鐘海洋 羅杰鴻 林杰忠(惠州市中心人民醫(yī)院心血管內(nèi)科 惠州 516000)
急性心肌梗死(Acute myocardial infarction,AMI)是臨床中危重的疾病,有起病急、變化快及病死率高等特點(diǎn),對(duì)這一疾病,搶救上必須分秒必爭(zhēng)[1]。對(duì)AMI的治療上,關(guān)鍵在于盡快讓梗死動(dòng)脈血運(yùn)恢復(fù)重建,然而常規(guī)治療方法通常是采取用藥治療的方式,但療效并不理想[2]。隨著臨床治療及研究的不斷進(jìn)展,多提倡實(shí)施急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入(Percutaneous coronary intervention,PCI)的標(biāo)準(zhǔn)治療方案,報(bào)道如下。
1.1 一般資料:選取擇期行PCI治療的100例AMI患者為研究對(duì)象,均為2018年2月—2019年2月收治入院。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)均符合AMI診斷標(biāo)準(zhǔn),即至少符合以下2條即可確診:①有缺血性胸痛史;②心電圖出現(xiàn)異常改變;③心肌壞死、血清心肌標(biāo)記物濃度改變[3]。(2)均無 PCI治療禁忌,且無交流溝通障礙。(3)入組前均向患者告知研究目的,均自愿參與。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)嚴(yán)重心、肝、腎等功能不全。(2)半年內(nèi)出現(xiàn)腦出血或者其他出血性疾病。按隨機(jī)數(shù)表法進(jìn)行分組,分組如下:觀察組50例,男性28例,女性 22例;年齡 47~71歲,平均年齡(58.5±2.2)歲。對(duì)照組50例,男性30例,女性20例;年齡48~70歲,平均年齡(59.1±2.4)歲。一般資料上對(duì)比兩組無顯著差異(P>0.05)。
1.2 治療方法:對(duì)照組采取常規(guī)保守治療的方式,主要是先予以負(fù)荷量口服300 mg拜阿司匹林腸片(Bayer S.p.A,國(guó)藥準(zhǔn)字J20171021,規(guī)格 100 mg×30 s)+180 mg替格瑞洛片(AstraZeneca AB,國(guó)藥準(zhǔn)字 J20171077,規(guī)格 180 mg×14 s),1 次/d;然后口服常規(guī)劑量的拜阿司匹林腸溶片100 mg/次+替格瑞洛片90 mg 2次/d+阿托伐他汀鈣片(輝瑞制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20051408,規(guī)格20 mg×7片)40 mg/次;皮下注射依諾肝素鈉(SANOFI WINTHROP INDUSTRIE,國(guó)藥準(zhǔn)字H20100484,規(guī)格0.6 mL:6000 A×aIU×2支)4000U,1次/12 h。觀察組實(shí)施急診PCI治療,方法如下:手術(shù)前48 h予以口服拜阿司匹林腸溶片300 mg/次+替格瑞洛片180 mg/次,均為頓服;動(dòng)脈鞘管內(nèi)注入肝素注射液7000~10000 U。應(yīng)用標(biāo)準(zhǔn)法實(shí)施冠狀動(dòng)脈造影檢查,針對(duì)梗死動(dòng)脈實(shí)施冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)成形術(shù)、支架置入術(shù),術(shù)后按常規(guī)劑量口服拜阿司匹林腸溶片100 mg/次+替格瑞洛片90 mg 2次/d+阿托伐他汀鈣片40mg/次,且皮下注射依諾肝素注射液4000U,1次/12 h。
1.3 觀察指標(biāo):①治療前、治療后1 d、治療后3 d均采集4 mL的空腹肘靜脈血,血液經(jīng)3 000 r/min的離心及離心15 min,靜置后分離血漿,采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)血漿N末端B型利鈉肽原(NT-proBNP)指標(biāo)水平。②治療前及治療2 d后均采取超聲心動(dòng)圖檢查左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左心室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)及左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD),評(píng)價(jià)左心室重構(gòu)功能。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:使用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件做結(jié)果分析。
2.1 NT-proBNP水平:治療后1 d、3 d兩組血漿NT-proBNP水平均較治療前降低,指標(biāo)降低幅度上觀察組明顯要比對(duì)照組顯著(P<0.05),見表 1。
表1 兩組治療前后NT-proBNP指標(biāo)水平比較(±s,ng/L)
表1 兩組治療前后NT-proBNP指標(biāo)水平比較(±s,ng/L)
注:與治療前相比,*P<0.05。
組別 例數(shù) 治療前 治療后1 d 治療后3 d觀察組對(duì)照組50 50 t P 285.56±35.58 284.85±35.26 0.100 0.920 135.56±21.18*202.26±26.52*13.896 0.000 91.15±15.52*134.42±20.86*11.768 0.000
2.2 左心室功能:治療前,兩組在LVEDD、LVESD及LVEF水平上無顯著差異(P>0.05);治療2 d,兩組LVEDD、LVESD降低,LVEF升高,但觀察組指標(biāo)變化幅度明顯要比對(duì)照組顯著(P<0.05),見表2。
表2 治療前后兩組左心室相關(guān)指標(biāo)情況比較(±s)
表2 治療前后兩組左心室相關(guān)指標(biāo)情況比較(±s)
注:與治療前相比,*P<0.05。
組別 例數(shù) LVEDD(mm) LVESD(mm) LVEF(%)治療前 治療2 d治療前 治療2 d治療前 治療2 d觀察組50對(duì)照組50 t P 52.36±5.69 52.17±5.61 0.168 0.867 43.36±4.85*47.12±5.03*3.805 0.000 63.36±6.28 63.21±6.22 0.120 0.905 50.17±5.41*54.75±5.72*4.113 0.000 45.36±5.16 45.27±5.22 0.087 0.931 58.86±6.63*54.21±6.33*3.587 0.001
AMI是中老年群體常見的疾病,主要因冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂導(dǎo)致缺血缺氧,若不及時(shí)治療會(huì)嚴(yán)重威脅生命健康[4]。AMI通常收治于急診科室,一般具有起病急、病情進(jìn)展快及病死率高等特點(diǎn),需及時(shí)診斷與治療[5]。
AMI患者在患病后,血漿NT-proBNP水平會(huì)明顯升高,主要是因?yàn)镹T-proBNP為腦鈉肽前體裂解為BNP分子后的產(chǎn)物,在AMI發(fā)生后會(huì)迅速激活心肌利鈉肽系統(tǒng),繼而使得NT-proBNP分泌量增多,因此NT-proBNP水平也成為臨床診斷AMI的重要指標(biāo)[6]。此外AMI患者左心室重構(gòu)功能會(huì)受影響,主要是心肌缺血缺氧,會(huì)刺激垂體加壓素及內(nèi)皮素的釋放,影響左心室功能[7]。根據(jù)AMI這一特征,臨床提倡實(shí)施急診PCI治療方式,可以通過再灌注方式,短時(shí)間快速疏通病變的血管,縮短受累心肌缺血缺氧及心肌壞死時(shí)間,確保心肌正常供血及供氧,避免心肌細(xì)胞進(jìn)一步壞死,繼而達(dá)到改善心功能的目的[8]。此外急診PCI還能減少血小板集聚及血栓,縮小心肌梗死面積,促進(jìn)心室心肌細(xì)胞大量分泌NT-proBNP,NT-proBNP可轉(zhuǎn)變?yōu)锽NP,BNP可興奮神經(jīng)系統(tǒng),且抑制垂體加壓素、內(nèi)皮素釋放,繼而達(dá)到改善心室重構(gòu)的目的。本研究結(jié)果顯示,治療后,兩組血漿NT-proBNP水平均降低,但治療后各時(shí)間段NT-proBNP水平顯著低于對(duì)照組;在左心室相關(guān)指標(biāo)上,治療后觀察組指標(biāo)改善幅度明顯要比對(duì)照組顯著,這提示急診PCI治療對(duì)AMI患者的康復(fù)有重要價(jià)值。
針對(duì)AMI,實(shí)施急診PCI治療可顯著降低血漿NT-proBNP水平,促進(jìn)心室重構(gòu),縮短住院時(shí)間,讓患者盡快回歸正常的生活工作,值得臨床推廣。