吳祥波 蔡權(quán) 黃子純 康志明 聶創(chuàng) 孫冬 李華鋼 劉煜敏 梅斌

慢性頸動脈閉塞（CCAO）是缺血性卒中的主要 原因之一［1?2］。根據(jù)文獻報道，既往有短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）或輕型腦卒中病史的慢性頸動脈閉塞患者腦卒中年復(fù)發(fā)率為5%～6%［3］，其中伴腦血流動力學障礙者缺血性卒中復(fù)發(fā)風險更高，是無血流動力學障礙者的2 ～4 倍［4?5］。慢性頸動脈閉塞易引起動脈?動脈栓塞事件或慢性腦低灌注（CCH），因此開通慢性閉塞血管、改善腦灌注，理論上可以顯著降低缺血性卒中復(fù)發(fā)之風險、改善患者遠期預(yù)后。顱內(nèi)外血管搭橋術(shù)可以部分改善腦血流動力學，但頸動脈閉塞外科研究（COSS）結(jié)果顯示其對缺血性卒中遠期預(yù)防效果并不理想［6］。近年來，血管再通治療是慢性頸動脈閉塞研究的熱點和難點，尤其是何時開通血管、如何開通血管，以及如何處理圍手術(shù)期并發(fā)癥等問題，仍是目前爭議的焦點。武漢大學中南醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科對近年在該院施行血管再通治療的部分慢性頸動脈閉塞患者的臨床資料進行回顧分析，擬通過文獻復(fù)習，總結(jié)血管再通治療的影響因素和圍手術(shù)期并發(fā)癥，以期提高臨床對慢性頸動脈閉塞血管再通治療的認識。

對象與方法

一、研究對象

1.納入標準 （1）CTA 或DSA 提示單側(cè)頸動脈閉塞，包括頸內(nèi)動脈（ICA）和頸總動脈（CCA）閉塞。（2）存在與責任血管相應(yīng)的腦缺血癥狀，經(jīng)過內(nèi)科保守治療缺血癥狀始終未得到緩解。（3）CTP 或PWI 提示患側(cè)腦組織存在明顯低灌注區(qū)域。（4）發(fā)病至血管再通治療時間≥2 周。（5）所有患者及其家屬均對手術(shù)方案和風險知情，并簽署知情同意書。

2.排除標準 （1）無癥狀性頸動脈閉塞。（2）存在抗血小板藥物禁忌證。（3）麻醉藥或碘劑過敏。（4）存在活動性出血或已知有出血傾向。（5）合并嚴重心臟、肺、腎臟等疾病。

3.一般資料 選擇2018 年8 月至2019 年7 月在武漢大學中南醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科接受血管再通治療的慢性頸動脈閉塞患者共12 例，男性10 例，女性2 例；年齡28 ～71 歲，中位年齡58 歲；發(fā)病至血管再通治療時間2 ～104 周，中位時間為4 周。既往史包括高血壓（8 例）、冠心?。? 例）、糖尿?。? 例）、高脂血癥（3 例），以及短暫性腦缺血發(fā)作史（2 例）、缺血性卒中病史（6 例）和吸煙（4 例）；臨床主要表現(xiàn)為側(cè)肢體偏癱（8 例）、反復(fù)短暫性腦缺血發(fā)作（2 例）、視野缺損（1 例）或慢性血管性頭痛（1 例）。

二、研究方法

1.血管再通治療 本組因動脈炎（1 例）或動脈夾層（3 例）所致慢性頸動脈閉塞患者均行單純球囊擴張術(shù)，由大動脈粥樣硬化（8 例）引起的慢性頸動脈閉塞患者則接受球囊擴張術(shù)+支架植入術(shù)?；颊咂脚P位，于局部麻醉下以Seldinger 法穿刺股動脈，置入8F 動脈鞘，行全腦血管造影；全身肝素化，在超滑泥鰍導絲引導下將導引導管置于閉塞近端，選擇支撐力較強的微導絲（Pilot 150，美國Abbott 公司或Transend 300，美國Boston Scientific 公司）和微導管（Excelsior SL?10，美國Stryker 公司或Echelon?10，美國Medtronic 公司），旋轉(zhuǎn)微導絲并配合微導管輸送，輕柔突破閉塞纖維帽，小心通過閉塞段，經(jīng)微導管造影確認微導管遠端進入血管真腔。在路徑圖引導下，將微導絲置于閉塞遠端，撤出微導管；沿微導絲 將 小 球 囊（2 mm × 20 mm Maverick 球 囊，美 國Boston Scientific 公司或2 mm×9 mm Gateway 球囊，美國Stryker 公司）置入閉塞遠端，由遠及近依次擴張閉塞段；將栓子保護裝置（EV3 保護傘Spider FX，美國Medtronic 公司）沿微導絲輸送至頸內(nèi)動脈C1段遠端固定并釋放；必要時選擇較大球囊（4 mm×30 mm Maverick 球 囊，美國Boston Scientific 公司 或4 mm×20 mm Gateway 球囊，美國Stryker 公司）由遠及近再次擴張閉塞段。根據(jù)球囊擴張后管徑，選擇類型和尺寸適宜的支架（Wallstent 頸動脈支架，美國Boston Scientific 公司；RX Acculink 頸動脈支架，美國Abbott 公司；或Xact 頸動脈支架，美國Abbott 公司），準確定位后釋放，緩慢回收保護傘和導引導管，即刻復(fù)查造影評估支架貼壁和前向血流情況。

2.圍手術(shù)期處理 術(shù)前均常規(guī)服用阿司匹林100 mg/d 和氯吡格雷75 mg/d，連續(xù)治療3 ～5 d。術(shù)后轉(zhuǎn)入神經(jīng)重癥監(jiān)護病房監(jiān)測生命體征24 h，密切觀察神經(jīng)系統(tǒng)癥狀與體征以及穿刺點情況，同時予下述治療：據(jù)血壓情況經(jīng)靜脈泵入不同劑量的烏拉地爾，使收縮壓維持在110 ～120 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），療程為2 ～3 d；皮下注射低分子量肝素4000 U/12 h，連續(xù)3 d；繼續(xù)服用阿司匹林100 mg/d和氯吡格雷75 mg/d 雙聯(lián)抗血小板治療，共治療3 ～6 個月改為阿司匹林100 mg/d 或氯吡格雷75 mg/d長期維持，若基因檢測提示患者對阿司匹林或氯吡格雷治療不敏感，可更換為替格瑞洛180 mg/d；服用阿托伐他汀10 ～20 mg/d 或瑞舒伐他汀5 ～10 mg/d進行長期調(diào)脂治療。

3.評價指標 （1）術(shù)前經(jīng)多模態(tài)影像學［CTA、MRA 或DSA，CTP 或PWI，高分辨率磁共振血管壁成像（HR?VWI）］檢查觀察閉塞部位、閉塞節(jié)段、閉塞血管近端殘端形態(tài)和血管壁病變性質(zhì)。（2）血管再通：術(shù)后即刻行全腦血管造影檢查，采用腦梗死溶栓血流分級（TICI）評價血管再通程度，TICI 分級≥2b 級為血管再通成功，≤2a 級血管再通失敗。（3）圍手術(shù)期并發(fā)癥：記錄栓子脫落、血管痙攣、腦高灌注綜合征（CHS）、低血壓等并發(fā)癥發(fā)生情況。（4）隨訪：分別采用電話、門診或住院的方式進行定期隨訪，記錄缺血性卒中復(fù)發(fā)事件；術(shù)后1 和3 個月行頸部血管超聲檢查，術(shù)后6、12 個月行CTA 或DSA 檢查，明確再通血管有無再狹窄或閉塞。

表1 12 例慢性頸動脈閉塞患者的臨床資料Table 1. Clinical data of 12 patients with CCAO

結(jié) 果

本組12 例患者頸動脈閉塞部位和閉塞節(jié)段分別位于右頸總動脈全程（1 例），左頸總動脈起始部（1 例），右頸內(nèi)動脈C1 段（4 例）和C1 ～C5 段（1 例）以及左頸內(nèi)動脈C1 段（2 例）、C1 ～C2 段（1 例）、C2 ～C5 段（1 例）和C1 ～C6 段（1 例）；閉塞血管近端殘端形態(tài)為錐形（11 例）或鈍頭型（1 例）；管壁病變性質(zhì)分別呈現(xiàn)大動脈粥樣硬化（8 例）、動脈夾層（3 例）和動脈炎（1 例）。

本組共有10 例患者獲得血管再通，再通成功率為10/12，其中4 例行單純球囊擴張術(shù)、6 例行球囊擴張術(shù)+支架植入術(shù)。其余2 例患者血管再通失敗，其中1 例為左頸內(nèi)動脈C1 ～C6 段閉塞，考慮動脈夾層形成，術(shù)中選擇3 mm×20 mm 球囊擴張后未能開通血管，放棄手術(shù)；1 例閉塞血管近端殘端呈鈍頭型，微導絲經(jīng)多次嘗試仍無法通過纖維帽，遂轉(zhuǎn)至神經(jīng)外科行頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)。12 例患者中6 例出現(xiàn)圍手術(shù)期并發(fā)癥，其中3 例術(shù)中發(fā)生栓子脫落（導致缺血性卒中1 例、脫落的栓子被栓子保護裝置捕獲2 例）；1 例術(shù)中發(fā)生嚴重血管痙攣，手術(shù)結(jié)束撤出微導絲后癥狀即得到緩解；1 例術(shù)后即刻出現(xiàn)嚴重低血壓（80/50 mm Hg），經(jīng)升壓、補液等對癥治療后緩解；1 例術(shù)后第2 天出現(xiàn)腦高灌注綜合征（頭痛、輕度煩躁），復(fù)查CT 排除顱內(nèi)出血后予以烏拉地爾嚴格控制血壓、小劑量甘露醇脫水降低顱內(nèi)壓等治療，4 d 后癥狀緩解。

本組患者術(shù)后隨訪僅1 例失訪，其余11 例均順利隨訪3 ～11 個月（中位時間5 個月）。在血管再通成功的10 例患者中，1 例動脈炎患者術(shù)后4 個月發(fā)生頸總動脈再閉塞，再次行單純球囊擴張術(shù)；2 例血管再通失敗患者中1 例失訪，1 例術(shù)后9 個月缺血性卒中復(fù)發(fā)，予內(nèi)科保守治療后遺留嚴重神經(jīng)功能障礙［改良Rankin 量表（mRS）評分3 分］。

典型病例

圖1 例1 患者首次手術(shù)前影像學所見 1a CTA 顯示右頸總動脈和大腦中動脈閉塞（箭頭所示） 1b 橫斷面CT 顯示右側(cè)基底節(jié)區(qū)梗死灶（箭頭所示） 1c 橫斷面MTT 圖顯示右側(cè)大腦半球灌注較對側(cè)降低（綠色區(qū)域所示） 圖2 例1 患者首次手術(shù)中影像學所見 2a DSA 顯示右頸總動脈近端呈線樣狹窄、遠端閉塞（箭頭所示） 2b 單純球囊擴張術(shù)開通右頸總動脈，恢復(fù)前向血流 2c DSA 顯示右大腦中動脈M1 段近端閉塞（箭頭所示） 2d Solitaire FR 支架取栓后恢復(fù)前向血流，TICI 分級2b 級Figure 1 The first preoperative imaging findings of Case 1 CTA showed the occlusion of the right CCA and MCA (arrows indicate,Panel 1a). Axial CT showed infarction in the right basal ganglia region (arrow indicates, Panel 1b). Axial MTT showed decreased perfusion in the right cerebral hemisphere (green areas indicate, Panel 1c). Figure 2 Intraoperative imaging findings of Case 1 DSA showed the proximal severe stenosis and distal occlusion of the right CCA (arrows indicate, Panel 2a). Balloon dilatation successfully opened the occlusion of the right CCA and restored the forward blood flow (Panel 2b). DSA showed the occlusion of the proximal M1 segment of the right MCA (arrow indicates, Panel 2c). After mechanical thrombectomy with Solitaire FR stent, the forward blood flow was restored, and the TICI grade was 2b (Panel 2d).

患者（例1） 女性，28 歲。因發(fā)作性左側(cè)肢體無力2 天，于2019 年4 月4 日首次入院。入院前2 天在工作中突發(fā)左側(cè)肢體無力，言語不清，伴頭暈、惡心嘔吐，休息片刻后緩解，入院前1 天再次出現(xiàn)左側(cè)肢體無力，無法抬舉，并伴言語不清、口角偏斜，癥狀呈進行性加重，當?shù)蒯t(yī)院頭部CT 檢查排除顱內(nèi)出血后轉(zhuǎn)入我院?；颊呷朐呵? 個月反復(fù)出現(xiàn)頭暈，未予重視。入院后體格檢查：嗜睡，反應(yīng)遲鈍，構(gòu)音障礙，左側(cè)鼻唇溝淺，口角向右歪斜，伸舌左偏，左側(cè)肢體肌力0 級、肌張力降低，感覺與共濟運動不配合，左側(cè)病理征陽性。美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評分12 分。CTA 顯示，無名動脈中度狹窄，右側(cè)頸總動脈和大腦中動脈閉塞（圖1a）。CT 可見右側(cè)基底節(jié)區(qū)梗死灶（圖1b）；CTP 顯示，右側(cè)大腦半球灌注降低［平均通過時間（MTT）延長］，梗死核心19ml、缺血半暗帶153 ml（圖1c）。急診行右側(cè)頸總動脈血管成形術(shù)+右側(cè)大腦中動脈機械取栓術(shù)（圖2a ～2d）。術(shù)后組織形態(tài)學觀察栓子為紅色血栓（圖3）。術(shù)后恢復(fù)良好，共住院2 周，出院時NIHSS 評分6 分。術(shù)后7 周（2019 年5 月24 日）復(fù)查NIHSS 評 分3 分、mRS 評 分2 分；DSA 顯 示，無 名 動脈、右側(cè)頸總動脈輕度狹窄（圖4a）。術(shù)后4 個月因頭暈、耳鳴伴聽力下降2 周，于2019 年8 月5 日再次入院。CTA 顯示，無名動脈、右側(cè)頸總動脈閉塞（圖4b）。MRI 可見右側(cè)基底節(jié)區(qū)陳舊性梗死灶（圖4c）；PWI 顯示，右側(cè)基底節(jié)區(qū)和顳葉灌注降低（MTT延長，圖4d）。增強HR?VWI 顯示，右頸總動脈閉塞、頸內(nèi)動脈C1 ～C7 段中度狹窄伴炎癥性改變（圖4e）。2019 年8 月15 日施行無名動脈+右側(cè)頸總動脈血管再通術(shù)。術(shù)中腦血管造影可見無名動脈重度狹窄，右頸總動脈呈線樣狹窄，遠端經(jīng)同側(cè)椎動脈和后交通動脈代償（圖4f）。以2 mm × 9 mm Gateway 球囊由遠及近依次擴張閉塞段，術(shù)后即刻復(fù)查全腦血管造影，再通良好，殘留狹窄率約為20%，TICI 分級3 級（圖4g）。術(shù)后予以阿司匹林100 mg/d 和氯吡格雷75 mg/d 抗血小板治療、潑尼松（初始劑量30 mg/d，連續(xù)3 ～4 周后逐漸減量，每2 周減5 mg，直至5 ～10 mg/d，維持1 ～2 年）抗炎癥治療，以及環(huán)磷酰胺600 mg/2 周免疫抑制治療?；颊吖沧≡? 周，出院后隨訪至術(shù)后2 個月，頭暈、耳鳴癥狀改善，mRS 評分2 分。

圖3 例1 患者首次手術(shù)后組織學形態(tài)觀察，栓子為紅色血栓 HE 染色 ×20 圖4 例1 患者二次手術(shù)前后影像學檢查所見 4a 首次手術(shù)后7 周隨訪，DSA 顯示無名動脈、右頸總動脈輕度狹窄（箭頭所示） 4b 二次手術(shù)前CTA 顯示無名動脈、右頸總動脈閉塞（箭頭所示） 4c 二次手術(shù)前橫斷面T1WI 顯示右側(cè)基底節(jié)區(qū)陳舊性梗死灶（箭頭所示） 4d 二次手術(shù)前橫斷面MTT圖顯示右側(cè)基底節(jié)區(qū)和顳葉灌注降低（綠色區(qū)域所示） 4e 二次手術(shù)前矢狀位增強HR?VWI 顯示右頸總動脈管壁呈明顯環(huán)形強化（箭頭所示） 4f 術(shù)中DSA 顯示，頭臂干重度狹窄，右頸總動脈線樣狹窄（箭頭所示） 4g 單純球囊擴張術(shù)開通無名動脈和右頸總動脈，前向血流恢復(fù)Figure 3 The first postoperative histologic appearance of Case 1 suggested that the embolus was a red thrombus. HE staining × 20 Figure 4 Image findings of Case 1 before and after the second operation Seven weeks after the first operation, DSA showed slight stenosis of the innominate artery and the right CCA (arrows indicate, Panel 4a). The second preoperative CTA showed occlusion of the innominate artery and the right CCA (arrows indicate, Panel 4b). The second preoperative axial T1WI showed an old infarct at the right basal ganglia region (arrow indicates, Panel 4c). The second preoperative axial MTT showed decreased perfusion in the right basal ganglia region and temporal lobe (green areas indicate, Panel 4d). The second preoperative sagittal enhanced HR?VWI showed the obvious annular enhancement of the vessel wall of the right CCA (arrow indicates, Panel 4e). Intraoperative DSA showed severe stenosis of the innominate artery and right CCA (arrows indicate,Panel 4f). Balloon dilatation was performed again to open the occluded vessels and restore the forward blood flow (Panel 4g).

患者（例3） 男性，51 歲。因頭暈伴左側(cè)肢體無力4 個月，于2019 年7 月1 日入院。患者4 個月前無明顯誘因突發(fā)頭暈，左側(cè)肢體無力、抬舉困難、無法行走，當?shù)蒯t(yī)院診斷為右側(cè)基底節(jié)區(qū)缺血性卒中、右側(cè)頸內(nèi)動脈起始部閉塞，經(jīng)內(nèi)科保守治療效果欠佳，轉(zhuǎn)入我院。既往有高血壓病史1 年，規(guī)律服用氨氯地平5 mg/d，血壓控制尚可。入院后體格檢查：血壓140/80 mm Hg，語言流利，左上肢近端肌力3+級、遠端2 級，左下肢近端肌力4 級、遠端3 級，肌張力均正常，左側(cè)病理反射未引出。頭部MRI 可見右側(cè)基底節(jié)區(qū)和側(cè)腦室旁陳舊性梗死灶（圖5a）；MRA 顯示右頸內(nèi)動脈C1 段近端呈“鼠尾”樣改變（圖5b）；PWI 檢查右側(cè)基底節(jié)、側(cè)腦室旁，以及部分島葉、額葉和枕葉灌注較對側(cè)明顯降低［腦血流量（CBF）減少，MTT 延長；圖5c，5d］。HR?VWI 顯示，血管腔呈混雜高信號，增強后管腔明顯強化；C2 段水平段可見管腔斷續(xù)顯影伴腔內(nèi)環(huán)形增厚、狹窄，增強掃描狹窄段血管腔呈明顯不均勻強化（圖5e）。遂于2019 年7 月9 日行右頸內(nèi)動脈血管再通術(shù)。術(shù)中腦血管造影顯示，右頸內(nèi)動脈起始部錐形殘端（圖6a），閉塞遠端開放，經(jīng)同側(cè)頸外動脈代償，后交通動脈開放。以2 mm×20 mm Maverick 球囊由遠及近擴張閉塞段，將EV3 保護傘Spider FX 栓子保護裝置（4 mm）輸送至右頸內(nèi)動脈C4 段固定并釋放，再以4 mm×30 mm Maverick 球囊再次擴張狹窄血管，最后于右頸內(nèi)動脈起始部植入1 枚8 ～6 mm×40 mm Xact 頸動脈支架（圖6b ～6e）。術(shù)后即刻全腦血管造影顯示，支架貼壁良好，TICI 分級3 級（圖7）。術(shù)后出現(xiàn)嚴重低血壓，最低約80/50 mm Hg，以平衡鹽溶液1000 ml/d 補液、多巴胺5 μg/（kg·min）靜脈泵入（藥物劑量根據(jù)血壓劑量）升壓治療，2 天后血壓趨于穩(wěn)定。患者共住院2 周，出院后隨訪至術(shù)后3 個月，未再發(fā)生缺血性卒中，復(fù)查頸動脈超聲顯示支架貼壁良好，血流通暢。

討 論

癥狀性慢性頸動脈閉塞具有較高的缺血性卒中復(fù)發(fā)風險［4］，并可能伴發(fā)血管性認知損害（VCI）［7］等病變，目前國內(nèi)外尚無統(tǒng)一的治療規(guī)范?？寡“逯委熓侨毖阅X血管病二級預(yù)防的基礎(chǔ)，氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林減少癥狀性頸動脈狹窄栓子研究（CARESS）顯示，癥狀性頸動脈狹窄患者予以雙聯(lián)抗血小板治療可以降低發(fā)病后90 天無癥狀性缺血性卒中發(fā)生率［8］，而長期療效則隨著發(fā)病時間的延長而逐漸降低［9］，且出血風險增加［10］。頸部血管病變的手術(shù)方法主要包括顱內(nèi)外血管搭橋術(shù)、頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)（CEA）和頸動脈支架成形術(shù)（CAS）。顱內(nèi)外血管搭橋術(shù)是改善腦灌注的直接方法，可以有效降低腦卒中復(fù)發(fā)風險［11］，但2011 年發(fā)表的多中心、前瞻性、隨機對照臨床試驗——COSS 研究證實其療效并不優(yōu)于單純藥物治療［6］。頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)對顱外局限性血管閉塞有較好的療效；而對于累及巖骨段以上的長節(jié)段病變，頸動脈支架成形術(shù)則可能是唯一治療方法。然而，無論是頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)還是頸動脈支架成形術(shù)均存在手術(shù)難度較大、術(shù)中不可預(yù)知因素較多和術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率較高的問題。

能否開通閉塞血管是神經(jīng)介入醫(yī)師進行治療決策時所面臨的首要問題。在本研究納入的12 例患者中，2 例血管再通失敗，其中1 例為閉塞近端殘端呈鈍頭型，另1 例為累及巖骨段以上的長節(jié)段動脈夾層。2018 年，Hasan 等［12］提出了慢性頸 內(nèi) 動 脈閉塞（COICA）新的腦血管它造影分型方法：A 型，頸內(nèi)動脈近端為錐形殘端、遠端管腔開放；B 型，頸內(nèi)動脈近端呈鈍頭型殘端、遠端管腔開放；C 型，頸內(nèi)動脈近端無殘端、遠端管腔開放；D 型，頸內(nèi)動脈無殘端，遠端管腔閉塞至頸內(nèi)動脈分叉部。按照新的造影分型方法，Hasan 等［12］對32 例慢性頸內(nèi)動脈閉塞患者施行了閉塞血管的再通治療，其結(jié)果顯示：總體血管再通成功率為68.75%（22/32），其中A 型8/8、B 型8/8、C 型4/8、D 型2/8；圍手術(shù)期并發(fā)癥發(fā)生率為6/32，A 型0/8、B 型1/8、C 型3/8、D 型2/8；因此該作者認為閉塞近端無殘端、遠端管腔未開放的患者，血管再通成功率較低、圍手術(shù)期并發(fā)癥發(fā)生風險較高、遠期療效欠佳，其結(jié)論是此類患者血管再通治療獲益十分有限。對于單純血管內(nèi)介入治療開通困難的患者，充分評估手術(shù)風險與獲益后，可以在有條件的醫(yī)療中心進行復(fù)合手術(shù)。目前，采用復(fù)合手術(shù)治療慢性頸動脈閉塞尚處于探索階段，近年陸續(xù)有文獻資料報道慢性頸動脈閉塞患者經(jīng)復(fù)合手術(shù)成功開通、臨床獲益的病例［13?14］。

圖5 例3 患者手術(shù)前影像學檢查所見 5a 橫斷面T1WI 顯示右側(cè)基底節(jié)區(qū)陳舊性梗死灶（箭頭所示）5b MRA 顯示右頸內(nèi)動脈C1 段殘端呈“鼠尾”樣改變（箭頭所示） 5c 橫斷面CBF 圖顯示，右側(cè)基底節(jié)、側(cè)腦室旁軟化灶區(qū)無灌注，右側(cè)部分島葉、額葉和枕葉灌注降低（藍色區(qū)域所示） 5d 橫斷面MTT 圖顯示，右側(cè)基底節(jié)、側(cè)腦室旁軟化灶區(qū)無灌注，右側(cè)部分島葉、額葉和枕葉灌注降低（綠色區(qū)域所示） 5e 矢狀位增強HR?VWI 顯示，右頸內(nèi)動脈C1 段混雜高信號，狹窄段血管明顯強化（箭頭所示）Figure 5 Preoperative imaging findings of Case 3 Axial T1WI showed an old infarct in the right basal ganglia region (arrow indicates, Panel 5a). MRA showed a "rat tail" shape at the stump of C1 segment of the right ICA (arrow indicates, Panel 5b). CBF map showed reduced perfusion in the right basal ganglia region,the lateral ventricles, and part of the insula, frontal and occipital lobes (blue areas indicate, Panel 5c). The MTT map showed reduced perfusion in the right basal ganglia region, the lateral ventricles, and part of the insula, frontal and occipital lobes (green areas indicate, Panel 5d). Sagittal enhanced HR?VWI showed C1 segment of the right ICA was mixed with high signals, and obvious enhancement (arrows indicate, Panel 5e).

圖6 例3 患者手術(shù)中影像學檢查所見 6a DSA 顯示右頸內(nèi)動脈C1 段近端閉塞，殘端呈錐形（箭頭所示） 6b微導管配合微導絲小心通過閉塞段，進入血管真腔 6c，6d Maverick 球囊由遠及近擴張閉塞段，開通右頸內(nèi)動脈 6e 于右頸內(nèi)動脈起始部植入1 枚8 ～6 mm×40 mm Xact 頸動脈支架 圖7 例3 患者手術(shù)后即刻復(fù)查DSA 顯示，支架貼壁良好，前向血流通暢，TICI 分級3 級Figure 6 Intraoperative imaging findings of Case 3 DSA showed that the proximal C1 segment of the right ICA was occluded, with tapered stump (arrow indicates, Panel 6a).The microcatheter was carefully passed through the occluded segment with the microfilament and located in true cavity (Panel 6b). Maverick balloon successfully opened the occlusion of the right ICA distally to proximally by dilating the occluded vessels (Panel 6c, 6d). An 8-6 mm × 40 mm Xact carotid stent was implanted at the proximal C1 segment of the right ICA (Panel 6e). Figure 7 Immediately postoperative DSA of Case 3 showed the stent was well adherent to the wall and the forward blood flow was unobstructed. TICI grade was 3.

術(shù)中栓子脫落致缺血性卒中是血管再通治療無法回避的難題。本研究有3 例患者于術(shù)中發(fā)生栓子脫落，其中1 例誘發(fā)缺血性卒中事件，2 例脫落的栓子被栓子保護裝置捕獲而避免了缺血性卒中事件的發(fā)生。De Martino 等［15］認為，術(shù)前對患者進行規(guī)范的抗血小板治療和他汀類藥物調(diào)脂治療，可有效降低圍手術(shù)期缺血性卒中的風險和發(fā)病后30 天病死率；術(shù)中應(yīng)用栓子保護裝置亦可降低頸動脈支架成形術(shù)圍手術(shù)期缺血性卒中發(fā)生率［16］，因此對于醫(yī)療條件較好的醫(yī)療中心，應(yīng)推薦血管再通術(shù)中常規(guī)應(yīng)用栓子保護裝置［17］。支架對管壁的壓力可造成粥樣硬化斑塊破裂以及動脈內(nèi)膜和內(nèi)膜下?lián)p傷，從而誘發(fā)血小板聚集和急性血栓形成［18］，鑒于此，對于長節(jié)段閉塞的患者，尤其是術(shù)中應(yīng)用支架較多或術(shù)后即刻復(fù)查全腦血管造影顯示血管壁欠光滑的患者，建議術(shù)后靜脈應(yīng)用替羅非班1 ～2 天［19］。此外，如果術(shù)中發(fā)生遠端大血管栓塞事件，及時施行機械取栓術(shù)可能是一種有效的補救措施。

腦高灌注綜合征和低血壓是血管再通治療的重要圍手術(shù)期并發(fā)癥。腦高灌注綜合征是頸動脈支架成形術(shù)后原低灌注區(qū)腦血流量顯著增加并超出腦組織代謝需求而引起的嚴重并發(fā)癥，發(fā)生率為0.44%～1.70%，其危險因素包括術(shù)后血壓不穩(wěn)定、短期內(nèi)發(fā)生過患側(cè)缺血性卒中病史、對側(cè)動脈狹窄>70%和冠狀動脈病變等［20］；患者主要表現(xiàn)為意識障礙和頭痛，嚴重時可導致腦出血、癲發(fā)作甚至死亡。血管再通治療后出現(xiàn)的血壓降低可能通過以下機制發(fā)揮作用：（1）閉塞血管再通有效改善腦灌注，無需機體自身調(diào)節(jié)代償機制維持腦灌注壓（CPP）［12］。（2）頸動脈支架對管壁的徑向支撐力使頸動脈竇壓力感受器承受持續(xù)的機械性壓力，壓力感受器處于持續(xù)興奮、無疲勞狀態(tài)［21］。（3）頸動脈成形術(shù)使管腔直徑增大、管壁順應(yīng)性增加，導致頸動脈竇壓力感受器的敏感性增強［22］。因此，血管再通治療應(yīng)重視圍手術(shù)期血壓波動，包括術(shù)中開通血管前，需維持血壓不低于術(shù)前之基礎(chǔ)值；術(shù)后若不合并其他腦血管重度狹窄，可將血壓降至術(shù)前基礎(chǔ)值的20%或收縮壓<120 mm Hg［19］。

血管痙攣也是血管再通治療的常見圍手術(shù)期并發(fā)癥，可能與微導管或微導絲對腦血管的機械刺激有關(guān)，若血管痙攣時間較長即可導致缺血性卒中事件。Ishihara 等［23］發(fā)現(xiàn)，診斷性腦血管造影期間發(fā)生血管痙攣、手術(shù)入路血管彎曲度（>30°）和焦慮是腦血管再通治療后發(fā)生血管痙攣的危險因素。術(shù)前2 小時靜脈微量泵入尼莫地平可在一定程度上預(yù)防血管痙攣。術(shù)中輕柔操作微導管和微導絲，盡量不要進入血管過深，栓子保護裝置位置不可過高或進入顱內(nèi)，避免其來回移動，亦具有一定的預(yù)防血管痙攣作用。一旦發(fā)生腦血管痙攣，及時回撤微導管和微導絲，通?？裳杆倬徑獍Y狀，必要時可予以擴血管藥物或行球囊擴張術(shù)。血管再通治療的其他并發(fā)癥還包括動脈夾層、動脈穿孔或血管壁撕裂、動脈再狹窄、支架塌陷、支架移位等，但發(fā)生率相對較低。

規(guī)范的術(shù)前評估對血管再通治療具有重要指導意義。目前有多種方法，如頸動脈超聲、CTA、MRA、DSA、CTP、PWI、HR?VWI 等，不同的影像學檢查方法各具優(yōu)勢和局限性。其中，HR?VWI 在評估血管壁病變性質(zhì)和程度方面具有獨特的優(yōu)勢，可以獲得閉塞部位、閉塞節(jié)段、閉塞段是否存在潛在真腔、血管壁病變性質(zhì)（動脈粥樣硬化、動脈夾層或動脈炎）等信息。本研究結(jié)果顯示，慢性頸動脈閉塞的血管壁病變性質(zhì)可以影響血管再通的成功率，動脈夾層致慢性頸動脈閉塞患者血管再通成功率較低，而動脈炎患者術(shù)后缺血性卒中復(fù)發(fā)率較高。因此，通過多模態(tài)影像學評估血管內(nèi)血栓特征、血管壁病變性質(zhì)、腦灌注狀態(tài)等，對嚴格掌握手術(shù)適應(yīng)證、指導治療具有重要價值。

綜上所述，累及巖骨段以上的長節(jié)段閉塞、閉塞近端殘端形態(tài)和血管壁病變性質(zhì)均可影響慢性頸動脈閉塞患者血管再通成功率，栓子脫落、腦血管痙攣、腦高灌注綜合征和低血壓是主要的圍手術(shù)期并發(fā)癥。術(shù)前多模態(tài)影像學評估有助于篩選手術(shù)病例、指導術(shù)中決策和預(yù)防圍手術(shù)期并發(fā)癥。由于本研究樣本量較小，期待未來開展前瞻性大樣本隨機對照臨床試驗，以指導臨床決策。

利益沖突無