李石平,陳燁菲,鄧良元,顏建勇,胡堯,李偉
江西省蓮花縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,江西 萍鄉(xiāng) 337100
腦梗死是由于局部腦組織血液供應(yīng)障礙,導(dǎo)致局限性腦組織的缺血性壞死或軟化,血栓、血管閉塞以及動脈粥樣硬化,造成血流驟減或阻斷[1]。其臨床表現(xiàn)主要有惡心嘔吐、頭暈頭痛、肢體無力、大小便失禁等,若不采取積極有效的治療可導(dǎo)致患者出現(xiàn)偏癱、四肢癱瘓,甚至昏迷,嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量。目前臨床常采取藥物治療,阿司匹林為抗血小板凝集劑,能減少血栓的形成;氯吡格雷是一種新型的抗血小板聚集藥物,常被用于預(yù)防和治療因血小板高聚集引起的心、腦血管疾病;而丁苯酞軟膠囊屬于我國自主開發(fā)的一類新藥,可改善缺血區(qū)腦灌注情況,促進患者康復(fù)[2]。鑒于此,本研究旨在進一步探討阿司匹林、氯吡格雷及丁苯酞軟膠囊三者聯(lián)合治療方案實施于腦梗死患者治療中的臨床療效及對其藥物致不良反應(yīng)發(fā)生率的干預(yù)效果?,F(xiàn)報告如下。
1.1 一般資料選擇2017年4月至2019年4月我院收治的100例腦梗死患者作為研究對象,隨機分為對照組和觀察組,各50例。觀察組男27例,女23例;年齡40~75歲,平均(57.64±4.58)歲;冠心病患者16例,高血壓患者23例,高血脂患者11例。對照組男28例,女22例;年齡41~74歲,平均(58.14±5.04)歲;冠心病患者15例,高血壓患者20例,高血脂患者15例。將兩組年齡、原發(fā)疾病等相關(guān)資料納入統(tǒng)計學(xué)檢驗,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)
(1)納入標(biāo)準(zhǔn):①全部納入對象均且經(jīng)CT及MRI檢查,且符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南》[3]中腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)。
(2)排除標(biāo)準(zhǔn):①對阿司匹林和氯吡格雷藥物過敏者;②合并心、肝、腎等器官功能明顯障礙者;③合并惡性腫瘤、出血性疾病者。
1.3 方法兩組患者均給予調(diào)脂降糖、調(diào)節(jié)血壓、腦保護等措施,對照組給予阿司匹林腸溶片聯(lián)合氯吡格雷治療,前者口服100mg/次,1次/d;后者口服75mg/次,1次/d,可與食物同服或單獨服用。觀察組在前兩者治療基礎(chǔ)上再增加丁苯酞軟膠囊(石藥集團恩必普藥業(yè)有限公司,國藥準(zhǔn)字H20050299)治療,0.2g/次,3次/d。兩組均連續(xù)治療2周。
1.4 評價指標(biāo)①治療2周后,選擇美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(National Institute of Health stroke scale,NIHSS)[4]對患者神經(jīng)系統(tǒng)功能進行測評,包括意識水平、凝視及視野、面癱、上下肢運動及言語功能等,每項評分為0~3分,分?jǐn)?shù)越高神經(jīng)系統(tǒng)受損越嚴(yán)重。②觀察兩組惡心嘔吐、結(jié)膜出血、尿失禁及胃腸道出血等藥物致不良反應(yīng)發(fā)生情況。
1.5 統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS 20.0統(tǒng)計學(xué)軟件,計數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)和例數(shù)表示,組間比較采用χ2檢驗;計量資料采用()表示,組間比較采用t檢驗;以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 神經(jīng)系統(tǒng)功能觀察組NIHSS各維度評分低于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表1。
2.2 不良反應(yīng)觀察組藥物致不良反應(yīng)發(fā)生率(6.00%)低于對照組(36.00%),差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表2。
表1 兩組患者神經(jīng)系統(tǒng)功能缺損評分比較[()分]
表1 兩組患者神經(jīng)系統(tǒng)功能缺損評分比較[()分]
表2 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較[例(%)]
氯吡格雷是一種新型的抗血小板聚集藥物,常被用于預(yù)防和治療因血小板高聚集引起的心、腦血管疾病,能夠有效抑制二磷酸腺苷,誘導(dǎo)血小板聚集過程[4-5]。本研究結(jié)果顯示,觀察組患者神經(jīng)功能缺損評分低于對照組,不良反應(yīng)發(fā)生率低于對照組,表明對腦梗死患者實施阿司匹林加氯吡格雷聯(lián)合丁苯酞軟膠囊治療方案,可有效降低神經(jīng)功能損傷,減少不良反應(yīng)的發(fā)生,促進患者轉(zhuǎn)歸。阿司匹林作用于血小板環(huán)氧化酶,是常規(guī)抗血小板類藥物,屬環(huán)氧酶抑制劑,繼而使環(huán)氧酶失去活性,其能夠阻止血小板凝聚、釋放和環(huán)氧酶的活性部分發(fā)生乙?;磻?yīng),進一步抑制化生四烯酸的正常代謝,有效預(yù)防血栓形成,對血小板功能產(chǎn)生抑制作用[6-7]。氯吡格雷可選擇性地抑制腺苷二磷酸與血小板受體相結(jié)合,并影響與其他纖維蛋白原結(jié)合,進一步使糖類蛋白受體纖維蛋白原結(jié)合。丁苯酞軟膠囊有利于清除自由基,發(fā)揮抗氧化作用及良好抗缺血作用,減少花生四烯酸生成,增加腦部血流量,提升抗氧化酶活性,重建新側(cè)支循環(huán),改善腦微循環(huán)。同時其還可改善腦部細(xì)胞能量代謝情況,抑制神經(jīng)細(xì)胞異常凋亡,從而縮小梗死面積,減輕腦水腫,促使神經(jīng)功能改善和恢復(fù)[8]。丁苯酞軟膠囊是我國自主研發(fā)的Ⅰ類新型藥品,對腦梗死治療效果顯著,尤其在國外應(yīng)用更為廣泛,成為臨床上應(yīng)用較多的新型藥物。此外,與氯吡格雷合用,能夠擴張血管,改善血流動力學(xué),增加血流量及組織缺血缺氧,對內(nèi)皮細(xì)胞起到保護作用,促進前列環(huán)素分泌發(fā)揮,從而抑制血小板凝聚,不產(chǎn)生血小板環(huán)氧化酶干擾作用[9]。阿司匹林加氯吡格雷聯(lián)合丁苯酞軟膠囊使用可從多種途徑對血小板的聚集產(chǎn)生抑制作用,延緩病情進展,有效避免血栓形成[10]。
綜上所述,臨床腦梗死患者接受阿司匹林、氯吡格雷及丁苯酞軟膠囊三者聯(lián)合治療,可有效恢復(fù)患者神經(jīng)功能損傷,減少不良反應(yīng)的發(fā)生,提高患者生活質(zhì)量。