王 健 ，廖清池 ，劉美英

（1.江蘇省揚(yáng)州大學(xué)醫(yī)學(xué)院，江蘇揚(yáng)州225000；2.江蘇省蘇北人民醫(yī)院心內(nèi)科，揚(yáng)州大學(xué)醫(yī)學(xué)院臨床學(xué)院，江蘇揚(yáng)州225000；3.菏澤醫(yī)學(xué)?？茖W(xué)校附屬醫(yī)院心內(nèi)科，山東菏澤）

1 病例資料

患者女性，49歲，因“反復(fù)胸悶、胸痛3 d”于2018年10月16 日入院?；颊? d 前凌晨無(wú)明顯誘因下出現(xiàn)胸悶、胸痛，位于胸骨后，呈絞痛，持續(xù)40 min，伴有大汗、頭暈，休息后緩解，曾于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診，查心電圖：竇性心率，電軸左偏；肌鈣蛋白I：0.63 ng/mL。當(dāng)?shù)蒯t(yī)院臨床診斷“冠狀動(dòng)脈（冠脈）粥樣硬化性心臟病（冠心?。?，予拜阿司匹林、阿托伐他汀、單硝酸異山梨酯緩釋片、美托洛爾片、厄貝沙坦氫氯噻嗪片口服，癥狀緩解，但活動(dòng)后仍有發(fā)作。2018年10月15日，患者至蘇北人民醫(yī)學(xué)院門(mén)診行冠脈計(jì)算機(jī)斷層掃描血管造影（CTA）檢查，結(jié)果示右冠脈遠(yuǎn)端軟斑塊，局部管腔重度狹窄。2018 年10 月16 日患者休息時(shí)出現(xiàn)持續(xù)性心前區(qū)疼痛，疼痛較前劇烈，就診我院，擬“急性冠脈綜合征（acute coronary syndrome，ACS）”收住入院。既往“高血壓”病史 5 年，最高血壓 181/105 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），平素服用厄貝沙坦氫氯噻嗪150 mg/d；美托洛爾片12.5 mg 一天兩次，近期血壓較高。6年前行子宮切除術(shù)。否認(rèn)“糖尿病”病史。無(wú)吸煙、飲酒史。

入院查體：體溫36.3℃，脈搏72 次/min，呼吸18 次/min，血壓189/105 mmHg；雙肺呼吸音清，兩肺未聞及干濕性啰音。心前區(qū)未見(jiàn)異常隆起，心尖搏動(dòng)位于第五肋間左側(cè)鎖骨中線內(nèi)側(cè)0.5 cm，心率72 次/min，律齊，各瓣膜聽(tīng)診區(qū)未及病理性雜音及心包摩擦音。雙下肢無(wú)水腫。入院查心肌損傷標(biāo)志物：肌鈣蛋白I 為0.206 ng/mL（參考值0～0.034 ng/mL）、肌酸激酶同工酶為0.7 ng/mL（參考值0～2.03 ng/mL）、肌紅蛋白為28.3 ng/mL（參考值0～61.5 ng/mL）。心電圖（見(jiàn)圖1）：竇性心律，Ⅲ導(dǎo)聯(lián)、avF 導(dǎo)聯(lián)T 波改變。超聲心動(dòng)圖示心臟結(jié)構(gòu)未見(jiàn)明顯異常。超敏C 反應(yīng)蛋白為1.38 mg/L，血沉4 mm/h，抗中性粒細(xì)胞胞漿抗體、血常規(guī)、N 末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）、肝腎功能電解質(zhì)、凝血功能、感染性標(biāo)志物、尿常規(guī)、糞便常規(guī)及隱血試驗(yàn)未見(jiàn)明顯異常，頸部及四肢血管彩色多普勒超聲未見(jiàn)明顯異常。入院后行冠脈造影示左主干未見(jiàn)明顯異常，左前降支、回旋支未見(jiàn)異常，前向血流心肌梗死溶栓試驗(yàn)（thrombolysis in myocardial infarction，TIMI）3 級(jí)，右冠脈近端至后降支中段30%～80%彌漫性病變，后降支遠(yuǎn)端管腔較粗大，不排除瘤樣擴(kuò)張，前向血流TIMI3 級(jí)（詳見(jiàn)圖2、圖3）。進(jìn)一步行血管內(nèi)超聲檢查：右冠脈近端至后降支中段彌漫性壁內(nèi)血腫，血腫在內(nèi)膜與中膜之間，為均質(zhì)、新月形強(qiáng)回聲（見(jiàn)圖5），后降支遠(yuǎn)段血管壁三層結(jié)構(gòu)正常，無(wú)血腫（見(jiàn)圖6）。診斷：急性非ST 段抬高型心肌梗死（心功能Killp 分級(jí)I 級(jí)），冠脈自發(fā)壁間血腫，高血壓Ⅲ級(jí)（很高危）?；颊邿o(wú)血流動(dòng)力學(xué)障礙，無(wú)左主干夾層，停用抗凝藥物，予藥物保守治療：拜阿司匹林100 mg/d、氯吡格雷（泰嘉）75 mg/d、阿托伐他汀20 mg/d、單硝酸異山梨酯緩釋片40 mg/d、美托洛爾緩釋片47.5 mg 一天兩次、厄貝沙坦氫氯噻嗪片150 mg/d。住院9 d 出院，出院隨訪第1～4 個(gè)月，患者仍反復(fù)出現(xiàn)胸悶癥狀，1 周發(fā)作2～3 次左右，持續(xù)5～10 min 可自行緩解，無(wú)胸痛；第5～6 個(gè)月患者胸悶癥狀明顯減少，服用雙聯(lián)抗血小板期間無(wú)出血事件。6 個(gè)月復(fù)查造影：右冠脈血腫好轉(zhuǎn)，管腔明顯增粗，未見(jiàn)明顯狹窄（見(jiàn)圖4），前向血流TIMI 3 級(jí)。停用雙聯(lián)抗血小板聚集、他汀類藥物以及硝酸酯類藥物，繼續(xù)控制血壓；隨訪10 個(gè)月，患者未訴明顯不適。

2 討 論

冠脈自發(fā)性?shī)A層（spontaneous coronary artery dissection，SCAD）是指由壁內(nèi)血腫或內(nèi)膜斷裂形成冠脈假腔，假腔壓迫真腔，導(dǎo)致狹窄或閉塞而出現(xiàn)胸痛等臨床癥狀的疾病，需排除動(dòng)脈粥樣硬化、醫(yī)源性因素或創(chuàng)傷所致心外膜冠脈夾層［1-2］。SCAD 的癥狀多樣，常表現(xiàn)為 ACS，可伴有心肌損傷標(biāo)志物的升高［1］，其中26%～87%的SCAD 患者表現(xiàn)為急性ST 段抬高型心肌梗死，13%～69%的患者表現(xiàn)為急性非ST 段抬高型心肌梗死［2］；60%～90%以胸痛為首發(fā)癥狀，2.8%～10%的患者有心律失常［2］。臨床上，90%的SCAD 患者為妊娠期或更年期女性，懷孕和月經(jīng)與SCAD 有關(guān)［1-2］；一般無(wú)冠心病的高危因素；SCAD 與多種動(dòng)脈疾病存在相關(guān)性，最常見(jiàn)的是肌纖維發(fā)育不良（fibromuscular dysplasia，F(xiàn)MD），基因在 FMD 及 SCAD 中有共同作用［1-3］；SCAD 與 FMD 高度相關(guān)［3］，診斷為 SCAD 的患者應(yīng)該進(jìn)行從大腦到骨盆的血管成像，發(fā)現(xiàn)冠脈以外血管異常，遺憾的是該患者在住院及隨訪過(guò)程中，未行其他部位的血管成像檢查。女性性激素在疾病的發(fā)生、發(fā)展過(guò)程中發(fā)揮重要作用［1，4］。SCAD 少見(jiàn)的病因有全身性炎癥性疾病，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、炎性腸病、結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎、結(jié)節(jié)病、川崎病、乳糜瀉和冷球蛋白血癥等，常伴有全身炎癥反應(yīng)，潛在冠脈血管炎或全身炎癥反應(yīng)可以增加SCAD 的風(fēng)險(xiǎn)，小部分患者有潛在炎癥反應(yīng)或炎性標(biāo)志物濃度短期升高的表現(xiàn)［1-2］。遺傳性動(dòng)脈疾病和結(jié)締組織異常也是SCAD 的少見(jiàn)病因之一，如血管Ehlers-Danlos 綜合

征、馬凡綜合征、Loeys-Dietz 綜合征、多囊腎病和其他已知與動(dòng)脈脆性和夾層相關(guān)的基因突變均可導(dǎo)致SCAD［1-2］。該患者發(fā)病時(shí)不伴有全身炎癥反應(yīng)，C 反應(yīng)蛋白、血沉、血常規(guī)等炎癥指標(biāo)以及抗中性粒細(xì)胞胞漿抗體濃度不高，且頸部、腹部以及四肢血管彩色多普勒超聲未見(jiàn)明顯異常，故不考慮全身炎癥性疾病所致冠脈內(nèi)膜炎癥以及結(jié)蹄組織病所致SCAD。該患者子宮肌瘤子宮切除術(shù)后6 年，不排除絕經(jīng)后雌激素水平異常所致SCAD。

根據(jù)冠脈造影特征，SCAD 主要分為以下幾類［1，5］：1 型指有多個(gè)射線可透的腔隙或管壁造影劑滯留的典型征象；2 型為存在長(zhǎng)度、狹窄程度不同的多發(fā)狹窄；變異型2A 型指由正常的近端和遠(yuǎn)端所限定的彌漫性動(dòng)脈狹窄，變異型2B 型是指彌漫性狹窄延伸至動(dòng)脈遠(yuǎn)端；3 型指局灶性或管狀狹窄，通常長(zhǎng)度＜20 mm，與動(dòng)脈粥樣硬化相似；對(duì)于2 型和3 型夾層，需聯(lián)合腔內(nèi)影像學(xué)，如血管內(nèi)超聲（IVUS）或光學(xué)相干斷層掃描（OCT）來(lái)提高診斷的準(zhǔn)確性，有助于確認(rèn)SCAD 的診斷。在需要介入治療的情況下，冠脈內(nèi)超聲成像有助于指導(dǎo)介入治療，確定支架的位置和大小。該患者在血管內(nèi)超聲幫助下，SCAD 診斷明確，Saw 分型為 2A 型。

治療上，對(duì)于有左主干病變、血流動(dòng)力學(xué)障礙或惡性心律失常的高?；颊撸ㄗh經(jīng)皮冠脈介入治療（percutaneous coronary intervention，PCI），也可考慮外科行冠脈旁路移植術(shù)［1-2］。對(duì)于非上述高危患者，多個(gè)研究以及相關(guān)專家共識(shí)主張藥物保守治療［1，2，6-9］。急性期的抗凝必須權(quán)衡血栓負(fù)荷與壁內(nèi)血腫出血的風(fēng)險(xiǎn)，無(wú)需抗凝替代治療的患者，一旦診斷SCAD，立即停止抗凝。理論上抗血小板聚集有利于預(yù)防由內(nèi)膜夾層導(dǎo)致的血栓形成，但也可能造成血腫的擴(kuò)大。行PCI 治療的患者，應(yīng)按照血運(yùn)重建治療原則予雙聯(lián)抗血小板藥物至少1 年，阿司匹林則終身服用［10］；藥物保守治療，推薦應(yīng)按照ACS 治療原則使用抗血小板藥物，雙聯(lián)抗血小板治療和單一抗血小板藥物治療目前無(wú)統(tǒng)一意見(jiàn)，有待進(jìn)一步研究，抗血小板藥物使用的療程仍存在一定爭(zhēng)議，多數(shù)人認(rèn)為早期雙聯(lián)抗血小板治療，服用拜阿司匹林至少一年，部分認(rèn)為拜阿司匹林應(yīng)終身服用［1］。β受體阻斷藥能減少 SCAD 的復(fù)發(fā)［11］。他汀類藥物、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑/血管緊張素受體Ⅱ拮抗劑的使用尚無(wú)明確證據(jù)，有待進(jìn)一步研究。

SCAD 為引起急性心肌梗死的少見(jiàn)病，我們從本例患者中學(xué)習(xí)到經(jīng)驗(yàn)，該患者有高血壓、絕經(jīng)年齡早等冠心病的高危因素，表現(xiàn)為非ST 段抬高型心肌梗死，冠脈造影特征與動(dòng)脈粥樣硬化難以鑒別，硝酸甘油排除痙攣因素，應(yīng)積極行腔內(nèi)影像學(xué)檢查，明確診斷。臨床醫(yī)師要提高對(duì)急性心肌梗死病因的認(rèn)識(shí)，不能誤診為冠脈粥樣硬化基礎(chǔ)上的狹窄，而盲目地行支架植入術(shù)。雖然本例患者給予雙聯(lián)抗血小板治療6 個(gè)月無(wú)出血事件，治療6 個(gè)月后復(fù)查造影，壁內(nèi)血腫吸收，隨訪近1 年無(wú)復(fù)發(fā)，但抗血小板藥物的使用仍有待進(jìn)一步研究。