孫政 黃霞 廖麗錦 梁趙文

【摘要】 目的 探討蘭索拉唑聯(lián)合雙抗對急性冠狀動脈（冠脈）綜合征（ACS）患者應(yīng)激性胃出血的預(yù)防效果。方法 90例急性冠脈綜合征患者， 按照隨機數(shù)字表法分為對照組和觀察組， 各45例。對照組患者給予雙抗治療， 觀察組在對照組基礎(chǔ)上加用蘭索拉唑口服治療。比較兩組患者治療前后胃液pH值及應(yīng)激性胃出血發(fā)生情況。結(jié)果 對照組患者治療前胃液pH值為（3.06±0.64）， 治療后為（4.15±0.83）;觀察組患者治療前胃液pH值為（3.12±0.48）， 治療后為（5.34±0.68）。治療后， 兩組患者胃液pH值均高于治療前， 且觀察組患者胃酸pH高于對照組， 差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。觀察組應(yīng)激性胃出血發(fā)生率8.89%低于對照組的42.22%， 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 蘭索拉唑聯(lián)合雙抗治療可有效降低急性冠脈綜合征患者的胃液pH值， 減少患者應(yīng)激性胃出血的發(fā)生率， 具有較好的預(yù)防急性冠脈綜合征應(yīng)激性胃出血的作用， 可在臨床推廣使用。

【關(guān)鍵詞】 蘭索拉唑;阿司匹林;氯吡格雷;急性冠狀動脈綜合征;應(yīng)激性胃出血

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2020.23.049

急性冠脈綜合征（acute coronary syndrome， ACS）為心臟冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂或者侵蝕， 形成完成或不完全性血栓形成為病理基礎(chǔ)的心臟血管病變綜合征[1]。而冠脈綜合征患者多并發(fā)應(yīng)激性胃出血， 且出血量一般較大而不能自愈， 若未能及時控制可能導(dǎo)致患者死亡[2]， 則必要時需行手術(shù)治療控制出血。而現(xiàn)階段認為預(yù)防出血是降低冠脈綜合征患者應(yīng)激性胃出血的最佳選擇[3]。因此， 本研究采用阿司匹林、氯吡格雷聯(lián)合蘭索拉唑預(yù)防性的應(yīng)用于冠脈綜合征保守治療中， 觀察其對應(yīng)激性胃出血的預(yù)防效果， 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 隨機選取2017年11月～2020年1月本院收治的90例急性冠脈綜合征患者， 所有患者均行保守治療， 按照隨機數(shù)字表法分為對照組和觀察組， 各45例。對照組中男24例， 女21例;年齡38～86歲， 平均年齡（63.4±8.8）歲;26例患者合并高血壓， 11例患者合并糖尿病， 8例患者合并冠心病。觀察組中男25例， 女20例;年齡37～84歲， 平均年齡（62.9±8.7）歲;25例患者合并高血壓， 14例患者合并糖尿病， 6例患者合并冠心病。兩組一般資料比較， 差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。本研究已經(jīng)本院倫理委員會批準同意， 所有患者均知情同意且簽署知情同意書。

1. 2 治療方法 對照組患者給予雙抗治療（口服阿司匹林200 mg/d， 1次/d;口服氯吡格雷75 mg， 1次/d）;觀察組在對照組基礎(chǔ)上加用蘭索拉唑口服治療， 30 mg/次，?2次/d。兩組患者連續(xù)治療4周。

1. 3 觀察指標及判定標準 比較兩組患者治療前后胃液pH值及應(yīng)激性胃出血發(fā)生情況。應(yīng)激性胃出血判定標準：患者嘔出鮮紅色胃液或存在黑邊或連續(xù)3次胃液、大便隱血檢查結(jié)果為陽性。排除口鼻出血被吞咽， 排除飲食因素所引起的假陽性出血， 符合以上要求者即可確診為患者存在胃潰瘍出血。

1. 4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗;計數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 兩組患者治療前后胃液pH值比較 對照組患者治療前胃液pH值為（3.06±0.64）， 治療后為（4.15±0.83）;觀察組患者治療前胃液pH值為（3.12±0.48）， 治療后為（5.34±0.68）。治療后， 兩組患者胃液pH值均高于治療前， 且觀察組患者胃酸pH高于對照組， 差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

2. 2 兩組患者應(yīng)激性胃出血發(fā)生情況比較 觀察組應(yīng)激性胃出血發(fā)生率8.89%低于對照組的42.22%， 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表2。

3 討論

急性冠脈綜合征患者機體處于應(yīng)激狀態(tài)且長期服藥治療等極易導(dǎo)致急性消化道潰瘍出血的發(fā)生， 應(yīng)激性胃出血也是急性冠脈綜合征患者中常見的并發(fā)癥之一[3]。而急性冠脈綜合征后應(yīng)激性胃出血的發(fā)病機制可能為：急性冠脈綜合征患者心臟功能異常， 使得顱內(nèi)壓異常， 從而導(dǎo)致下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸或者交感-腎上腺髓質(zhì)軸發(fā)生應(yīng)激反應(yīng)， 促進胃壁細胞分泌功能亢進， 同時胃小血管在應(yīng)激狀態(tài)下發(fā)生收縮， 減少胃黏膜血液供應(yīng)， 使胃黏液-碳酸氫鹽屏障功能異常和胃黏膜前列腺素E2水平降低， 從而導(dǎo)致胃、十二指腸出血性糜爛、點狀出血或急性潰瘍等并發(fā)癥的發(fā)生[4， 5]。即為應(yīng)激狀態(tài)下胃黏膜的保護機制發(fā)生破壞以及胃酸、胃蛋白酶分泌增加甚至是膽汁反流等因素的共同作用下， 胃黏膜發(fā)生廣泛地糜爛和潰瘍是導(dǎo)致應(yīng)激性胃出血發(fā)生的病理學(xué)基礎(chǔ)[6]。因此， 預(yù)防應(yīng)激性潰瘍出血預(yù)防的主要措施為降低胃內(nèi)H+水平。

阿司匹林可分解為水楊酸， 水楊酸可與血小板上的環(huán)氧合酶結(jié)合， 從而引起血栓素A2合成分泌降低， 進而對血小板聚集功能產(chǎn)生抑制作用， 達到抑制血栓形成的目的。氯吡格雷為新型的噻吩并吡啶類物質(zhì)的衍生物， 可與血小板表面的二磷酸腺苷受體進行特異性結(jié)合， 抑制該受體的血小板蛋白Ⅱb/Ⅲa受體與該受體相結(jié)合， 從而不可逆的抑制血小板聚集， 可預(yù)防和降低血栓形成的風險。與阿司匹林或氯吡格雷單用相對比， 阿司匹林與氯吡格雷聯(lián)合使用可有效減少急性冠脈綜合征患者的心腦血管意外事件的發(fā)生率， 現(xiàn)階段已成為預(yù)防急性冠脈綜合征的標準治療方式， 但是聯(lián)合用藥時可導(dǎo)致上消化道出血發(fā)生風險增加[7]。鑒于聯(lián)合用藥可導(dǎo)致急性冠脈綜合征患者上消化道出血風險增加， 本研究觀察組患者加用蘭索拉唑。蘭索拉唑口服后可經(jīng)胃腸道黏膜吸收入血進入胃黏膜上的壁細胞中， 對外周上調(diào)壁細胞功能具有抑制作用， 蘭索拉唑主要作用于胃酸分泌的終末環(huán)節(jié)， 可抑制Na+-K+-ATP酶的活性， 從而導(dǎo)致抑制胃酸分泌的目的[8， 9]。有研究表明[10]， 蘭索拉唑在結(jié)構(gòu)、化學(xué)性質(zhì)上與奧美拉唑存在差異， 蘭索拉唑具有更高的穩(wěn)定性， 對于胃酸分泌的抑制效果更為明確[11]。本研究結(jié)果表明：治療后， 兩組患者胃液pH值均高于治療前， 且觀察組患者胃酸pH高于對照組， 差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。

蘭索拉唑為胃酸抑制劑藥物， 可作用于胃壁細胞的H+-K+-ATP酶， 抑制壁細胞中的H+無法分泌至胃中， 從而降低胃液pH值， 在臨床上多用于十二指腸潰瘍、胃潰瘍以及反流性食管炎的治療， 且干預(yù)效果較好， 同時對幽門螺桿菌（Hp）也具有較高的抑制作用。有研究表明， 蘭索拉唑起效較快、可有效抑制Hp增殖分化， 且與其他藥物聯(lián)合使用可發(fā)揮兩種藥的作用， 從而導(dǎo)致更快起效的目的， 使得臨床癥狀改善及消除更加顯著[12-14]。本研究結(jié)果表明：觀察組應(yīng)激性胃出血發(fā)生率8.89%低于對照組的42.22%， 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。說明蘭索拉唑聯(lián)合雙抗治療對急性冠脈綜合征減少應(yīng)激性胃出血具有較好的效果。

綜上所述， 蘭索拉唑聯(lián)合雙抗治療可有效降低急性冠脈綜合征患者的胃液pH值， 減少患者應(yīng)激性胃出血的發(fā)生率， 具有較好的預(yù)防急性冠脈綜合征應(yīng)激性胃出血的作用， 可在臨床推廣使用。

參考文獻

[1] 涂金生， 黃春蘭. 氯吡格雷對非ST段抬高冠脈綜合征患者炎性因子及預(yù)后的影響. 臨床合理用藥雜志， 2015， 8（3）：84-85.

[2] 李玉. 經(jīng)皮冠狀動脈介入治療術(shù)后上消化道出血13例臨床分析. 淮北職業(yè)技術(shù)學(xué)院學(xué)報， 2017， 16（1）：143-144.

[3] 朱蘋. 經(jīng)皮冠狀動脈介入治療后消化道出血的臨床治療經(jīng)驗總結(jié). 家庭心理醫(yī)生， 2015， 11（2）：529.

[4] 萬明光. 上消化道潰瘍伴出血患者危險因素分析. 中外醫(yī)療， 2018， 37（14）：10-12， 38.

[5] 李志坤， 王福文. 應(yīng)激性胃黏膜損傷發(fā)生機制的研究進展. 胃腸病學(xué)， 2014， 19（4）：242-244.

[6] 陳黃鐘. 細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路與應(yīng)激性胃黏膜損傷的研究進展. 南昌大學(xué)學(xué)報（醫(yī)學(xué)版）， 2012， 52（12）：98-101.

[7] 賈麗. 應(yīng)激性胃潰瘍實驗研究及中藥防治作用研究進展. 世界最新醫(yī)學(xué)信息文摘（電子版）， 2013（9）：74， 76.

[8] 郎海波， 高峰， 石進， 等. 抗栓治療期間發(fā)生急性非靜脈曲張性上消化道大出血患者多學(xué)科治療經(jīng)驗. 中國微創(chuàng)外科雜志， 2019， 19（9）：786-789， 793.

[9] 趙美偉. 蘭索拉唑片治療消化性潰瘍臨床療效觀察. 吉林醫(yī)學(xué)， 2015， 36（4）：706-707.

[10] 周娥， 梁彩虹. 根除幽門螺桿菌感染在消化性潰瘍治療中的重要性觀察. 現(xiàn)代診斷與治療， 2015， 26（7）：1528-1529.

[11] 王衛(wèi)衛(wèi). 拉呋替丁與蘭索拉唑治療胃潰瘍的對照研究. 中華全科醫(yī)學(xué)， 2014， 12（8）：1344-1345.

[12] 許宏偉. 康復(fù)新液聯(lián)合膠體果膠鉍蘭索拉唑四聯(lián)治療難治性消化性潰瘍的臨床觀察. 臨床醫(yī)藥文獻電子雜志， 2018， 5（84）：150.

[13] 張玉蓉. 阿莫西林聯(lián)合碳酸鋁鎂片與蘭索拉唑治療消化道潰瘍的臨床觀察. 臨床醫(yī)藥文獻電子雜志， 2019， 6（7）：150.

[14] 徐曉婷. 蘭索拉唑聯(lián)合鋁碳酸鎂治療胃潰瘍的療效分析. 基層醫(yī)學(xué)論壇， 2019， 23（26）：3718-3719.

[收稿日期：2020-05-15]