張艷銀 危 安

患者男，54 歲，因發(fā)現(xiàn)“胰腺占位”入院，既往有甲肝病史，已治愈，入院時肝功能正常，乙肝表面抗原（-），丙肝抗體（-），甲胎蛋白正常。CT、MRI 檢查：胰頭區(qū)包塊，考慮胰腺癌，肝實質(zhì)內(nèi)未見明顯異常及異常增強。經(jīng)腹超聲檢查：胰頭區(qū)實質(zhì)占位性病變，肝實質(zhì)回聲稍增粗，肝S5 段可見4 mm×4 mm 的高回聲（圖1）。超聲提示：增生結(jié)節(jié)？肝臟超聲造影檢查：動脈相16 s后肝實質(zhì)開始顯影，逐漸呈彌漫性不均勻團(tuán)狀高增強，肝內(nèi)高回聲無法辨別（圖2）；靜脈相、延遲相呈持續(xù)不均勻高增強，造影劑未消退；超聲造影檢查后即刻基波超聲掃查：整體肝實質(zhì)回聲增粗、增強，分布不均，可見團(tuán)狀高回聲彌漫分布；造影劑注射后20 min、40 min 復(fù)查肝內(nèi)團(tuán)狀高回聲較前明顯（圖3）。超聲造影提示：肝內(nèi)異常增強聲像，考慮與肝臟代謝有關(guān)。造影前后患者未訴不適。次晨復(fù)查肝臟超聲，肝臟回聲恢復(fù)造影前表現(xiàn)。注射造影劑第2天復(fù)查肝功能指標(biāo)上升（谷丙轉(zhuǎn)氨酶111.7 μmol/L，谷草轉(zhuǎn)氨酶62.17 μmol/L），第6天肝功能恢復(fù)正常。后行胰十二指腸切除術(shù)，術(shù)中見肝臟形態(tài)比例正常，輕度瘀膽樣改變，未見明顯腫塊及結(jié)節(jié)。病理診斷：胰頭部低-中分化腺癌（pT4N2M0）。

圖1 造影前肝實質(zhì)二維聲像圖（箭頭示肝S5段呈高回聲）

圖2 超聲造影示動脈相21 s 肝實質(zhì)呈彌漫性不均勻團(tuán)狀高增強

圖3 超聲造影檢查后肝臟基波聲像圖

討論：超聲具有一種重要的生物學(xué)效應(yīng)即空化效應(yīng)，超聲微泡造影劑作為人造空化核進(jìn)入機體后可顯著增強這種空化效應(yīng)，微泡在超聲輻照下產(chǎn)生巨大的剪切力，使周圍組織的細(xì)胞膜被擊穿，引起細(xì)胞通透性增加或細(xì)胞死亡等，最終導(dǎo)致微血管破裂、溶血、出血。本例患者入院時肝功能未見明顯異常，造影后肝功能指標(biāo)出現(xiàn)上升，6 d 后肝功能恢復(fù)正常，考慮該患者在超聲輻照微泡造影劑所產(chǎn)生的生物效應(yīng)作用下，可能發(fā)生了一過性的肝細(xì)胞損害及肝內(nèi)微血管破裂，在聲像圖上表現(xiàn)為肝實質(zhì)異常增強，造影劑持續(xù)不消退。由于目前肝臟超聲造影出現(xiàn)異常增強的報道罕見，其作用機制尚不明確，超聲檢查經(jīng)驗尚需積累，今后有待更多的病例和臨床證實。