王 莉，何敏昌

（1.北京市大興區(qū)中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院檢驗(yàn)，北京 100076；2.北京市大興區(qū)亦莊醫(yī)院檢驗(yàn)科，北京 100176）

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是較常見(jiàn)的嚴(yán)重不良心血管事件，具有較高的致死和致殘率[1]。因此，尋找早期預(yù)測(cè)AMI繼發(fā)HF的敏感標(biāo)志物具有十分重要的意義。該研究主要探討NLR和NT-proBNP水平對(duì)早期預(yù)測(cè)AMI患者繼發(fā)HF的應(yīng)用價(jià)值報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2019年02月～2020年02月入我院診斷AMI患者共145例，兩組患者的一般臨床資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見(jiàn)表1。

表1 兩組患者的一般臨床資料比較（ ±s）

表1 兩組患者的一般臨床資料比較（ ±s）

組別 對(duì)照組（n=90） 觀察組（n=55） t/x2 P男/女 50/40 30/25 0.014 0.906年齡（歲） 56.5±5.7 57.9±6.3 0.621 0.359體質(zhì)指數(shù)（kg/m2） 25.6±1.9 25.3±1.7 0.324 0.625血肌酐（μmol/L） 156.4±32.5 162.8±35.9 0.825 0.124谷丙轉(zhuǎn)氨酶（U/L） 56.2±9.5 57.8±8.6 0.648 0.297

1.2 研究方法

兩組患者均在入院后24～48 h未行任何藥物治療前檢測(cè)全血NLR和血清NT-proBNP水平。抽取清晨空腹外周靜脈血2 mL于EDTA-K2抗凝管中顛倒混勻，采用邁瑞B(yǎng)C-5390 CRP全自血液分析儀檢測(cè)血常規(guī)，計(jì)算NLR；抽取清晨空腹外周靜脈血5 mL于含有促凝劑的真空采血管中，待血液自行凝固后，3000 r/min離心10 min后取上清液，采用羅氏Cobas E411全自動(dòng)電化學(xué)發(fā)光分析儀及配套試劑和質(zhì)控品，根據(jù)標(biāo)準(zhǔn)操作規(guī)程上機(jī)進(jìn)行檢測(cè)NT-proBNP濃度。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)計(jì)量資料（均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差）組間比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料[n（%）]比較用x2檢驗(yàn)，Pearson檢驗(yàn)分析NLR和NT-proBNP水平與LVEF值的相關(guān)性；P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組NLR和NT-proBNP水平

觀察組NLR和NT-proBNP水平明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表2。

表2 兩組NLR和NT-proBNP水平

2.2 相關(guān)分析

Pearson檢驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，NLR和NT-proBNP水平與LVEF呈明顯負(fù)相關(guān)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（r=-0.948，P＜0.001；r=-0.806，P＜0.001）。見(jiàn)圖1。

圖1 Pearson檢驗(yàn)NLR和NT-proBNP水平與LVEF的相關(guān)性

3 討 論

黃麗[5]指出，NLR是慢性心力衰竭（CHF）急性發(fā)作患者院內(nèi)死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素之一。CHF患者循環(huán)血液中往往有多種炎性細(xì)胞因子明顯升高，其中NLR水平升高與CHF患者的病情嚴(yán)重程度、治療效果以及臨床預(yù)后有緊密聯(lián)系。

該研究結(jié)果提示，55例（37.9%）AMI繼發(fā)HF，提示AMI繼發(fā)HF的發(fā)生率較高。HF往往是AMI發(fā)生的終末階段和死亡的主要原因，但是HF的發(fā)生和發(fā)展是漸進(jìn)式過(guò)程，在早期階段是可以逆轉(zhuǎn)和延緩的，因此，如何早期識(shí)別HF高危人群并提供針對(duì)性藥物干預(yù)是改善此類患者生存結(jié)局的主要途經(jīng)。結(jié)果提示，觀察組NLR和NT-proBNP水平明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。交感神經(jīng)系統(tǒng)激活在心衰的發(fā)生發(fā)展中扮演重要角色，機(jī)體在應(yīng)激狀態(tài)下分泌大量?jī)?nèi)源性皮質(zhì)類固醇激素，調(diào)節(jié)血液中白細(xì)胞數(shù)量，使中性粒細(xì)胞升高而淋巴細(xì)胞減少，激活的中性粒細(xì)胞可產(chǎn)生更多的炎性介質(zhì)和氧自由基，加重心肌損傷，促進(jìn)HF的發(fā)展]。以NLR為代表的炎性細(xì)胞因子可直接導(dǎo)致心肌肥厚、心肌細(xì)胞纖維化和心肌細(xì)胞凋亡，激活細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途經(jīng)，引起心肌收縮及舒張功能障礙。此外，炎性細(xì)胞因子還可能損害骨髓造血功能，出現(xiàn)繼發(fā)性貧血、內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙等導(dǎo)致心衰的進(jìn)展。

綜上所述，NLR和NT-proBNP水平升高可能是AMI繼發(fā)HF的重要生化標(biāo)志物，血清NLR水平對(duì)早期預(yù)測(cè)AMI繼發(fā)HF有較好的應(yīng)用價(jià)值。