（湛江市嶺南醫(yī)院，廣東 湛江 524100）

0 引言

缺血性心臟病包括粥樣硬化病變引致的冠狀動(dòng)脈梗阻或狹窄。心肌缺血導(dǎo)致的左心室室壁瘤，心肌栓塞后心室間隔缺損和乳頭肌缺血引起的二尖瓣關(guān)閉不全，是中老年常見多發(fā)的后天性心臟病[1]。心力衰竭是缺血性心臟病的嚴(yán)重并發(fā)癥之一。對(duì)于該類疾病的治療，逆轉(zhuǎn)心室重塑以及恢復(fù)心功能是重點(diǎn)[2]。臨床研究顯示，β 受體阻滯劑可有效的逆轉(zhuǎn)心室重塑，改善心功能[3]。美托洛爾是一種臨床上β 受體阻滯劑，本研究的目的主要對(duì)其在缺血性心臟病心力衰竭患者心室重塑及心功能改善中的應(yīng)用效果進(jìn)行分析。現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取本院2018 年1 月至2020 年3 月收治的缺血性心臟病心力衰竭患者200 例，隨機(jī)將其分為對(duì)比組（100 例）和觀察組（100 例）。觀察組，在性別方面，男女比例為3:2，在年齡方面，其范圍為48-75 歲，均值（60.32±3.40）歲。病程1-10年，平均（3.32±0.40）年。NYHA 心功能分級(jí)為II 級(jí)72 例，III 級(jí)28 例。對(duì)比組，在性別方面，男女比例為5:4，在年齡方面，其范圍為50-75歲，中位（60.60±3.29）歲。病程2-10 年，平均（3.40±0.52）年。NYHA 心功能分級(jí)為II 級(jí)68 例，III 級(jí)32 例。納入標(biāo)準(zhǔn)：患者均符合WHO 中關(guān)于缺血性心臟病心力衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn)：心動(dòng)過(guò)緩患者；藥物導(dǎo)致的心律失常疾病。對(duì)本研究藥物不耐受患者。反復(fù)心衰患者。肝腎功能異?；颊摺山M患者的年齡、性別等臨床資料比較，無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05）。

1.2 方法

對(duì)比組進(jìn)行常規(guī)治療。給予患者洋地黃、利尿劑以及血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑治療。觀察組聯(lián)合美托洛爾（生產(chǎn)廠家：珠海經(jīng)濟(jì)特區(qū)生物化學(xué)制藥廠，批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字H20057288，規(guī)格型號(hào)：25 mg×10 片）進(jìn)行治療。首次用藥劑量為6.25 mg/次/d，一周后增加至12.5 mg/次/d，用藥至患者病情穩(wěn)定。服藥后，對(duì)患者的心率、血壓和不適反應(yīng)進(jìn)行監(jiān)測(cè)。發(fā)現(xiàn)有穩(wěn)定心率在50 次/min 以下，以及收縮壓小于90 mmHg 時(shí)，要及時(shí)減少藥量。關(guān)注患者左心衰竭體征變化，有持續(xù)惡化或者使用利尿劑無(wú)效以及三尖瓣關(guān)閉不全，引發(fā)肝淤血以及肝臟周圍水腫情況時(shí)，不建議加量，必要時(shí)需要停藥觀察患者不適反應(yīng)。

兩組患者均持續(xù)治療6 個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1 對(duì)兩組治療效果進(jìn)行評(píng)價(jià)

顯效：患者心衰癥狀有明顯改善；心功能改善II 級(jí)以上，未達(dá)到I 級(jí)。且左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）增加50%以上。心力衰竭癥狀有明顯改善；有效：患者心功能改善I 級(jí)以上，未達(dá)I 級(jí)，LVEF 增加20%-50%。心力衰竭癥狀有好轉(zhuǎn)；無(wú)效：患者病情無(wú)變化甚至惡化。用藥有效率為顯效率與有效率之和。

1.3.2 對(duì)比兩組患者心功能改善情況以及心室重塑情況

采用西門子公司生產(chǎn)的 ACUSON 512 彩色多普勒超聲診斷儀對(duì)患者的左室收縮末容積（LVESV）、左室舒張末容積（LVEDV）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）進(jìn)行分析。

1.3.3 觀察兩組患者臨床癥狀評(píng)分以及NYHA心功能分級(jí)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 兩組治療效果比較

用藥有效率比較，觀察組為95.00%，對(duì)比組為82.00%，組間對(duì)比，觀察組更高（P＜0.05），見表1。

2.2 兩組患者心功能改善情況以及心室重塑情況比較

心功能和心室重塑指標(biāo)比較，治療前LVESV 指標(biāo)比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05）。治療后，兩組都優(yōu)于治療前，觀察組LVESV 指標(biāo)優(yōu)于對(duì)比組（P＜0.05）。治療前兩組無(wú)顯著差異（P＞0.05），治療后兩組LVEDV 指標(biāo)都優(yōu)于治療前，觀察組LVEDV 和LVEF 優(yōu)于治療前且優(yōu)于對(duì)比組（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者心功能改善情況以及心室重塑情況比較（±s，n=100）

表2 兩組患者心功能改善情況以及心室重塑情況比較（±s，n=100）

2.3 兩組患者臨床癥狀評(píng)分以及NYHA 心功能分級(jí)比較

兩組臨床癥狀評(píng)分和NYHA 心功能分級(jí)比較，治療前無(wú)顯著差異（P＞0.05）。治療后指標(biāo)均優(yōu)于治療前，且觀察組指標(biāo)優(yōu)于對(duì)比組（P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者心功能改善情況以及心室重塑情況比較（±s，n=100）

表3 兩組患者心功能改善情況以及心室重塑情況比較（±s，n=100）

3 討論

缺血性心臟病引發(fā)的心力衰竭，主要是由腎素-血管緊張素系統(tǒng)以及內(nèi)分泌系統(tǒng)失調(diào)引起[4]。神經(jīng)體液系統(tǒng)長(zhǎng)期失調(diào)，會(huì)導(dǎo)致心臟重塑，是導(dǎo)致多種心血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[5]。而在心衰的治療中，如何抑制及逆轉(zhuǎn)心室重塑是主要治療方法。臨床研究顯示，心室重塑與心力衰竭導(dǎo)致的交感神經(jīng)活性異常升高導(dǎo)致的心肌病理性變化有很密切的關(guān)系。這可能與心肌損傷后內(nèi)源性神經(jīng)內(nèi)分泌以及細(xì)胞因子被激活，導(dǎo)致心肌結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生變化有關(guān)[6]。

美托洛爾是一種β 受體阻滯劑，其對(duì)腎上腺素生成具有抑制作用，可以減輕由于腎上腺素能張力升高導(dǎo)致心肌細(xì)胞興奮作用增加，還可以阻止鈣離子內(nèi)流引發(fā)的心肌損傷[7]?？梢杂行У慕档托募『难趿浚黾庸跔顒?dòng)脈血流量，可以改善心功能指標(biāo)和心電紊亂的現(xiàn)象[8]。減緩心室重塑進(jìn)程，并可進(jìn)行逆轉(zhuǎn)。還可以對(duì)交感神經(jīng)的興奮作用進(jìn)行抑制，減少兒茶酚胺的分泌，恢復(fù)心肌對(duì)兒茶酚胺的敏感性，促進(jìn)心肌收縮和舒張，改善心功能。并且腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活后，可減少外周血管阻力，減輕心肌耗氧量，減輕心臟負(fù)擔(dān)，降低心臟負(fù)荷。

本研究結(jié)果顯示，用藥有效率比較，觀察組為95.00%，對(duì)比組為82.00%，組間對(duì)比，觀察組更高（P＜0.05）。心功能、心室重塑指標(biāo)比較，治療后，兩組LVESV 指標(biāo)都優(yōu)于治療前，觀察組LVESV 指標(biāo)優(yōu)于對(duì)比組（P＜0.05）。對(duì)比組LVEDV 指標(biāo)優(yōu)于治療前，觀察組LVEDV 和LVEF 優(yōu)于治療前且優(yōu)于對(duì)比組（P＜0.05）。兩組臨床癥狀評(píng)分和NYHA 心功能分級(jí)比較，治療后指標(biāo)均優(yōu)于治療前，且觀察組指標(biāo)優(yōu)于對(duì)比組（P＜0.05）。表明美托洛爾應(yīng)用在缺血性心臟病引發(fā)的心力衰竭疾病治療中，可以有效的減輕心臟負(fù)荷，減輕心肌損傷，并且可以有效的抑制心室重塑。

綜上所述，對(duì)于缺血性心臟病導(dǎo)致的心力衰竭，采用β 受體阻滯劑，可以起到改善心肌損傷，緩解心肌缺血的作用。并且能夠減輕心臟負(fù)荷，抑制心室重塑，改善患者心力衰竭癥狀。作為一種臨床常用的治療心衰的β 受體阻滯劑，美托洛爾在缺血性心臟病心力衰竭的治療中，起到了顯著效果。這種藥物對(duì)心功能以及心室重塑的改善作用顯而易見，推薦廣泛應(yīng)用于臨床治療中。