李相冬，王志遠(yuǎn)，杜貝貝，毛毳穎，孟繁波，楊萍

臨床實(shí)踐中，部分急性ST段抬高性心肌梗死在機(jī)械再灌注前，梗死動(dòng)脈發(fā)生自發(fā)性再通，這部分患者的心功能受損更輕微，臨床預(yù)后更好。國(guó)外有研究對(duì)ST段抬高性心肌梗死患者進(jìn)行統(tǒng)計(jì)，發(fā)現(xiàn)梗死相關(guān)冠狀動(dòng)脈（冠脈）自發(fā)再通比率可達(dá)28.3%[1]。早期冠脈血管堵塞后再通，其機(jī)制可能為：冠脈痙攣緩解、血栓內(nèi)源性裂解或兩種情況并存。另外血栓的大小、動(dòng)脈粥樣硬化情況、血管舒縮張力都可能影響冠脈自發(fā)再通的發(fā)生。我們報(bào)道初始表現(xiàn)為下壁心梗病例1例，其冠脈造影結(jié)果與臨床表現(xiàn)不一致，通過血管內(nèi)超聲（IVUS）檢查，明確冠脈內(nèi)狀況，還原病情發(fā)展過程，從而指導(dǎo)予以患者更好的治療。

1 病例

患者男性，68歲，主因“間斷胸悶、氣短10年，加重伴胸痛1月”，由外院轉(zhuǎn)入我院心血管內(nèi)科。既往無高血壓及糖尿病病史，吸煙史20年，平均20支/d，已戒煙20年。1月前患者無明顯誘因突發(fā)心前區(qū)悶痛，持續(xù)不緩解，于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院行心電圖（ECG）檢查示Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，T波倒置（圖1），肌鈣蛋白陽性，初診為急性下壁心肌梗死，給予阿司匹林（300 mg單次負(fù)荷后，維持100 mg 1/d）、氯吡格雷（300 mg單次負(fù)荷后，維持75 mg 1/d）；阿托伐他?。?0 mg qn）、硝酸異山梨酯10 mg靜點(diǎn)，其胸痛癥狀緩解。入院后查體無明顯陽性體征。心電圖示正常心電圖（圖2），心臟超聲無明顯異常改變（圖3）。冠脈造影提示：患者右冠優(yōu)勢(shì)型，左冠前降支開口狹窄約70%，回旋支無明顯狹窄，右冠中段狹窄60%。對(duì)前降支及右冠行IVUS檢查提示，前降支開口可見鈣化及纖維斑塊，斑塊負(fù)荷率55%。右冠中段可見斑塊破裂影像，面積狹窄率為64%，最小管腔面積6.0 mm2。未給予介入治療，術(shù)后囑其繼續(xù)雙抗治療6個(gè)月后改為阿司匹林100 mg 1/d口服，聯(lián)合他汀類藥物治療。

圖1 1個(gè)月前發(fā)病時(shí)心電圖，Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，T波倒置

圖2 入院時(shí)心電圖提示正常心電圖

圖3 右冠中段IVUS影像，提示有斑塊破裂

圖4 冠脈造影提示右冠中段中度狹窄

2 討論

急性ST段抬高型心肌梗死發(fā)生過程主要為薄纖維帽、脂質(zhì)池豐富的斑塊破裂后，血小板吸附到破裂斑塊局部，纖維蛋白網(wǎng)羅大量紅細(xì)胞形成血栓，造成血管腔急性堵塞，從而使供應(yīng)心肌組織缺血缺氧死亡。在臨床實(shí)踐中觀察到，部分急性ST段抬高性心肌梗死在機(jī)械再灌注前，梗死動(dòng)脈發(fā)生自發(fā)性再通，這部分患者的心功能受損輕微，臨床預(yù)后更好[2]。國(guó)外有研究對(duì)ST段抬高性心肌梗死患者進(jìn)行統(tǒng)計(jì)，發(fā)現(xiàn)梗死相關(guān)冠脈自發(fā)再通比率可達(dá)28.3%[1]。早期冠脈血管堵塞后再通，機(jī)制可能包括：冠脈痙攣緩解、血栓內(nèi)源性裂解或兩種情況并存[3,4]。另外血栓的大小、動(dòng)脈粥樣硬化情況、血管舒縮張力都可能影響冠脈自發(fā)再通的發(fā)生[4]。有研究發(fā)現(xiàn)，纖溶酶原激活物抑制劑1的基因型為5G/5G的患者在冠脈血管堵塞后更可能發(fā)生血管再通，從而預(yù)后更好[5]。本例患者右冠脈直徑粗大，也可能是血管自發(fā)再通的原因。研究發(fā)現(xiàn)，梗死前心絞痛與冠脈自發(fā)再通明顯相關(guān)。梗死前心絞痛可增強(qiáng)冠脈溶栓的療效和血管通暢率。此外臨床報(bào)告表明，梗死前心絞痛與溶栓后快速再通和溶栓后再閉塞率降低相關(guān)[6,7]。說明梗死前心絞痛除了使心肌細(xì)胞對(duì)心肌梗死產(chǎn)生抵抗的能力外，還可能對(duì)冠脈自發(fā)再通產(chǎn)生有利影響。本例患者心絞痛存在10年，心肌細(xì)胞經(jīng)長(zhǎng)時(shí)間的缺血預(yù)適應(yīng)，增強(qiáng)了對(duì)缺血的抵抗能力。當(dāng)右冠發(fā)生斑塊破裂形成急性血栓堵塞后，患者出現(xiàn)胸痛，心電圖表現(xiàn)為Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高及Q波。由于患者對(duì)缺血耐受性的增高，右冠血管粗大及血栓內(nèi)部可能發(fā)生自溶，導(dǎo)致患者出現(xiàn)右冠堵塞后自發(fā)再通?；颊哐芏氯麜r(shí)間短，心肌壞死面積小，未影響心臟功能，故心臟超聲無明顯室壁運(yùn)動(dòng)異常發(fā)現(xiàn)，甚至1個(gè)月后復(fù)查時(shí)完全恢復(fù)為正常心電圖。

IVUS可更精確的評(píng)價(jià)冠脈內(nèi)情況，彌補(bǔ)冠脈造影的不足。本例患者若僅通過冠脈造影檢查，結(jié)合心電圖改變，可能會(huì)誤認(rèn)為是血管痙攣導(dǎo)致的右冠急性閉塞，痙攣解除后心電圖下壁導(dǎo)聯(lián)ST段回落。依據(jù)此種推論，可能會(huì)給予患者不必要的非二氫吡啶類藥物預(yù)防血管痙攣治療，導(dǎo)致誤診誤治。當(dāng)冠脈造影結(jié)果與臨床現(xiàn)象不符時(shí)，利用腔內(nèi)影像學(xué)能夠通過蛛絲馬跡對(duì)臨床現(xiàn)象追本溯源，最大程度還原事件的本來面目，從而指導(dǎo)醫(yī)師對(duì)患者予以更好的治療。