詹亞琨 龔園其 毛盛勛 吳利東 胡磊 鄒蓓 羅艷

南昌大學第二附屬醫(yī)院1急診科，2綜合ICU，3胃腸外科，4內分泌科，5檢驗科，6影像中心（南昌330006）

2019年12月，新型冠狀病毒肺炎（corona virus disease 2019，COVID-19）［1-4］疫情在湖北省武漢市流行，2020年2月13日南昌大學第二附屬醫(yī)院醫(yī)護137 人作為應對新型冠狀病毒肺炎疫情援鄂國家醫(yī)療隊，整建制接管華中科技大學同濟醫(yī)學院附屬協(xié)和醫(yī)院腫瘤中心1 個重癥病區(qū)，接診64 例重癥患者，從第1 天開院接診患者到治療至發(fā)稿時期，以此64 例患者為研究對象，對新型冠狀病毒肺炎的認識及治療經驗做初步的總結，為本病的下步防控及診療積累經驗。

1 資料與方法

1.1 一般資料收集2020月2月15日由南昌大學第二附屬醫(yī)院組織精英醫(yī)療隊137 人整建制接管華中科技大學同濟醫(yī)學院附屬協(xié)和醫(yī)院腫瘤中心1 個重癥隔離病區(qū)64 例新型冠狀病毒肺炎患者，此64 例患者均為有癥狀新型冠狀病毒感染者（核酸檢測陽性者）密切接觸者及已經確診新型冠狀病毒核酸陽性患者或新型冠狀病毒血清IgM抗體和IgG 抗體陽性患者，其中女48 例（75%），男16 例（25%），年齡20～85 歲，平均（48.6±11.3）歲。

1.2 一般檢查方法

1.2.1 血清檢驗學檢查患者入院后立即采集靜脈血，根據(jù)病情監(jiān)測血常規(guī)、尿常規(guī)、血沉（紅細胞沉降率，ESR）、血清C 反應蛋白（C-reactive protein，CRP）、生化指標（肝酶、心肌酶、腎功能等）、凝血功能、動脈血氣分析、血清降鈣素原（procalcition，PCT）檢查、血清IgM 抗體和IgG 抗體檢測。如果病情出現(xiàn)變化，監(jiān)測細胞因子，了解其免疫功能狀態(tài)。本組病例均采用管制醫(yī)院檢驗科試驗盒，嚴格按照試劑盒說明書進行操作。

1.2.2 病原學檢查采集患者口咽拭子，取樣醫(yī)師下壓患者舌根，充分暴露口咽部，手持長棉簽深入口腔，分別在兩側咽扁桃體稍微用力來回擦拭至少3 次，更換棉簽，在咽后壁上下擦拭至少3 次，把采集棉簽放在病毒采樣管中，擰緊螺旋蓋，防止傾灑泄露，裝入有“生物危險”的密封袋中，按照規(guī)定流程集中后一并交于相關檢驗醫(yī)師，行特殊檢查即采用實時熒光RT-PCR 檢測新型冠狀病毒核酸檢測。

1.2.3 影像學檢查因胸部X 線平片漏診率較高，64 例患者均行胸部CT 平掃檢查。

1.3 治療方法患者入院后按照病情進行評估，常規(guī)一般治療，抗感染及病毒治療，抑制炎癥反應、呼吸支持、維持液體平衡，保持水電解質內環(huán)境的穩(wěn)定等治療，對有基礎病變患者對癥處理。

1.4 統(tǒng)計學方法應用SPSS 13.0 統(tǒng)計軟件包進行統(tǒng)計學分析。定量數(shù)據(jù)以均數(shù)±標準差表示，計數(shù)資料以百分比或率表示，兩組率的比較采用χ2檢驗，兩組間計量資料的比較采用t檢驗，以P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 臨床資料分析

2.1.1 一般資料本組患者女48 例（75%），男16 例（25%），年齡20 ～85 歲，平均（48.6 ± 11.3）歲，女性患者較男性患者人數(shù)多。其中有高血壓13 例（20.3%），糖尿病8 例（12.5%），下肢靜脈血栓2 例（3.12%），肺大皰2 例（3.12%），尿毒癥1 例（1.56%），腎功能不全2 例（3.12%），見表1。

表1 一般資料對比Tab.1 Comparison of general data

2.1.2 首發(fā)癥狀表現(xiàn)64 例患者就診時首發(fā)癥狀單純發(fā)熱24例（37.5%），發(fā)熱伴咳嗽10例（15.6%），發(fā)熱咳嗽伴乏力9 例（14.1%），發(fā)熱伴乏力1 例（1.56%），發(fā)熱伴胸痛1 例（1.56%），胸背部痛3 例（4.68%），氣促胸痛伴乏力1 例（1.56%），咳嗽11 例（17.2%），咳嗽胸痛伴乏力1 例（1.56%），干咳乏力伴肌痛2 例（3.12%），呼吸困難伴腹瀉1 例（1.56%），其中伴發(fā)熱病例45 例（75%），見表2。

2.1.3 發(fā)病潛伏時間最短1 d，最長55 d，平均（7.6 ± 11.2）d。其中14 例（21.9%）患者第1 周發(fā)病，19 例（29.7%）第2 周發(fā)病，17 例（26.6%）患者第3 周發(fā)病，10 例（15.6%）患者第4 周發(fā)病，2 例（3.13%）患者第5 周發(fā)病，2 例（3.13%）患者發(fā)病時間＞5 周，分別為第40 天和55 天發(fā)病。見圖1。

2.2 血清檢驗學檢查本組患者治療前后白細胞數(shù)值與淋巴數(shù)值均較低，白細胞數(shù)值分別為（4.56±1.32）和（5.70±2.52），淋巴細胞數(shù)值分別為（1.01±0.90）和（1.78±1.20），治療后白細胞數(shù)值與淋巴細胞數(shù)值略有回升，但是治療前后比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療前CRP 及ESR 數(shù)值較高，CRP 及ESR 數(shù)值分別為（25.2 ± 4.54）和（17.5±4.65），治療后CRP 及ESR 數(shù)值有降低，數(shù)值分別為（9.8 ± 1.01）和（9.03±1.67），治療前后比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），PCT 原治療前后數(shù)值分別為（0.13 ± 0.03）和（0.14 ± 0.01），比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），見表3。

表2 就診時首發(fā)癥狀Tab.2 Initial symptoms at the time of treatment

圖1 發(fā)病時間例數(shù)Fig.1 Number of cases of onset time

2.3 核酸檢測治療前陽性34 例（53.1%），陰性23 例（36.0%），標本泄露7 例（10.9%），治療后陽性37 例（57.8%），陰性27 例（42.2%），原標本泄露7 例復查測量成功，其中3 例為陽性，4 例為陰性，見表4。

2.4 影像學表現(xiàn)64 例（100%）病例雙肺均出現(xiàn)陰影，見圖2；出現(xiàn)類圓形磨玻璃影45 例（70.3%），治療后有23 例（35.9%）病灶有縮??；肺小葉融合磨玻璃影有10 例（15.6%），治療后有8 例（12.5%）病灶有縮??；小葉間隔增厚有10 例（15.6%），治療后有7 例（10.9%）間隔增厚有縮?。痪衷钇瑺顚嵶冇? 例（14.1%），治療后8 例（12.5%）病灶有縮小；支氣管擴張有2 例（3.12%），治療后支氣管擴張有1 例（1.56%）有吸收，縱膈淋巴結增大有4 例（6.25%），治療后4 例（6.25%）增大縱膈淋巴結均有縮??；出現(xiàn)胸腔積液有5 例（7.81%），治療后有3 例（4.69%）有吸收，有纖維化3 例（4.69%），治療后有3 例（4.69%）有吸收；64 例患者均沒有出現(xiàn)白肺征象。見表5。

表3 血清檢驗檢查Tab.3 Comparison of serum test ±s

表3 血清檢驗檢查Tab.3 Comparison of serum test ±s

注：與入院第1 天測量比較，▲P ＜0.05

時間第1 天第10 天白細胞（臨界值3.5 ～9.5）4.56±1.32 5.70±2.52淋巴細胞（臨界值1.1 ～3.2）1.01±0.90 1.78±1.20 C 反應蛋白（臨界值＜4.00）25.2±4.54 9.8±1.01▲血沉（臨界值0.00 ～15.00）17.5±4.65 9.03±1.67▲降鈣素原（臨界值＜0.5）0.13±0.03 0.14±0.01

表4 治療前后核酸測量例數(shù)Tab.4 Number of nucleic acid measurements before and after treatment 例（%）

2.5 治療方法

2.5.1 一般給氧治療首診入院時持續(xù)面罩給氧5 例（7.80%），持續(xù)鼻導管給氧25 例（39.10%），間斷鼻導管吸氧34 例（53.10%），治療后，持續(xù)面罩給氧減至3 例（4.69%），持續(xù)鼻導管給氧減至19 例（29.68%），間斷鼻導管吸氧增加至36 例（56.25%），停止吸氧6 例（9.38%）。見表6。

2.5.2 對癥治療本組64例患者中有8例（12.5%）糖尿病患者，5 例（7.8%）用胰島素治療，治療后減至2 例（3.13%）患者使用胰島素。64 例患者一般常規(guī)治療采用莫西沙星片、鹽酸阿比多爾片、蓮花清瘟膠囊及維生素C 片，治療后用莫西沙星片病例減少至45 例（70.3%）。治療5 d 后加用中藥制劑，3 例（4.69%）患者用1 號方（寒濕郁肺），2 例（3.13%）患者用2 號方（疫毒閉肺），2 例（3.13%）患者用3 號方（內閉外脫），9 例（14.1%）患者用4 號方（肺脾氣虛），見表6。

2.5.3 激素沖擊療法治療期間內，有2 例（3.13%）患者使用甲強龍，見表6。

3 討論

3.1 本組研究病例一般資料分析COVID-19 是由新型冠狀病毒引起的以肺部炎癥性病變?yōu)橹鞯募膊?，還可引起腸道、肝臟和神經系統(tǒng)的損害和相應癥狀。主要經呼吸道飛沫和密切接觸傳播，在相對封閉的環(huán)境中長時間暴露于高濃度氣溶膠情況下存在經氣溶膠傳播的可能，消化道的傳播已經初步提示，至發(fā)稿時新型冠狀病毒肺炎診療方案（試行第七版）明確注明在糞便及尿中可分離出新型冠狀病毒，應注意糞便及尿液對環(huán)境污染造成氣溶膠或密切接觸傳播，此前已有報道在眼淚中也發(fā)現(xiàn)了新型冠狀病毒存在，也出現(xiàn)了新型冠狀病毒攻擊中樞神經組織，其在腦積液中是否存在也將會成為研究的重點。本研究組64 例新型冠狀病毒肺炎患者以女性居多，這與《新型冠狀病毒肺炎影像學診斷》［5］稍有差別，其文中提到感染者以男性多于女性，女性有賴于X 染色體和雌激素的保護作用，而本次收治患者以女性多見，可能由于本次病例女性基礎病變較多，高血壓患者13例中有8 例為女性，8 例糖尿病患者中有5 例為女性，2 例下肢靜脈血栓均為女性，1 例女性尿毒癥患者，1 例腎功能不全女性患者及1 例乳腺癌術后女性患者?；蛘咭部赡苡捎诓±龢颖玖刻∽龀龅慕Y果。本次新型冠狀病毒感染的僅有發(fā)熱癥狀的患者有24 例（37.5%），癥狀以發(fā)熱、乏力和咳嗽為主，僅有少數(shù)病例出現(xiàn)輕度四肢或腰背部肌肉酸痛，治療中有1 例眼結膜炎患者出現(xiàn)，部分患者起病癥狀輕微，甚至可無明顯發(fā)熱，這與《新型冠狀病毒感染的肺炎公眾防護指南》［6］所提到一致，其中還提到某些患者會逐漸出現(xiàn)呼吸困難，嚴重癥狀有急性呼吸窘迫綜合癥、膿毒血癥休克、難以糾正的代謝性酸中毒及凝血功能障礙。由于本層接管病房是重癥隔離病區(qū)，較多病患潛在的基礎疾病較多，年齡偏大，肺部情況進展較快，如若出現(xiàn)更加嚴重病情變化會立即插管送往危重癥隔離病房（ICU），這方面的治療經驗還有待筆者進一步的總結、學習和歸納。本次診療患者中，發(fā)病時間最短1 d，最長55 d，平均（7.6 ± 11.2）d，病程最長時間患者核酸抗體仍然為陽性，時間如此之長，遠遠超出以往的病毒存活時間，由此可見此次新型冠狀病毒可以用“狡猾”來形容，以往發(fā)現(xiàn)的HCoV-229E、HCoV-OC43、HCoV-NL63 和HCoV-HKU1 4類冠狀病毒，潛伏期約為2 ～5 d，嚴重急性呼吸綜合征（severe acute respiratory syndrome，SARS）的SARS-CoV病毒的潛伏期通常限于2周之內，中東呼吸綜合癥（middle east respiratory syndrome，MERS）的MERS-CoV 引起的病毒性呼吸道疾病潛伏期為2 ～14 d［6］，而此次發(fā)現(xiàn)的新型冠狀病毒的潛伏期最長期限還未有定論，這也是未來將要明確核實及掌握的。

表5 治療前與治療后CT 表現(xiàn)對比Tab.5 Comparison of CT findings before and after treatment例（%）

表6 幾種主要治療方式的例數(shù)Tab.6 Cases of several main treatment methods

3.2 新型冠狀病毒肺炎血清檢驗學檢查與病原學檢查分析此次診療病患白細胞數(shù)值與淋巴數(shù)值均較低，治療前后白細胞數(shù)值與淋巴細胞數(shù)值略有升高，但是治療前后比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），提示白細胞及淋巴細胞升高不明顯；根據(jù)王福生院士團隊［7］對全世界首例新冠肺炎病理解剖中提到淋巴細胞減少導致淋巴細胞代償性過度激活，能夠高度激活促炎性的CCR4+CCR6+Th17 細胞增加，導致肺部嚴重的免疫損傷。治療前CRP 及ESR 數(shù)值較高，治療后CRP 及ESR 數(shù)值有降低，治療前后比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），提示在有效治療后機體炎癥反應有所緩解，提示治療有見效。

由于新型冠狀病毒屬于RNA 病毒，穩(wěn)定性不佳，如果咽拭子標本劇烈震蕩，或密閉性不強，保存溫度不適宜，咽拭子試管蓋旋轉過緊導致檢驗時打開困難等種種原因，都容易導致出現(xiàn)標本泄露情況，本次出現(xiàn)7 例標本泄露，筆者總結標本泄露的諸多因素后，重新獲取咽試子標本，原標本泄露7 例復查成功，其中3 例為陽性，4 例為陰性。其中有1 例病例nCovORFlab 監(jiān)測位點陰性，2019nCov-N 監(jiān)測位點陽性，經過復查后nCovORFlab 及2019nCov-N 兩個監(jiān)測位點均為陽性，能否考慮為隨著時間的推移，新型冠狀病毒在人體的復制還在繼續(xù)，且與一般病毒的自限性差異很大，同樣體現(xiàn)了它的“狡猾”性，這也是未來需要了解清楚的。對于臨床表現(xiàn)和CT 檢查疑似但核酸檢測陰性患者，筆者會依據(jù)新型冠狀病毒肺炎診療方案（試行第七版）中增加的新型冠狀病毒血清IgM 抗體和IgG 抗體的檢測結果，但仍會重視鑒別診斷，是否感染其他病毒性肺炎（流感病毒、腺病毒、皰疹病毒、巨細胞病毒等）、肺結核、肺孢子菌肺炎、支原體衣原體、葡萄球菌肺炎（部分白細胞也不升高）、心衰肺水腫、特發(fā)或結締組織病或藥物性間質性肺炎、PD1 免疫性肺炎等疾病的可能，尿毒癥肺炎也不能夠排外。本次收治患者中有1 例支原體、衣原體陽性患者，筆者密切觀察，并且復查核酸3 次，均為陰性，對于這例患者，患者密切觀察及時修改診療方案并且監(jiān)測新型冠狀病毒血清IgM 抗體和IgG 抗體，最后仍然高度警惕支原體衣原體肺炎合并新型冠狀病毒感染的可能。

3.3 新型冠狀病毒肺炎影像學表現(xiàn)在COVID-19患者中，CT 顯示單側或雙側肺葉胸膜下外周斑片樣、類圓形及團片狀磨玻璃影（ground-glass opacity，GGO），其內出現(xiàn)小葉間隔增厚、局灶片狀實變等多種表現(xiàn)，胸腔積液出現(xiàn)病例少見，治療病例中有5 例少量胸腔積液，其中2 例是在支氣管擴張及肺大皰基礎病變上出現(xiàn)，且有1 例患者合并支原體及衣原體抗體陽性患者。經過治療后病灶大小范圍有縮小，GGO 密度減低，肺實變逐漸吸收，病變可部分、完全吸收，部分殘留條索灶。有部分病例在治療復查時病灶范圍有擴大，或出現(xiàn)新發(fā)的GGO，核酸復查卻提示陰性，提示CT 征象有滯后，可能病毒復制受限或清除時，殘留肺部炎癥還可能存在，由此第六版新型冠狀病毒肺炎診療方案在解除隔離和出院標準中強調并增加了肺部影像學征象顯示急性滲出性病變明顯改善。由于本層病房是重癥隔離病房，沒有需要插管入ICU治療的危重癥患者，在64 例病例中均沒有出現(xiàn)白肺征象。

3.4 新型冠狀病毒肺炎治療分析依據(jù)第六版和第七版新型冠狀病毒肺炎診療方案中，沒有特效藥的治療。筆者依據(jù)患者的病情采用一般治療、對癥治療及中藥治療。對于本次收治的病患依據(jù)監(jiān)測到的PaO2數(shù)值的判斷，低氧血癥的患者（PaO2/FiO2在200 ～300 mmHg）接受鼻導管或面罩吸氧；呼吸窘迫和（或）低氧血癥無改善，使用經鼻高流量氧療；氧合指標無改善或進一步惡化（PaO2/FiO2在150 ～200 mmHg），改為無創(chuàng)機械通氣（NIV）；采用NIV 病情改善不明顯甚至加重時，需要進行氣管插管和有創(chuàng)機械通氣，筆者會將患者盡快轉入ICU 病房，必要時給患者使用ECMO 及血液凈化。經過給氧治療，間斷鼻導管吸氧病例數(shù)增多，其中有7 例患者停止吸氧。對于COVID-19 患者的氣道管理，原則上需盡量減少氣道開放，規(guī)范氣道管理操作技術與流程對于預防交叉感染和醫(yī)務人員感染至關重要。對于輕中度患者可通過自主訓練，結合氣道濕化、霧化吸入及物理療法配合有效咳嗽以輔助排痰，達到深部排痰的目的，對于中重度有自主呼吸的患者在上述治療的同時亦可配合NIV 序貫治療，對于建立人工氣道的患者，強烈建議選擇密閉式吸痰器進行吸痰，而對于有創(chuàng)機械通氣的新型冠狀病毒肺炎患者，加強呼吸機回路管理是預防院內交叉感染風險的重要措施，尤其要避免呼吸機回路的斷開以及減少污染氣溶膠的產生和排出。綜合患者的外周血檢查，生化指標，炎癥因子以及氧合情況，筆者認為出現(xiàn)以下情況但不限于以下情況即可大概率的預判患者將出現(xiàn)病情進展：（1）外周血淋巴細胞計數(shù)進行性降低，淋巴細胞中B 淋巴細胞明顯降低，CD4 及CD8 T 細胞，NK 細胞不斷下降；（2）血生化指標（肝功能、腎功能，乳酸脫氫酶等）、心肌損傷標志物明顯升高；（3）外周血炎癥因子如IL-6、CRP 進行性上升；（4）組織氧合下降或乳酸進行性升高；（5）高分辨CT 顯示病變范圍快速擴大。新型冠狀病毒肺炎主要引起深部氣道和肺泡損傷為特征的炎性反應，肺部纖維化及實變沒有SARS 導致的病變嚴重，而滲出性反應較明顯，新型冠狀病毒的刺突（S）蛋白與SARS 冠狀病毒的S 蛋白結構相似，也可通過S 蛋白與宿主細胞表面的血管緊張素轉化酶（ACE）2 蛋白分子相互作用，從而感染宿主的上皮細胞［6］。ACE2 是腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAS）的關鍵分子，也是包括肺泡上皮細胞在內的多種人體細胞表面表達的重要分子之一。氨溴索和乙酰半胱氨酸作為化痰祛痰藥和黏液溶解劑［8］，不僅可增強呼吸道分泌物的消除和裂解作用，而且氨溴索也是潛在的一種ACE2 結合劑，通過結合ACE2 分子有可能影響新型冠狀病毒感染人體細胞的過程。據(jù)筆者臨床觀察，兩者聯(lián)合使用有著很好的治療效果，具體用法為鹽酸氨溴索注射液30 mg，靜脈注射，TID（1 天3 次），聯(lián)合乙酰半胱氨酸片0.6 g，口服，QD（1 天1 次），同時要求我們需密切關注患者氣道分泌物及肺部情況，盡早干預，阻止患者發(fā)展到危重狀態(tài)。對于患者的營養(yǎng)支持治療，首先保證足夠能量和蛋白的攝入，1日3 餐飲食規(guī)律，由醫(yī)院護士定時分配，對經口進食不能滿足能量和營養(yǎng)素需求總量75%的患者，予以口服營養(yǎng)補充，鼓勵病患少量多次飲水，并密切監(jiān)測出入量。新型冠狀病毒肺炎容易合并酸中毒或低鉀血癥，一旦發(fā)現(xiàn)異常第一時間進行糾正。64 例患者一般對癥治療采用莫西沙星片0.4 g 每天1 次，鹽酸阿比多爾片200 mg 每天3 次，蓮花清瘟膠囊1.4 g 每天3 次及維生素C 片0.5 g每天1 次。有高血壓、糖尿病、腎功能不全及下肢靜脈血栓及乳腺癌術后等基礎病變患者對其進行?？浦委?。治療7 d 之后，根據(jù)病情，有較多病患停止使用莫西沙星片，這是筆者考慮抗生素使用時間過長，導致合并真菌感染的可能，防止病情加重及復雜化。治療5 d 后加用中藥制劑，3 例（4.69%）患者用1 號方（寒濕郁肺），2 例（3.13%）患者用2 號方（疫毒閉肺），2 例（3.13%）患者用3 號方（內閉外脫），9 例（14.1%）患者用4 號方（肺脾氣虛），治療中寒熱并用法始終貫穿其中，重型危重型實現(xiàn)辯證方（一人一方），患者療效明顯好轉，身體體質日漸恢復，在發(fā)稿之后并退回修改文章此段時間加用中藥治療患者例數(shù)增多，改善癥狀效果更加顯著。在本組病患中，有2 例患者PaO2數(shù)值進行性下降，影像學進展迅速，機體呈現(xiàn)炎癥反應過度激活狀態(tài)，除了加用NIV 通氣外，還酌情使用甲潑尼龍1 ～2 mg/（kg·d），連續(xù)3 ～5 d，并常規(guī)補鉀。筆者在使用激素時，考慮到大劑量糖皮質激素會延緩機體免疫系統(tǒng)對新型冠狀病毒的清除，因此時刻根據(jù)復查的PaO2數(shù)值、影像學征象的進展及淋巴細胞的變化，及時調整激素的用量及時間。當前對糖皮質激素使用爭議很大，筆者認為激素的使用需要把握恰當?shù)臅r機，并且根據(jù)不同病例使用不同策略的方案，在進展期非危重癥患者中激素的使用有著較好的臨床效果，患者癥狀和影像學都得到改善，并沒有明顯影響病毒清除和繼發(fā)細菌感染的發(fā)生，就目前的診療經驗而言，筆者建議的適應證：（1）體溫持續(xù)高于39 ℃；（2）體溫高于38 ℃，合并肺部滲出性病變；（3）肺部滲出病變進展，合并呼吸困難；（4）達到重型危重型標準，早期使用。對于雙肺廣泛病變者及重型患者，且實驗室檢測IL-6 水平升高者，可試用托珠單抗治療，通過阻斷炎癥風暴，進而阻止患者向重癥和危重癥轉變，但托珠單抗不適用于所有患者，需結合患者的具體臨床和檢查情況而定。

3.5 新型冠狀病毒肺炎重癥患者心理安慰治療對在隔離病房新冠肺炎患者，針對其心理應激反應，開展心身醫(yī)學科專業(yè)人員動態(tài)評估和心理干預的同時，溫暖而富有正能量的言行也是患者的重要精神力量。本次診療的病患，有些是來自社區(qū)直接轉運或在協(xié)和本部等待病床后轉運過來的，也有來自方艙醫(yī)院病情加重的病患，大家來時對于疾病和隔離病房產生抵觸心理，甚至拒絕接受治療，非常不配合診療，筆者針對患者的心理應激反應，積極的鼓勵及安慰患者，雖然帶著口罩和穿著厚厚的防護服，說話聲音較大，但是隨著時間慢慢的推移，患者愿意積極治療，他（她）們也習慣了和醫(yī)護人員大聲查房和描述病情的變化，盡可能的不增添我們的負擔，同時還幫我們做一些力所能及的事情。

由于本次接診第一批出院患者時間尚未到復查監(jiān)測時間，沒有依據(jù)是否出院后核酸出現(xiàn)陽性，但是已經有報道出院后核酸出現(xiàn)陽性患者，但未再發(fā)生人傳染人現(xiàn)象，這需要進一步總結和統(tǒng)計。根據(jù)最新第七版新型冠狀病毒感染的肺炎診療方案，血清IgM 抗體和IgG 抗體的重要性已經被提出，而且部分方艙召回出院患者加急檢測血清IgM 抗體和IgG 抗體，因此在后續(xù)對接診患者的判斷以及對于出院患者的條件有更加嚴格的篩選，希望能從中獲取更多的依據(jù)和經驗。