熊洪亮 楊嬌 董一飛 程曉曙
作者單位:330006 江西南昌,南昌大學(xué)第二附屬醫(yī)院心內(nèi)科
病例1 患者 女,37歲。2018年10月8日以“高血壓病10年,反復(fù)心悸半個(gè)月”入南昌大學(xué)第二附屬醫(yī)院。自訴10年前體檢時(shí)發(fā)現(xiàn)血壓升高,最高達(dá)190/100 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),規(guī)律服用氨氯地平降壓,血壓控制不佳。半個(gè)月前患者在無明顯誘因下突發(fā)心悸,自測(cè)血壓高達(dá)170/88 mmHg,服用氨氯地平后,降壓及心悸癥狀改善不明顯。否認(rèn)特殊疾病史。入院查體:右上肢血壓152/72 mmHg,四肢血壓及踝臂指數(shù)未見異常,其余查體無明顯異常。實(shí)驗(yàn)室檢查示:紅細(xì)胞計(jì)數(shù)4.02×1012/L,血紅蛋白121 g/L;血肌酐57.35 μmol/L,尿素氮2.72 mmol/L,血鉀3.45 mmol/L,血鈉137.33 mmol/L,血氯102.93 mmol/L;尿微量白蛋白11.47 mg/L;醛固酮(臥位)24.03 ng/dl,腎素(臥位)4.34 ng/(ml · h),醛固酮(立位)111.96 ng/dl,腎素(立位)>20.8 ng/(ml · h);皮質(zhì)醇節(jié)律正常,甲氧基腎上腺素、甲氧基去甲腎上腺素、紅細(xì)胞沉降率及C-反應(yīng)蛋白正常,其余化驗(yàn)未見異常。超聲心動(dòng)圖示:室間隔厚度8 mm,左心室后壁厚度8 mm,三尖瓣、主動(dòng)脈瓣微量反流,其余指標(biāo)未見明顯異常。腹部、頸動(dòng)脈及腎動(dòng)脈超聲未見異常。胸腹部CT血管造影(computed tomography angiography, CTA)示:左腎動(dòng)脈近端狹窄90%,腹主動(dòng)脈外膜鈣化,無主動(dòng)脈縮窄。腎上腺CT示:雙側(cè)腎上腺未見明顯異常。入院后給予氨氯地平5 mg、每日1次,纈沙坦80 mg、每日1次及美托洛爾25 mg、每日1次。2018年10月11日行腎動(dòng)脈造影術(shù)及腎動(dòng)脈成形術(shù)。造影示:左側(cè)腎動(dòng)脈近段90%狹窄,右腎動(dòng)脈未見異常。血管內(nèi)超聲(intravascular ultrasound , IVUS)示:左腎動(dòng)脈內(nèi)膜光滑,中膜結(jié)構(gòu)消失,外膜組織增生明顯(圖1)。分別使用3.5 mm×20 mm、4.0 mm×20 mm、5.0 mm×20 mm及6.0 mm×20 mm的球囊(雅培,美國(guó))依次以20 atm(1 atm=101.325 kPa)、18 atm、18 atm及15 atm擴(kuò)張病變處,擴(kuò)張后殘余狹窄約40%,無明顯夾層。術(shù)后在未調(diào)整降壓藥的情況下,診室血壓可維持在120/90 mmHg左右?;颊咝g(shù)后1年在未服用降壓藥物的情況下血壓可維持在130/80 mmHg左右。
圖 1 病例1血管內(nèi)超聲圖像 A.狹窄遠(yuǎn)端正常腎動(dòng)脈表現(xiàn),內(nèi)膜、中膜及外膜結(jié)構(gòu)完整,層次分明;B.狹窄病變處中膜層結(jié)構(gòu)消失,外膜組織增生明顯,呈現(xiàn)高密度影,提示病因?yàn)榉莿?dòng)脈粥樣硬化因素
病例2 患者 男,43歲。2019年4月1日以“高血壓病2年,血壓控制不佳5 d”入南昌大學(xué)第二附屬醫(yī)院?;颊?年前體檢時(shí)發(fā)現(xiàn)血壓升高,具體血壓值不詳,當(dāng)時(shí)未予以重視,未服用降壓藥物。5 d前在無明顯誘因下出現(xiàn)頭暈、頭痛,就診于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院,測(cè)血壓高達(dá)220/175 mmHg,腎動(dòng)脈超聲提示右腎動(dòng)脈狹窄(狹窄率>60%),予硝苯地平及氨氯地平,血壓下降不明顯。否認(rèn)特殊疾病及高血壓病家族史。入院查體:右上肢血壓155/98 mmHg,四肢血壓及踝臂指數(shù)未見異常,其余查體無明顯異常。實(shí)驗(yàn)室檢查示:紅細(xì)胞計(jì)數(shù)5.45×1012/L,血紅蛋白173 g/L;血肌酐65.91 μmol/L,尿素氮5.16 mmol/L,血鉀3.82 mmol/L,血鈉139.99 mmol/L,血氯106.12 mmol/L;總膽固醇7.06 mmol/L,三酰甘油1.19 mmol/L;紅細(xì)胞沉降率20 mm/h;醛固酮(臥位)15.29 ng/dl,腎素(臥位)>22.58 ng/(ml · h),醛固酮(立位)21.06 ng/dl,腎素(立位)>19.74 ng/(ml · h),其余化驗(yàn)未見異常。超聲心動(dòng)圖、腹部及頸動(dòng)脈超聲未見異常。胸腹部CTA示:左腎動(dòng)脈近端狹窄80%。腎上腺CT示:雙側(cè)腎上腺未見明顯異常。入院后給予厄貝沙坦150 mg、每日1次。2019年4月4日行腎動(dòng)脈造影術(shù)及支架置入術(shù)。腎動(dòng)脈造影示:左側(cè)腎動(dòng)脈近端狹窄80%,右腎動(dòng)脈未見異常。IVUS示:左腎動(dòng)脈內(nèi)膜光滑,中膜結(jié)構(gòu)完整,內(nèi)膜下可見一密度稍低于外膜的偏心斑塊(圖2),病變管腔最小面積6.58 mm2,正常血管管腔面積為36.09 mm2,斑塊負(fù)荷74%。使用4.0 mm×20 mm球囊(雅培,美國(guó))預(yù)擴(kuò)張后,置入6.0 mm×18 mm支架1枚(雅培,美國(guó))。支架置入后復(fù)查造影支架通暢,無明顯殘余狹窄和夾層。術(shù)后繼續(xù)口服厄貝沙坦150 mg、每日1次,血壓可維持在120~130/80~90 mmHg。術(shù)后3個(gè)月隨訪患者服用厄貝沙坦75 mg、每日1次,血壓控制在正常范圍內(nèi)。
圖 2 病例2血管內(nèi)超聲圖像 A.狹窄遠(yuǎn)端正常腎動(dòng)脈表現(xiàn),內(nèi)膜、中膜及外膜結(jié)構(gòu)完整,層次分明;B.狹窄病變處內(nèi)膜、中膜(箭頭所示)及外膜結(jié)構(gòu)均完整,內(nèi)膜下偏心性低密度影斑塊,提示病變?yōu)閯?dòng)脈粥樣硬化
腎動(dòng)脈狹窄(renal artery stenosis , RAS)在高血壓人群中所占的比例為1%~5%,是常見的繼發(fā)性高血壓原因之一[1]。造成RAS常見原因有動(dòng)脈粥樣硬化(atherosclerosis, AS)、大動(dòng)脈炎(Takayasu arteritis, TA)和纖維肌性發(fā)育不良(fibromuscular dysplasia, FMD),不同病因的RAS其血運(yùn)重建策略不同。對(duì)于AS所致的RAS,一般采用支架置入術(shù),而對(duì)TA和FMD等非AS所致的RAS,則建議采用球囊成形[2]。40歲以下的RAS患者,病因一般考慮為TA或FMD等非AS因素;而55歲以上的RAS患者,病因則一般考慮為AS。隨著超聲、CTA及數(shù)字減影血管造影在臨床工作中越來越廣泛的使用,RAS的檢出率在不斷地提高,這其中包括許多40~50歲的RAS患者。這部分患者由于年齡介于AS和非AS診斷年齡界限之間,如果缺乏AS相關(guān)危險(xiǎn)因素,則會(huì)使得其病因診斷模棱兩可。本文報(bào)道的兩例患者年齡處于40歲左右,相關(guān)AS危險(xiǎn)因素不多,使得對(duì)其病因的判斷產(chǎn)生了一定的困難[3]。
IVUS是一項(xiàng)有創(chuàng)的斷層成像技術(shù),可以清楚地呈現(xiàn)血管各個(gè)斷面影像信息[4]。其成像具有以下特點(diǎn):(1)可呈現(xiàn)血管全程結(jié)構(gòu)的高分辨率圖像,能夠精確測(cè)量血管不同斷面的直徑及面積;(2)能夠敏感地探查到斑塊并分析其類型及組成成分,并可以定量評(píng)價(jià)斑塊的厚度及判斷斑塊的穩(wěn)定性;(3)可識(shí)別動(dòng)脈夾層、血栓及內(nèi)膜撕裂等;(4)發(fā)現(xiàn)血管早期病變及指導(dǎo)介入治療。目前IVUS主要用于冠狀動(dòng)脈,而在外周血管中的運(yùn)用比較少,這方面積累的經(jīng)驗(yàn)也比較匱乏[3]。
AS是在血管內(nèi)膜受損之后出現(xiàn)的炎癥和纖維增生反應(yīng)導(dǎo)致的結(jié)果,主要表現(xiàn)為內(nèi)膜下脂質(zhì)的沉積,最終形成斑塊,其內(nèi)膜、中膜及外膜結(jié)構(gòu)通常是完整的[5]。IVUS能夠十分敏感地檢測(cè)到斑塊,并判斷斑塊的大小及性質(zhì),精確地提供血管內(nèi)徑及截面積等信息。FMD可累及內(nèi)膜、中膜及外膜,造成各層不同程度的纖維增生[6]。TA累及動(dòng)脈后,由于炎性細(xì)胞的浸潤(rùn)及平滑肌細(xì)胞的遷移,會(huì)造成動(dòng)脈中膜發(fā)生彈力纖維降解及纖維化瘢痕形成[7]。由于AS以內(nèi)膜下斑塊為主,而TA和FMD則以血管各層結(jié)構(gòu)破壞、血管壁纖維化改變?yōu)橹鳎谝陨咸攸c(diǎn),筆者認(rèn)為IVUS可用于鑒別AS和非AS性病變。本文中的病例1 IVUS表現(xiàn)為外膜組織增生明顯,中膜結(jié)構(gòu)消失,提示RAS病因?yàn)镕MD或者TA,因此僅對(duì)病變采取了球囊擴(kuò)張的策略,盡管管腔殘余狹窄明顯,但未置入支架。病例2患者IVUS發(fā)現(xiàn)血管內(nèi)膜下明顯的動(dòng)脈粥樣斑塊,血管各層結(jié)構(gòu)完整,病因考慮為AS,因此對(duì)該患者進(jìn)行了支架置入。
總之,遇到年紀(jì)較輕的RAS患者,特別是在AS相關(guān)危險(xiǎn)因素缺乏或者不多的情況下,需要對(duì)病因進(jìn)行仔細(xì)的鑒別。但有時(shí)病史、危險(xiǎn)因素和病變形態(tài)學(xué)并不能充分地指導(dǎo)診斷,這種情況下IVUS可能有用武之地,能為臨床診斷及治療提供重要的參考信息。