王振國(guó)

（河南省洛陽(yáng)市洛寧縣中醫(yī)院急診科 洛寧471700）

急性心肌梗死是一種嚴(yán)重的冠狀動(dòng)脈粥樣硬化疾病，近年來(lái)發(fā)病率不斷上升，嚴(yán)重威脅患者生命安全[1]。冠狀動(dòng)脈血管狹窄易引發(fā)冠脈粥樣硬化斑塊破裂，斑塊破裂后形成的血栓阻塞冠狀動(dòng)脈管腔，進(jìn)而引發(fā)心肌壞死。臨床治療原則是維持心臟功能，縮小心肌缺血范圍，挽救瀕死心肌并及時(shí)處理并發(fā)癥。研究發(fā)現(xiàn)，臨床治療常發(fā)生心肌血再灌注，導(dǎo)致心功能衰退，迫使急性心肌梗死重復(fù)發(fā)作，甚至發(fā)生猝死[2～3]。因此，單純依靠溶栓和擴(kuò)張冠脈無(wú)法完全達(dá)到治愈冠狀動(dòng)脈粥樣硬化疾病的目的，且易引發(fā)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化疾病不良事件。本研究探討阿托伐他汀對(duì)急性心肌梗死患者血脂水平及心臟功能的影響。現(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2017 年2 月～2019 年3月收治的急性心肌梗死患者136 例為研究對(duì)象，隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組，每組68 例。對(duì)照組男42例，女26 例；年齡31～73 歲，平均（57.56±6.78）歲；冠心病病程1～14 年，平均（6.89±3.42）年；梗死部位：前間壁19 例，前壁26 例，下壁23 例；病變血管：左前降支32 例，右冠狀動(dòng)脈20 例，左回旋支16 例。對(duì)照組男40 例，女28 例；年齡32～75 歲，平均（58.67±7.28）歲；冠心病病程1～13 年，平均（6.45±3.56）年；梗死部位：前間壁17 例，前壁25 例，下壁26 例；病變血管：左前降支31 例，右冠狀動(dòng)脈18例，左回旋支19 例。兩組一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn) （1）納入標(biāo)準(zhǔn)：符合急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]；紐約心臟病協(xié)會(huì)分級(jí)1～3 級(jí)；同意參與研究并簽署知情同意書(shū)。（2）排除標(biāo)準(zhǔn)：合并惡性腫瘤患者；合并肝腎功能不全者；合并甲狀腺及血液系統(tǒng)疾病者；合并免疫系統(tǒng)疾病者。

1.3 治療方法 對(duì)照組采用常規(guī)治療，靜脈滴注尿激酶（國(guó)藥準(zhǔn)字H20013021），150 萬(wàn)U/次，2 次/d；靜脈注射低分子肝素鈉（國(guó)藥準(zhǔn)字H10980114），3 ml/次，1 次/d。觀察組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上加用阿托伐他汀片（國(guó)藥準(zhǔn)字H20051408）口服，20 mg/次，1 次/d。兩組均連續(xù)治療5 d。

1.4 觀察指標(biāo) 治療5 d 后，抽取兩組患者靜脈血5 ml，分離得血清后用全自動(dòng)生化分析儀（日本Beckman Coulter K.K.）檢測(cè)血脂指標(biāo)三酰甘油（TG）、總膽固醇（TC）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）及高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）水平。（2）用多普勒超聲心電圖儀（美國(guó)ACUSION128XP/IO型）變頻探頭，2.5～4.0 Hz，檢測(cè)心臟功能指標(biāo)左室短軸縮短率（LVFS）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）及左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDd）水平。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS18.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)數(shù)資料用%表示，行χ2檢驗(yàn)；計(jì)量資料以表示，行t 檢驗(yàn)。以P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后心臟功能對(duì)比 治療5 d 后，兩組LVFS、LVFF 水平均較治療前明顯提高，LVEDd水平較治療前明顯降低，且觀察組治療后LVFS、LVFF 水平高于對(duì)照組，LVEDd 水平低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表1。

2.2 兩組治療前后血脂水平對(duì)比 治療5 d 后，兩組TG、TC、LDL-C 水平均較治療前降低，HDL-C 水平較治療前升高，且觀察組治療后TG、TC 水平低于對(duì)照組，HDL-C 水平高于對(duì)照組（P＜0.05）。見(jiàn)表2。

表1 兩組治療前后心臟功能對(duì)比

表1 兩組治療前后心臟功能對(duì)比

注：與本組治療前對(duì)比，*P＜0.05。

組別 n 治療前L VFS（%）治療后 治療前 LV EDd（mm）治療后 治療前L VEF（%）治療后對(duì)照組6816.99±2.2322.52±3.61*64.67±7.4153.14±4.08*43.23±5.3852.01±8.58*觀察組6816.74±2.5627.18±4.36*63.86±7.3549.01±3.62*42.61±5.1460.02±8.52*t 0.6077.6850.6406.2440.6875.463 P 0.5450.0000.5230.0000.4930.000

表2 兩組治療前后血脂水平對(duì)比（mmol/L，

表2 兩組治療前后血脂水平對(duì)比（mmol/L，

注：與本組治療前對(duì)比，*P＜0.05。

組別 n 治療前T G治療后 治療前T C治療后 治療前 LD L-C治療后 治療前H DL-C治療后對(duì)照組683.76±0.592.93±0.62*3.79±0.943.58±0.10*3.58±0.572.75±0.55*1.05±0.311.34±0.28*觀察組683.81±0.592.32±0.51*4.03±0.962.92±0.73*3.62±0.542.81±0.52*1.03±0.331.46±0.34*t 0.4946.2661.4737.3870.4200.6540.3642.247 P 0.6220.0000.1430.0000.67520.5140.7160.026

3 討論

目前，臨床治療心肌梗死以抗凝、溶栓、擴(kuò)張冠脈等方式為主。但臨床研究發(fā)現(xiàn)，溶栓之后的心肌血再灌注會(huì)導(dǎo)致心功能衰退，迫使急性心肌梗死重復(fù)發(fā)作，甚至發(fā)生猝死[5～6]。因此，單純的溶栓和擴(kuò)張冠脈無(wú)法完全達(dá)到治愈冠狀動(dòng)脈粥樣硬化疾病的目的，如何調(diào)節(jié)血脂減少動(dòng)脈粥樣硬化斑塊是本次研究討論的重點(diǎn)。

我國(guó)每年有大量因血脂異常導(dǎo)致的心肌梗死以及腦血栓患者，且隨著生活水平的提高有逐年升高的趨勢(shì)，嚴(yán)重危害國(guó)民生命健康[7]。膽固醇、磷脂以及TC 等類脂均屬于血漿脂類。其中膽固醇包括LDL-C 和HDL-C。LDL-C 過(guò)多會(huì)加速動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成，隨著動(dòng)脈斑塊不斷增多，動(dòng)脈血管會(huì)逐漸狹窄直至阻塞。因此LDL-C 升高對(duì)于心腦血管有巨大危害，這些斑塊會(huì)在毫無(wú)預(yù)兆的情況下破裂，快速堵塞血管并引發(fā)急性心肌梗死甚至卒中。HDL-C 與心肌梗死發(fā)生也存在密切的關(guān)系。所以，要改善血脂異常，首先要提高血漿中HDL-C 指標(biāo)并降低LDL-C 水平[8～9]。本研究結(jié)果顯示，治療5 d后，觀察組TC、TG、LVEDd 水平均明顯低于對(duì)照組，HDL-C、LVFS、LVFF 水平高于對(duì)照組，進(jìn)一步證實(shí)阿托伐他汀有助于調(diào)節(jié)急性心肌梗死患者的血脂水平，改善心功能，減少動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成。

他汀類藥物是臨床常用的調(diào)脂藥物，阿托伐他汀可通過(guò)抑制血漿中HMG-CoA 還原酶的活性來(lái)阻礙膽固醇在肝臟內(nèi)的合成，最終達(dá)到降低血脂的目的。有學(xué)者研究認(rèn)為，阿托伐他汀可減少脂質(zhì)浸潤(rùn)與泡沫細(xì)胞的形成，減緩動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)展，預(yù)防血栓形成。也有研究者認(rèn)為，阿托伐他汀可增加肝細(xì)胞表面低密度脂蛋白受體數(shù)目，進(jìn)而增加機(jī)體對(duì)低密度脂蛋白的攝取和分解，減少其對(duì)血管內(nèi)皮的黏附和損傷。另有大量臨床研究證實(shí)，阿托伐他汀還可通過(guò)多種生物學(xué)效應(yīng)減輕心肌酶學(xué)改變，逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)改善患者心室功能[9～10]。綜上所述，阿托伐他汀可改善急性心肌梗死患者心臟功能和血脂水平，改善患者預(yù)后。