張韶

海城市中心醫(yī)院循環(huán)內(nèi)科 (遼寧海城 114200)

近年來，隨著人口老齡化趨勢的加劇，急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)后心力衰竭的發(fā)病率有所上升。該病的發(fā)生與心室重構(gòu)、心肌代謝改變及鈣循環(huán)異常等因素有關(guān)，須第一時間得到有效治療，否則將危及患者的生命安全。臨床治療AMI心力衰竭患者以藥物為主，如醛酮受體拮抗劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑及基因重組人腦利鈉肽等[1]。重組人腦利鈉肽與內(nèi)源性腦利鈉肽有相同的生物活性，具有利尿、利鈉、舒張血管、抑制交感神經(jīng)等作用，對于改善患者血流動力學(xué)障礙具有重要作用。本研究旨在探討重組人腦利鈉肽治療AMI心力衰竭患者的臨床效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018年6月至2019年6月我院治療的76例AMI心力衰竭患者作為研究對象，采用隨機(jī)數(shù)字表法將其分為對照組和試驗(yàn)組，每組38例。試驗(yàn)組男19例，女19例；年齡47～76歲，平均(62.0±3.1)歲。對照組男20例，女18例；年齡49～74歲，平均(62.2±3.2)歲。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：患者均符合《中國心力衰竭診斷和治療指南2014》[2]中疾病相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)；癥狀發(fā)作至入院時間在48 h以內(nèi)；患者及其家屬均自愿參與研究，并簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并心源性休克、血容量不足等并發(fā)癥的患者；伴有心臟機(jī)械性并發(fā)癥的患者；合并嚴(yán)重肝、腎功能不全的患者。

1.2 方法

對照組接受常規(guī)治療，即糾正心力衰竭，行強(qiáng)心、利尿、吸氧、降脂、擴(kuò)張血管等治療，并根據(jù)患者血壓情況給予適量硝酸甘油。

試驗(yàn)組在對照組基礎(chǔ)上接受重組人腦利鈉肽(成都諾迪康生物制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字S20050033)治療：首次使用于90 s內(nèi)完成注射，均勻注射1.5 μg/kg；根據(jù)患者血壓、平均動脈血壓調(diào)整劑量，調(diào)整使用量0.007～0.010 μg/(kg·min)，持續(xù)48 h靜脈微泵注射。

1.3 臨床評價

(1)采用放射免疫法測定兩組的循環(huán)內(nèi)分泌激素水平，包括血管緊張素Ⅱ(ATⅡ)、血漿腎素(PRA)、醛固酮水平(ALD)。(2)記錄兩組的心率(HR)、中心靜脈壓(CVP)。(3)評估兩組的左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDd)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、N末端腦利鈉肽前體(NT-proBNP)、超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平。以上指標(biāo)均分別于治療前、治療后7 d進(jìn)行檢測。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2 結(jié)果

2.1 循環(huán)內(nèi)分泌激素水平

治療前，兩組循環(huán)內(nèi)分泌激素水平比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后，兩組ATⅡ、PRA、ALD水平均較治療前降低，且試驗(yàn)組均低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表1。

表1 兩組循環(huán)內(nèi)分泌激素水平比較

注：與同組治療前比較，aP<0.05；與對照組治療后比較，bP<0.05

2.2 HR及CVP水平

治療前，兩組HR、CVP水平比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后，試驗(yàn)組HR、CVP水平均低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表2。

表2 兩組HR及CVP水平比較

注：與對照組治療后比較，aP<0.05

2.3 LVEDd、LVEF、NT-proBNP及hs-CRP水平

治療前，兩組LVEDd、LVEF、NT-proBNP、hs-CRP水平比較，差異均無統(tǒng)計(jì)意義(P>0.05)；治療后，兩組LVEDd、LVEF、NT-proBNP、hs-CRP水平較治療前均有所改善，且試驗(yàn)組改善情況更顯著，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表3。

表3 兩組LVEDd、LVEF、NT-proBNP、hs-CRP水平比較

注：與同組治療前比較，aP<0.05；與對照組治療后比較，bP<0.05

3 討論

AMI心力衰竭的發(fā)生機(jī)制為心室重構(gòu)和心肌代謝改變，心肌梗死發(fā)生后細(xì)胞外基質(zhì)發(fā)生纖維化，導(dǎo)致心室形態(tài)、組織結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生改變。AMI通常伴隨心肌能量和代謝的改變，致使左室收縮功能障礙，最終出現(xiàn)心力衰竭。心力衰竭患者心肌功能受損導(dǎo)致心室局部張力改變，血漿腦鈉肽水平上升，但機(jī)體無法有效糾正內(nèi)源性腦鈉肽水平，造成血流動力學(xué)障礙表現(xiàn)[3]。

重組人腦利鈉肽作為新型抗心力衰竭藥物，作用機(jī)制為通過促進(jìn)腎小球?yàn)V過，促進(jìn)利尿、排鈉，減小心臟負(fù)荷，調(diào)節(jié)血容量，抑制因平滑肌收縮導(dǎo)致的血管收縮。有研究表明，重組人腦利鈉肽可有效降低心臟負(fù)荷，不增加心肌耗氧的同時增加心輸出量，有效降低患者體內(nèi)C反應(yīng)蛋白含量，而C反應(yīng)蛋白水平與患者心力衰竭的嚴(yán)重程度密切相關(guān)[4]。本研究結(jié)果顯示，治療后，試驗(yàn)組ATⅡ、PRA、ALD、HR、CVP水平均低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；治療后試驗(yàn)組LVEDd、LVEF、NT-proBNP、hs-CRP水平較對照組改善更顯著，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。分析其原因在于，重組人腦利鈉肽可有效平衡肺循環(huán)動脈，起到利鈉、利尿、降低容量負(fù)荷的效用，進(jìn)而降低心臟負(fù)荷；彈丸式靜脈推注聯(lián)合靜脈滴注給藥，血藥濃度可在短時間內(nèi)迅速上升，從而達(dá)到快速緩解心力衰竭癥狀的目的；重組人腦利鈉肽具有擴(kuò)張冠狀動脈的作用，提高心肌缺血耐受性，保護(hù)梗死的心肌[5]。

綜上所述，應(yīng)用重組人腦利鈉肽治療AMI心力衰竭患者，可改善患者的循環(huán)內(nèi)分泌水平，抑制左室重構(gòu)，促進(jìn)心功能恢復(fù)。