丁大鵬

(淅川縣人民醫(yī)院 內(nèi)科，河南 南陽(yáng) 474450)

心肌梗死屬于冠心病中重癥類型，是由于氧需求和供應(yīng)不平衡所致，主要原因是向心肌供血的冠狀動(dòng)脈血供突然急劇中斷或減少，使相應(yīng)的心肌出現(xiàn)嚴(yán)重持久的缺血而引起的心肌壞死[1]。因此，心肌梗死的病因不在心肌，而在于冠狀動(dòng)脈。而經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(percutaneous coronary intervention，PCI)術(shù)是經(jīng)心導(dǎo)管技術(shù)疏通狹窄甚至閉塞的冠狀動(dòng)脈管腔，從而改善心肌血流灌注。PCI是開通心肌梗死堵塞血管較有效的方法。PCI治療只針對(duì)單一的重度斑塊，而心肌梗死患者還會(huì)伴隨炎癥的存在，故對(duì)于PCI術(shù)后的心肌梗死患者，實(shí)施有效的藥物治療是控制炎癥的關(guān)鍵[2]?；诖?，本研究探討替格瑞洛在心肌梗死PCI術(shù)后的應(yīng)用效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料采用隨機(jī)數(shù)表法將淅川縣人民醫(yī)院2016年9月至2019年3月收治的93例心肌梗死且接受PCI手術(shù)的患者分為對(duì)照組(46例)和觀察組(47例)。對(duì)照組：男17例，女29例；年齡32～73歲，平均(51.48±5.88)歲；病程2～10 a，平均(5.43±1.14)a。觀察組：男19例，女28例；年齡33～72歲，平均(52.96±6.04)歲；病程2～10 a，平均(5.48±1.20)a。兩組患者性別、年齡、病程比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05)?；颊呒凹覍僮栽竻⑴c本研究并簽署知情同意書。本研究經(jīng)淅川縣人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審批通過。

1.2 選取標(biāo)準(zhǔn)納入標(biāo)準(zhǔn)：根據(jù)《急性心肌梗死診斷和治療指南》[3]確診。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)器官功能嚴(yán)重衰竭；(2)惡性腫瘤；(3)不配合治療。

1.3 治療方法所有患者均接受PCI手術(shù)治療。術(shù)后給予對(duì)照組黃芪注射液治療：黃芪注射液(浙江九旭藥業(yè)有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字Z19993151)，靜脈滴注，每次10～20 mL，每天1次。給予觀察組替格瑞洛(深圳信立泰藥業(yè)有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20183320)治療：口服，每次90 mg，每天2次。

1.4 觀察指標(biāo)(1)心肌酶譜：采取生化分析儀(寧波美康盛德生物科技有限公司，SMART Ⅳ A)測(cè)定患者術(shù)后2 h 肌酸激酶(creatine kinase，CK)峰值、肌酸激酶同工酶(creatine kinase -MB，CK-MB)峰值。(2)血清炎癥因子：采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)患者術(shù)前、術(shù)后7 d 細(xì)胞間黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1)、丙二醛(malondlaldehyde，MDA)、白細(xì)胞介素-1(interleukin-1，IL-1)、腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)水平，試劑盒由蘇浩歐博生物醫(yī)藥股份有限公司提供。

2 結(jié)果

2.1 心肌酶譜術(shù)后2 h，觀察組CK、CK-MB峰值均低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者術(shù)后2 h CK、CK-MB峰值比較

注：CK—肌酸激酶；CK-MB—肌酸激酶同工酶。

2.2 血清炎癥因子術(shù)前，兩組ICAM-1、MDA、IL-1、TNF-α水平比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05)；術(shù)后，兩組ICAM-1、MDA、IL-1、TNF-α水平均較術(shù)前降低，且觀察組ICAM-1、MDA、IL-1、TNF-α水平均低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者手術(shù)前后血清炎癥因子水平比較

注：與同組術(shù)前比較，aP<0.05；與對(duì)照組術(shù)后比較，bP<0.05；ICAM-1—細(xì)胞間黏附分子-1；MDA—丙二醛；IL-1—白細(xì)胞介素-1；TNF-α—腫瘤壞死因子-α。

3 討論

心肌梗死是在冠狀動(dòng)脈病變的基礎(chǔ)上因冠狀動(dòng)脈血流急劇減少或中斷，導(dǎo)致相應(yīng)的心肌出現(xiàn)嚴(yán)重、持久的急性缺血，最終導(dǎo)致心肌缺血性壞死。引起心肌梗死的常見誘因一般有過勞、暴飲暴食、激動(dòng)、便秘、寒冷刺激、吸煙、飲酒等。目前，PCI是治療心肌梗死的主要方法，可有效減少再次梗死、心源性死亡的發(fā)生率。研究發(fā)現(xiàn)，在PCI術(shù)后進(jìn)行抗炎治療，可以提高手術(shù)療效，降低術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，提高患者生存率[4]。

替格瑞洛是一種選擇性二磷酸腺苷(adenosine diphosphate，ADP)受體拮抗劑，作用于P2Y12ADP受體，以抑制ADP介導(dǎo)的血小板活化和聚集，無(wú)需經(jīng)肝臟代謝激活即可直接起效，與P2Y12 ADP受體可逆性結(jié)合，起到保護(hù)心肌的作用，進(jìn)一步降低心肌梗死終點(diǎn)事件發(fā)生率。本研究結(jié)果顯示，術(shù)后觀察組CK、CK-MB峰值均低于對(duì)照組，ICAM-1、MDA、IL-1、TNF-α水平均低于對(duì)照組，表明將替格瑞洛應(yīng)用于心肌梗死PCI術(shù)后患者，臨床效果顯著，可有效改善炎癥因子水平，對(duì)提高患者生存率意義重大。分析其原因在于：替格瑞洛可以抑制腺苷的攝取，提升局部腺苷水平，達(dá)到活化抑制、保護(hù)心肌的作用，還能抑制血管舒張，增強(qiáng)炎癥的自我調(diào)節(jié)，尤其是保護(hù)心肌的作用，心肌梗死患者獲益較大。其次，替格瑞洛還具有抗血小板聚集的作用，能夠阻斷信號(hào)的傳輸與血小板的活化，減輕心肌損傷，達(dá)到保護(hù)心臟的目的[5]。

綜上所述，對(duì)心肌梗死PCI術(shù)后患者應(yīng)用替格瑞洛可以優(yōu)化其心肌酶譜，改善炎癥水平。