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左冠狀動脈前降支狹窄經(jīng)切割球囊和藥物涂層球囊擴張術(shù)后冠狀動脈瘤形成1例

2020-03-21 08:31:58安濤胡奉環(huán)
關(guān)鍵詞:彌漫性夾層球囊

安濤,胡奉環(huán)

作者單位:1 100037 北京,中國醫(yī)學科學院 北京協(xié)和醫(yī)學院 國家心血管病中心 阜外醫(yī)院 冠心病診治中心

1 病例

患者男性,47歲,主因“間斷胸痛2年,加重4月”于2017年11月13日入院?;颊呒韧哐獕?、高脂血癥病史。2016年4月就診我院,行冠脈動脈(冠脈)造影術(shù),術(shù)中可見:左主干中段斑塊,前降支遠段80%狹窄,第一對角支70%狹窄,回旋支、右冠脈無明顯狹窄(圖1A)。考慮為前降支遠端病變,管徑較細,且為患者保留必要時的后續(xù)治療機會,故選用藥物涂層球囊(DCB)的治療。首先選用cutting Balloon 2.75×6 mm對前降支病變處預擴張(12atm×10 s),后予SeQuent please2.5×30 mm藥物涂層球囊(12atm×60 s)治療(圖1B),術(shù)后局部可見NHLIB A型夾層。術(shù)后規(guī)律服用拜阿司匹林(100 mg 1/d)、氯吡格雷(75 mg 1/d)雙重抗血小板治療,氯吡格雷服用滿1年后停藥。2017年7月患者再次出現(xiàn)胸痛,于當年11月15日就診我院,冠脈造影示前降支遠段見動脈瘤形成(6.10×3.57 mm),伴瘤體開口95%狹窄,瘤體遠段節(jié)段性狹窄90%(圖2A);右冠近段斑塊、遠段斑塊,回旋支未見異常。SPRINTER 2.0×20 mm球囊于前降支遠段病變處預擴張(12atm×10 s),置入Resolute Integrity 2.5×30 mm支架1枚,NC TREK 2.75×15 mm予后擴張(16atm×10 s),術(shù)后復查造影,結(jié)果滿意(圖2B)。

圖1 2016年患者冠脈造影和經(jīng)皮冠脈腔內(nèi)成形術(shù)

圖2 2017年患者冠脈造影和經(jīng)皮冠脈腔內(nèi)成形術(shù)

2 討論

冠脈瘤(CAA)是指冠脈局部或彌漫性擴張,其直徑超過了相鄰正常冠脈的1.5~2倍[1]。根據(jù)病變范圍CAA可分四型:I型,2支以上血管彌漫性擴張;Ⅱ型,單支血管彌漫性擴張,合并另一支血管局限性擴張;Ⅲ型,一支血管彌漫性擴張;Ⅳ型,一支血管局限性和(或)節(jié)段性擴張[2],本病例符合IV型病變特點。既往研究報道,經(jīng)皮冠脈腔內(nèi)血管成形術(shù)后CAA的發(fā)生率約為3.9%[3],金屬裸支架與藥物洗脫支架置入術(shù)后CAA的發(fā)生率大致相同,約0.6%~1.9%[4,5]。藥物涂層球囊相關(guān)CAA的發(fā)病情況少有報道,2013年Annette Fengler等[6]對380例紫杉醇涂層球囊治療后的患者隨訪4個月發(fā)現(xiàn)CAA的發(fā)病率約為0.8%。

常規(guī)介入治療后CAA的形成機制尚未明了,目前研究顯示其可能與冠脈介入過程中夾層形成、遠期支架貼壁不良、過敏反應(yīng)、感染及炎癥反應(yīng)等有關(guān)。而DCB引起CAA的可能機制如下:①DCB釋放藥物時,局部藥物濃度是藥物洗脫支架釋放時的100倍。高藥物濃度可通過上調(diào)促凋亡因子更有效的抑制內(nèi)膜增生,促進血管良性重構(gòu)。但如果血管內(nèi)皮細胞過度凋亡可引起血管壁變薄、血管瘤形成,嚴重時可出現(xiàn)破裂[7]。②與血管壁的機械損傷有關(guān)。DCB需貼壁擴張時間較長,可導致血管內(nèi)膜及中層平滑肌撕裂形成夾層,當血管壁的愈合功能不良時,CAA就會形成。Slota等報道存在夾層的患者中,CAA的發(fā)生率高于無夾層患者(8.9%vs. 4.7%)[8]。③球囊形狀不能與血管曲度完全匹配,導致DCB釋放的藥物在血管壁分布不均,使血管愈合反應(yīng)呈現(xiàn)不均一性的特點,最終可導致CAA形成。多數(shù)情況下,上述三種因素可能同時存在。在該病例中球囊預擴張后病變處可見NHLBI A型夾層,可能同時在其他兩種因素的共同作用下,導致CAA形成。

在手術(shù)過程中該患者應(yīng)用了切割球囊,有研究報道切割球囊也可導致CAA的形成[9]。其形成機制為切割球囊的微型金屬刀片可引起血管壁內(nèi)膜和中層平滑肌割裂傷,導致血管正常結(jié)構(gòu)破壞,有發(fā)展為CAA的可能。而該患者在切割球囊擴張后應(yīng)用了DCB,導致血管壁愈合功能欠佳,進一步增加了發(fā)生CAA的概率。

隨著冠脈介入治療技術(shù)的進步,近年來發(fā)現(xiàn)的CAA常合并不同程度冠脈狹窄,尤其合并嚴重狹窄,處理風險較大[10]。但因CAA發(fā)病率低,其治療方法尚缺乏臨床研究支持。目前臨床常用治療方法有外科手術(shù)、藥物治療、介入治療(帶膜支架為主)等。因該患者造影結(jié)果示CAA開口及遠端均有重度狹窄,病變血管較長,且病變分布區(qū)域有多支分支血管,如選用帶膜支架會增加支架內(nèi)血栓的風險,且易導致局部分支血管閉塞,經(jīng)權(quán)衡利弊后采用藥物洗脫支架,術(shù)后CAA直徑減至5.63×3.16 mm。患者術(shù)后常規(guī)雙聯(lián)抗血小板治療。

該患者因經(jīng)濟原因未能完善腔內(nèi)影像學檢查是本病例的缺點,但是從冠脈造影圖像也可診斷CAA。CAA發(fā)生率低,多見于個案報道,DCB引起的CAA更是少有報道。該病例結(jié)果顯示DCB治療可導致CAA的發(fā)生。

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