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32例重型和危重型新型冠狀病毒肺炎胸部影像學(xué)分析

2020-06-03 01:45陳志凡肖建明王新偉謝利秋高月琴
實(shí)用醫(yī)院臨床雜志 2020年2期
關(guān)鍵詞:右肺危重肺泡

張 娜,陳志凡,肖建明,王新偉,江 敏,謝利秋,高月琴

(1.成都市公共衛(wèi)生臨床醫(yī)療中心放射科,四川 成都 610061;2.成都大學(xué)附屬醫(yī)院放射科,四川 成都 610081)

自2019年12月起,湖北省武漢市陸續(xù)出現(xiàn)不明原因肺炎的病例,經(jīng)病毒分型檢測為一種新型冠狀病毒(2019-nCoV),在短時(shí)間內(nèi)迅速傳播至全國乃至世界40多個(gè)國家、地區(qū)[1~4],是一種具有較強(qiáng)傳染性的肺部疾病。新型冠狀病毒肺炎(COVID-19)重型和危重型由于進(jìn)展快,短期內(nèi)會(huì)嚴(yán)重威脅患者生命。在COVID-19的診斷與篩查問題上,《新型冠狀病毒感染的肺炎診療方案(試行版)》(第六版)給出的主要手段包括:實(shí)時(shí)熒光逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)核酸檢測法、病毒基因測序法與基于CT的肺部影像診斷法[5]。其中,前兩者是確診COVID-19的金標(biāo)準(zhǔn)。但有臨床資料證明其存在診斷結(jié)果滯后、假陰性及耗時(shí)較長等問題,影響COVID-19的診斷與篩查的及時(shí)性與準(zhǔn)確性[6,7]。而放射學(xué)與前兩種方法相比,具有便捷、特異性高等優(yōu)勢,在疑似病例的篩查、臨床診斷病例的評估、確診病例的復(fù)診和基于影像表現(xiàn)的出院依據(jù)的判斷中均有重要意義[1,7~10],也是評估COVID-19重型和危重型的主要指標(biāo)之一。因此,有必要提高對COVID-19重型和危重型的影像的識(shí)別水平。

1 材料與方法

1.1 一般資料收集2020年1月16日至2月22日成都市公共衛(wèi)生臨床醫(yī)療中心醫(yī)院確診COVID-19重型和危重型患者32例的影像學(xué)檢查資料。所有病例均符合2020年2月19日國家衛(wèi)生健康委員會(huì)發(fā)布的《新型冠狀病毒肺炎診療方案(試行第六版)》中重癥和危重癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)。32例患者中男19例,女13例,年齡34~87歲,中位年齡64.5歲?;A(chǔ)疾病:糖尿病 6例,慢性阻塞性肺病(COPD)4例,肺間質(zhì)纖維化(PIF)1例,心臟病17例,高血壓11例,腎功能衰竭(RF) 4例。流行病學(xué):有湖北居住、旅游史14例,與湖北地區(qū)密切接觸史5例,聚集史1例,與確診患者接觸4例,其它地方旅游史3例,無明確疫情史5例。臨床癥狀:咳嗽22例,咳痰11例,氣促6例,胸痛3例,發(fā)熱27例,乏力4例,肌痛5例,腹瀉3例。

1.2 影像學(xué)資料32例患者共進(jìn)行DR檢查167次,CT檢查80次。其中4例只有DR檢查,7例患者只有CT檢查,其余21例既有DR檢查,也有CT檢查資料。床旁DR檢查用島津MUX-200D移動(dòng)DR,70~75 kV,7~8 mAs,焦片距:1.1~1.2 m。胸部螺旋CT檢查和后處理技術(shù):①使用GE Bright Speed 16排多層螺旋CT掃描儀,螺距:1.375,管電壓120 kV,管電流50~400 mAs。薄層重建:0.625 mm,軟組織算法和高分辨(骨)算法。②使用SOMATOM go.Top64排螺旋CT掃描儀,螺距1.5,,使用西門子CT自動(dòng)劑量最優(yōu)化X線球館電壓智能調(diào)節(jié)技術(shù),CARE kV質(zhì)量參考mAs 120 kV值為100。薄層重建:1 mm,軟組織算法和高分辨(骨)算法。掃描范圍從肺尖上20 mm到雙側(cè)肋膈角區(qū)下20 mm;厚層重建:層厚:5 mm,層間距:5 mm;后處理技術(shù):工作站MPR常規(guī)重建冠狀和矢狀。所有檢查均經(jīng)2位放射科醫(yī)生獨(dú)立閱片,按照病灶影像的形態(tài)學(xué)特征和分布特征使用共同條目逐一分析、填寫。在意見不一致時(shí),由第3位專門從事胸部影像學(xué)診斷的高級職稱放射科醫(yī)生進(jìn)行核實(shí)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法應(yīng)用R軟件VCD包對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析處理。采用卡方檢驗(yàn)分析當(dāng)病變進(jìn)展小于50%和進(jìn)展大于50%時(shí),胸部DR和胸部CT檢查方法對新冠肺炎患者病灶檢出有無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 DR檢查167例次DR檢查中123例次檢查有肺內(nèi)異常陰影,陽性率約73.7%。其中,形態(tài)學(xué)上,表現(xiàn)為多發(fā)斑片狀模糊陰影101例次,大片狀實(shí)變13例次,間質(zhì)性網(wǎng)線陰影9例次;分布上,雙側(cè)分布不對稱(圖1)118例次,右肺較左肺顯著,右肺共計(jì)79例次,肺野外帶分布顯著84例次,其中表現(xiàn)典型反蝶翼征者7例次,中肺野分布顯著86例次。

圖1 雙肺病灶分布

2.2 CT檢查

2.2.1胸部CT的影像表現(xiàn)及病灶分布特點(diǎn) 80例次CT檢查中,形態(tài)學(xué)上主要表現(xiàn),46例次為磨玻璃影(GGO)(圖2),22例次為GGO重疊間質(zhì)性網(wǎng)線陰影(圖3),7例次為間質(zhì)性網(wǎng)線小結(jié)節(jié)陰影(圖4),3例次為實(shí)變;最大病變范圍,達(dá)肺葉者38例次,達(dá)肺段者26例次,亞段者11例次,斑片者5例次;分布上,76例次呈雙側(cè)不對稱性分布;67例次以肺外周胸膜下顯著分布,10例次以支氣管血管束周圍顯著分布,3例次散在無規(guī)律分布,沒有肺門周圍分布顯著;最大病變定位在右肺下葉者30例次,定位在右肺上葉后段和右肺下葉背段均達(dá)20例次。動(dòng)態(tài)復(fù)查中,短時(shí)間內(nèi)發(fā)生病變一部分吸收、一部分進(jìn)展者占24例次。

圖2 磨玻璃影和血管增粗 患者與圖1為同一人,短箭頭顯示磨玻璃影,長箭頭顯示GGO內(nèi)血管增粗。

圖3 GGO重疊細(xì)網(wǎng)線陰影

圖4 間質(zhì)性網(wǎng)線小結(jié)節(jié)陰影

2.2.2胸部CT的影像征象 病變CT掃描顯示的征象中,以GGO內(nèi)部血管增粗(圖2)最多見,有67例次,其次為暈征,66例次,其它常見征象有新月征(55例次)、反暈征(58例次)(圖5)、周圍馬賽克征(46例次)(圖6),肺組織結(jié)構(gòu)紊亂(43例次)和牽拉性支氣管擴(kuò)張(42例次)也不少見。有6例次出現(xiàn)一過性含氣囊腔(圖7)。

圖5 反暈征和單純磨玻璃影 短箭頭:右肺上葉后段見反暈征;長箭頭:左肺上葉尖后段見單純磨玻璃影

圖6 馬賽克征象

圖7肺氣囊 與圖6為同一患者。雙上肺胸膜下見肺氣囊,治療后消失。

2.3 統(tǒng)計(jì)結(jié)果對于重型和危重型病變進(jìn)展小于50%時(shí),DR和CT顯示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.04375);病變進(jìn)展達(dá)50%及以上,DR和CT顯示差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.4699);對于肺內(nèi)既有病變進(jìn)展又有病變吸收好轉(zhuǎn)的,DR和CT顯示差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.513)。見表1。

表1 COVID-19影像學(xué)復(fù)查對肺內(nèi)病變的動(dòng)態(tài)變化評估例次

3 討論

3.1 影像學(xué)檢查技術(shù)COVID-19多發(fā)于成人,兒童少見[11],本組沒有兒童,與文獻(xiàn)報(bào)道一致。胸部螺旋CT掃描薄層高分辨重建技術(shù)已作為COVID-19的篩查和診斷、病情評估和出院判定標(biāo)準(zhǔn)的基本技術(shù),而DR不作為基本檢查技術(shù)[12]。COVID-19(重型和危重型)和COVID-19(輕型)的影像學(xué)診斷的目的和意義是完全不同的,前者傾向于關(guān)注患者疾病負(fù)荷、預(yù)后和轉(zhuǎn)歸的影響[5]。由于COVID-19傳染性強(qiáng)、重型和危重型患者轉(zhuǎn)運(yùn)困難,因此DR在此類患者的影像學(xué)檢查中意義較大。本組病例中,在COVID-19重型和危重型患者的動(dòng)態(tài)影像學(xué)評估中:①當(dāng)病變進(jìn)展小于50%時(shí),DR和CT顯示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.04375),表明CT較DR有優(yōu)勢,因此患者臨床癥狀和體征進(jìn)展快、實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)變化大時(shí),需要盡快安排胸部CT掃描;②當(dāng)病變進(jìn)展達(dá)50%及以上時(shí),DR和CT顯示差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.4699),表明DR可以替代CT作為影像動(dòng)態(tài)評估工具;③當(dāng)肺內(nèi)病變部分有進(jìn)展,部分有吸收好轉(zhuǎn)時(shí),DR和CT顯示差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.513),即DR也可以替代CT作為影像動(dòng)態(tài)評估工具。

3.1.1胸部DR對COVID-19重癥和危重癥患者的診斷意義 在DR上,COVID-19重型和危重型的主要表現(xiàn)為雙肺不對稱性分布、不均勻密度增高陰影,以外中帶分布最顯著。這一點(diǎn)和CT表現(xiàn)具有一致性。本組資料所顯示的右肺顯著分布的特點(diǎn)與部分尸檢報(bào)告結(jié)果一致[13],但原因不明,需要進(jìn)一步探索。

3.1.2胸部CT對COVID-19重癥和危重癥患者的診斷意義 重型和危重型在CT上有很大的特征性:形態(tài)學(xué)上以混合磨玻璃密度陰影(mGGO)和GGO重疊間質(zhì)性網(wǎng)線陰影為主要表現(xiàn);分布特征上,最大病變范圍達(dá)大葉和肺段水平,累及雙肺、多肺葉(至少3葉)、多肺段(至少5段),雙側(cè)不對稱分布,以胸膜下、肺外周分布為主[14],后肺和下肺更顯著;征象學(xué)上,GGO內(nèi)血管增粗、暈征、反暈征、結(jié)構(gòu)扭曲、牽拉性細(xì)支氣管擴(kuò)張[15]、周邊“新月征”以及鄰近肺組織內(nèi)“馬賽克低灌注”征、鄰近胸膜局限性弧突征象都具有一定的特征性。

3.2 COVID-19重癥和危重癥患者影像學(xué)表現(xiàn)與病理的關(guān)系COVID-19的肺組織病理學(xué)改變是以細(xì)胞黏液樣纖維素性滲出為主間質(zhì)性肺泡損傷,這樣的病理基礎(chǔ),導(dǎo)致“氣腔性”肺泡腔的含氣量直接減少;而炎性細(xì)胞和含黏液樣的纖維素性滲出物在“氣腔間隔”內(nèi)聚集[16]引起“間質(zhì)增厚”,間接性導(dǎo)致肺泡腔的含氣量減少。導(dǎo)致影像學(xué)上多呈現(xiàn)為GGO。炎癥進(jìn)一步加重,肺泡II型上皮細(xì)胞分泌肺泡表面活性物質(zhì)的功能受損,殘留少量氣體的“肺泡腔”就會(huì)發(fā)生“萎陷”或者“塌陷”,從而導(dǎo)致所謂的“微肺不張”,是臨床ARDS的發(fā)生的根本原因之一,這也是病變區(qū)域肺組織體積“收縮”的根本原因。影像學(xué)上,可以表現(xiàn)為,病變周圍支氣管血管束向病變區(qū)域“聚攏”的現(xiàn)象。位于近葉間裂附近時(shí),就呈現(xiàn)為葉間胸膜走行弧度發(fā)生向病變處“弧突”的特殊征象,本組病例有9例可見。肺泡炎性損傷過程中,發(fā)生肺泡腔內(nèi)的“殘余氣體”完全消失,被肺泡腔內(nèi)的液性或者固體性物質(zhì)完全“取代”,在影像學(xué)上即表現(xiàn)為“肺實(shí)變”。后期,由于炎性滲出物質(zhì)中固體成分的延遲吸收或者纖維素性物質(zhì)聚集、膠原纖維增生,影像學(xué)上可見肺組織結(jié)構(gòu)扭曲、牽拉性支氣管擴(kuò)張等改變,如果炎癥能夠有效及時(shí)控制,這種改變還可以隨著時(shí)間而吸收、修復(fù)和好轉(zhuǎn),反之,可能進(jìn)一步惡化。另外,以外周或者胸膜下分布及病變區(qū)域內(nèi)血管陰影增粗也是上述感染性炎癥的的病理改變的影像學(xué)體現(xiàn):炎癥區(qū)域的充血水腫,病變局部炎癥反應(yīng)活躍程度高,代謝活躍,病變鄰近肺組織由于病變區(qū)域的過度充血而發(fā)生相對的“低灌注征象”,即“馬賽克低灌注征”,臨床上易發(fā)生所謂的“炎癥風(fēng)暴”。

綜上,COVID-19重型和危重型的典型影像學(xué)改變是雙側(cè)不對稱性分布的、以胸膜下為顯著的、范圍分布廣泛至少累及3葉5段以上、不均勻密度增高陰影。盡管DR不能作為COVID-19重型和危重型篩查和疑診時(shí)的影像學(xué)檢查工具,但是對于搬運(yùn)困難的患者,在病情進(jìn)展快、臨床表現(xiàn)重的情況下,可以作為有效的替代檢查工具。以后工作中有必要提高對COVID-19重型和危重型的影像的識(shí)別水平,早發(fā)現(xiàn)早期干預(yù)、降低病死率。由于本組資料樣本和地區(qū)局限性,還需要其他同行的更多實(shí)踐證實(shí)。

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