李潤(rùn)雄 吳志強(qiáng) 羅根培

【摘要】 目的 探討靜脈溶栓聯(lián)合介入療法在急性腦梗死患者神經(jīng)功能改善中的應(yīng)用價(jià)值。方法 255例急性腦梗死患者， 按是否進(jìn)行血管內(nèi)治療分為參照組（214例）和研究組（41例）。參照組采用靜脈溶栓治療， 研究組采用靜脈溶栓聯(lián)合介入療法治療（橋接治療）或直接進(jìn)行血管內(nèi)治療。比較兩組治療前后神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）、中性粒細(xì)胞/淋巴細(xì)胞比值（NLR）、腦利鈉肽（BNP）水平及美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)分。結(jié)果 兩組治療前NSE、NLR、BNP水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）;治療后， 研究組NSE、NLR、BNP水平均低于參照組， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組治療前NIHSS評(píng)分比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）;治療后1周、治療后2周， 研究組患者的NIHSS評(píng)分分別為（13.15±1.54）、（10.28±1.13）分， 均低于參照組的（16.84±1.71）、（12.89±1.24）分， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 靜脈溶栓聯(lián)合介入療法在急性腦梗死救治中的效果顯著， 可改善患者神經(jīng)功能損傷情況， 推廣價(jià)值高。

【關(guān)鍵詞】 靜脈溶栓;介入療法;橋接治療;急性腦梗死;神經(jīng)功能

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2020.26.016

流行病學(xué)數(shù)據(jù)顯示重型心腦血管疾病全球發(fā)病率為115.61/10萬(wàn)， 其中急性腦梗死占60%～80%， 多發(fā)于>45歲中老年群體， 且>75歲老年患者死亡率極高[1]。臨床對(duì)于該病的治療手段有超急性期靜脈溶栓、直接或橋接介入療法、抗血小板治療、他汀類藥物治療、腦保護(hù)治療等， 均可取得一定療效;其中直接或橋接介入療法在2015年國(guó)際上開始廣泛使用， 獲得了陽(yáng)性結(jié)果[2]。鑒于該病的高致殘率特點(diǎn)， 在對(duì)癥治療的同時(shí)有效減少神經(jīng)功能損傷， 是降低致殘率及提升患者生存質(zhì)量的關(guān)鍵。本文就此探討靜脈溶栓聯(lián)合介入療法在急性腦梗死患者中改善神經(jīng)功能的應(yīng)用價(jià)值， 總結(jié)如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本院2018年1月～2019年12月救治的急性腦梗死患者255例， 按是否進(jìn)行血管內(nèi)治療分為參照組（214例）和研究組（41例）。參照組中， 男109例， 女105例;年齡43～78歲， 平均年齡（59.61±6.13）歲;其中大腦中動(dòng)脈閉塞107例， 大腦后動(dòng)脈閉塞78例， 頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄29例。研究組中， 男24例， 女17例;年齡45～79歲， 平均年齡（59.52±6.50）歲;其中大腦中動(dòng)脈閉塞19例， 大腦后動(dòng)脈閉塞15例， 頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄7例。兩組一般資料比較， 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：所有患者均符合《中國(guó)急性缺血性腦卒中診治指南2014》[3]中的腦梗死相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)， 聯(lián)合CT及影像學(xué)檢查確診， 家屬均知情并自愿加入研究。排除標(biāo)準(zhǔn)：若進(jìn)行動(dòng)脈溶栓， 參考靜脈溶栓禁忌證標(biāo)準(zhǔn);活動(dòng)性出血或已知有出血傾向者;CT顯示早期明確的前循環(huán)大面積腦梗死（超過(guò)大腦半球1/3）;藥物無(wú)法控制的嚴(yán)重高血壓;預(yù)計(jì)生存期<90 d。

1. 3 方法 參照采用靜脈溶栓治療， 給予0.9 mg/kg阿替普酶（德國(guó)勃林格殷格翰制藥公司， 注冊(cè)證號(hào)S20160055）靜脈注射， 首次注射為藥物總量的10%， 剩余藥物于1 h內(nèi)行靜脈滴注溶栓治療。研究組采用靜脈溶栓聯(lián)合介入療法治療（橋接治療）或直接進(jìn)行血管內(nèi)治療：靜脈溶栓方法同參照組， 后按腦梗死救治流程， 行急診顱內(nèi)彌散加權(quán)成像（DWI）+磁共振血管造影（MRA）或急診腦血管造影查看血管閉塞情況， 征得患者或家屬同意， 急診開展動(dòng)脈介入血管內(nèi)治療：動(dòng)脈溶栓、支架取栓、血管內(nèi)吸栓、球囊碎栓、急診血管內(nèi)成形或（和）支架植入;以上方法按照病情單獨(dú)或混合使用。血管內(nèi)治療流程：使用Selding法穿刺后置入6F或8F動(dòng)脈鞘， 造影完畢后， 在6～8F導(dǎo)引導(dǎo)管和（或）5～6F中間導(dǎo)管支持下， 使用合適的微導(dǎo)管及微導(dǎo)絲通過(guò)栓塞部位， 使用4或6×20或30 mm的血流重建裝置（Solitaire FR）進(jìn)行支架取栓;如遠(yuǎn)端的血栓（M3、A3、P3）進(jìn)行阿替普酶動(dòng)脈溶栓;未能再通者， 按當(dāng)時(shí)情況進(jìn)行血管內(nèi)吸栓、球囊碎栓、急診血管內(nèi)成形或（和）支架植入。溶栓治療后24 h復(fù)查顱腦CT無(wú)出血者均給予100 mg/d阿司匹林（拜耳醫(yī)藥保健有限公司， 國(guó)藥準(zhǔn)字J20171021）口服。

1. 4 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 比較兩組患者治療前后NSE、NLR、BNP水平及NIHSS評(píng)分;參照NIHSS評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)判定兩組患者神經(jīng)功能改善情況， 量表包含上肢活動(dòng)、下肢活動(dòng)、面癱、水平凝視、意識(shí)等方面， 分值與患者神經(jīng)功能受損程度呈正比。

1. 5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 兩組治療前后NSE、NLR、BNP水平比較 兩組治療前NSE、NLR、BNP水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）;治療后， 研究組NSE、NLR、BNP水平均低于參照組， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

2. 2 兩組治療前后NIHSS評(píng)分比較 兩組治療前NIHSS評(píng)分比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）;治療后1周、治療后2周， 研究組患者的NIHSS評(píng)分分別為（13.15±1.54）、（10.28±1.13）分， 均低于參照組的（16.84±1.71）、（12.89±1.24）分， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表2。

3 討論

缺血損傷是急性腦梗死患者主要發(fā)病因素， 伴隨缺血時(shí)間的延長(zhǎng)， 腦組織缺血程度及腦實(shí)質(zhì)壞死區(qū)域不斷擴(kuò)大， 缺血半暗帶面積逐步減小后造成腦部神經(jīng)細(xì)胞凋亡， 產(chǎn)生不可逆性損傷。依照發(fā)病時(shí)間的不同， 臨床將急性腦梗死劃分為超早期（發(fā)病后1～6 h）、急性期（6～24 h）、壞死期（24～48 h）、軟化期（3 d～3周）、恢復(fù)期（3～4周）， 且研究證實(shí)超早期進(jìn)行有效治療后， 患者后遺癥減少[4]。

靜脈溶栓治療是醫(yī)學(xué)界公認(rèn)的急性腦梗死最為有效的救治方法， 可快速清除血管栓塊并恢復(fù)腦血管再通， 挽救半暗帶并減少急性腦梗死后造成的神經(jīng)功能損傷。靜脈溶栓治療的最佳時(shí)間窗為發(fā)病后4.5 h， 該階段進(jìn)行溶栓治療可有效溶解纖維蛋白和多種蛋白， 實(shí)現(xiàn)閉塞血管的疏通。靜脈溶栓常用藥物為阿替普酶， 同鏈激酶、尿激酶等第一代溶栓藥物相比， 不良反應(yīng)少且藥效持續(xù)作用時(shí)間>3 h， 但靜脈溶栓治療對(duì)時(shí)間窗要求嚴(yán)格， 部分患者入院后已錯(cuò)過(guò)最佳靜脈溶栓治療黃金時(shí)間[5]。介入治療可將時(shí)間窗延長(zhǎng)至急性期（發(fā)病后6～24 h）， 借助于微導(dǎo)管進(jìn)行溶栓和支架等介入取栓技術(shù)可對(duì)足量靜脈溶栓治療后效果不佳患者及時(shí)開展支架成形輔助治療， 血管再通率得到提升。

NSE廣泛存在于神經(jīng)內(nèi)分泌組織， 其在腦組織細(xì)胞中的活性較高， 而在外周神經(jīng)及神經(jīng)內(nèi)分泌組織中的活性水平居中， 是神經(jīng)系統(tǒng)受損的特異性標(biāo)志酶， 神經(jīng)系統(tǒng)損傷后表現(xiàn)為NSE水平異常升高[6]。中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)及NLR水平是導(dǎo)致急性腦梗死患者不良預(yù)后和癥狀性顱內(nèi)出血轉(zhuǎn)化的重要預(yù)測(cè)指標(biāo)， 可降低作為急性腦梗死患者短期預(yù)后不良的獨(dú)立危險(xiǎn)因素， NLR的降低提示急性腦梗死所引發(fā)的炎癥反應(yīng)及神經(jīng)組織損傷有效緩解。BNP為心肌細(xì)胞合成的生物活性天然激素， 廣泛存在于腦組織， 心室功能不全可造成BNP快速釋放至血液， 該水平值的異常升高表示存在較大的心力衰竭可能性， 亦是進(jìn)行危險(xiǎn)分層和確定臨床失代償?shù)膮⒄瘴?。此次結(jié)果顯示：兩組治療前NSE、NLR、BNP水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）;治療后， 研究組NSE、NLR、BNP水平均低于參照組， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組治療前NIHSS評(píng)分比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）;治療后1周、治療后2周， 研究組患者的NIHSS評(píng)分分別為（13.15±1.54）、（10.28±1.13）分， 均低于參照組的（16.84±1.71）、（12.89±1.24）分， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。表明神經(jīng)功能受損情況改善更明顯。但本研究有一定的缺陷：本研究是回顧性對(duì)照研究， 且是臨床、生化等指標(biāo)， 入組時(shí)存在一定的偏倚。

綜上所述， 靜脈溶栓聯(lián)合介入療法在急性腦梗死患者治療中的開展效果顯著， 可有效改善神經(jīng)功能損傷情況， 在適宜的醫(yī)院可推廣應(yīng)用。

參考文獻(xiàn)

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[收稿日期：2020-05-06]