女患者口腔閉合壓分別為5.4、8.7cmH2O，但是張口時(shí)僅分別為2.6、3.1cmH2O[6]。無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)利用面罩與患者口鼻相連，實(shí)施持續(xù)氣道內(nèi)正壓通氣，密閉性好，既能提供有效的潮氣量、精確的氧濃度，又可保證穩(wěn)定的呼氣末壓力，還可根據(jù)患者的實(shí)際需要調(diào)整最佳呼氣末正壓，能更有效改善肺部通氣血流比例失調(diào)，療效可靠[7]。無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)組在維持有效的呼氣末正壓、保持肺泡開放方面較經(jīng)鼻高流量氧療有優(yōu)勢(shì)。在本次研究中，將36例使用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)患者與36例使用經(jīng)鼻高流量氧療患者進(jìn)行對(duì)照，結(jié)果顯示，兩種方式均能改善重癥肺炎伴發(fā)呼吸衰竭患者的血?dú)庵笜?biāo)水平，無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)組在改善PaO2/FiO2方面優(yōu)于經(jīng)鼻高流量給氧組，可知無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)可更好地改善患者氧合狀態(tài)，糾正低血氧癥狀。此外，無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)組治療48h后呼吸頻率、心率顯著低于氧療組，可知無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)可更好地調(diào)節(jié)患者心肺功能，有利于患者預(yù)后改善。

本研究亦存在不足之處，單中心小樣本量研究，結(jié)果可能存在偏倚；未對(duì)兩組患者氣道濕化程度、舒適性、痰液黏稠情況對(duì)照分析，未對(duì)遠(yuǎn)期預(yù)后進(jìn)一步探討，有待后期深入研究。

綜上所述，相對(duì)于經(jīng)鼻高流量氧療，無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療能更有效地改善重癥肺炎并發(fā)呼吸衰竭患者的氧合指標(biāo)，糾正患者低血氧，應(yīng)用效果良好。