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長期服用奧美拉唑引起低鎂血癥致頑固性低鉀血癥1例報道

2020-02-14 02:47:08趙皇偉趙曉明
檢驗醫(yī)學(xué) 2020年11期
關(guān)鍵詞:補鉀低鉀血癥血鉀

朱 馳, 趙皇偉, 趙曉明, 楊 冀

(1.同濟大學(xué)附屬東方醫(yī)院檢驗科,上海 200123;2.上海楊思醫(yī)院內(nèi)分泌科,上海 200123)

低鉀血癥是指血清鉀<3.5 mmol/L。頑固性低鉀血癥指難以糾正、反復(fù)發(fā)作的低鉀血癥。因低鉀血癥產(chǎn)生的病因眾多且較復(fù)雜,故易出現(xiàn)誤診和漏診。低鉀血癥一般通過引起神經(jīng)、肌肉功能失調(diào)來影響整個機體,可引起人體骨骼肌無力,出現(xiàn)全身麻痹,嚴重者可出現(xiàn)呼吸肌麻痹,甚至損傷心肌,誘發(fā)致死性心律失常。因此,低鉀血癥的早期診斷及治療十分重要。當(dāng)然,在早期低鉀血癥的診斷中,需排除其他因素的干擾,以防誤診。本研究報道1例藥源性低鎂血癥導(dǎo)致的頑固性低鉀血癥。

1 病例資料

患者,女,79歲,因“頭暈伴行走不穩(wěn)18 h”入院?;颊?8 h前無明顯誘因出現(xiàn)頭暈,伴行走不穩(wěn),無頭痛、視物旋轉(zhuǎn)、神志不清、黑蒙等不適,休息后上述癥狀無改善,患者未就診;4 h前患者頭暈加重,雙下肢不協(xié)調(diào),行走不穩(wěn),出現(xiàn)言語含糊,家屬送至上海楊思醫(yī)院就診。完善頭顱電子計算機斷層掃描(computed tomography,CT)檢查,提示顱內(nèi)多發(fā)腔隙性梗死灶,老年腦。為進一步治療,以“腦梗死”收入院?;颊邿o發(fā)熱,食欲尚可,精神欠佳,睡眠尚可,大小便無異常,近半年體重?zé)o明顯減輕?;颊哂懈哐獕翰∈?0余年,最高血壓為23.94/11.97 kPa(180/90 mmHg),長期口服硝苯地平控釋片控制血壓;否認“糖尿病、慢性支氣管炎”等其他慢性病史,否認藥物、食物過敏史。

入院后查血生化結(jié)果:血鉀2.9 mmol/L(降低),血鈉143.0 mmol/L,血氯111.0 mmol/L(升高),總鈣2.08 mmol/L(降低),肌酐87.8 μmol/L。血漿醛固酮、腎素活性正常,臥、立位試驗均為陰性。血漿促腎上腺皮質(zhì)激素及血清皮質(zhì)醇、血管緊張素、醛固酮均正常。甲狀腺功能正常。雙腎、腎上腺、腎動脈超聲未見明顯異常。

患者腦梗死治療方案:胞二磷膽堿營養(yǎng)腦神經(jīng),長春西汀改善腦代謝,依達拉奉清除氧自由基,硝苯地平控釋片降血壓,雷貝拉唑抑酸護胃,硫酸氯吡格雷抗血小板聚集。

針對患者血鉀偏低,予以補鉀(口服氯化鉀緩釋片,每天3次、每次1 g),期間患者飲食正常,無導(dǎo)致低鉀血癥的誘因,如惡心嘔吐、腹瀉、使用利尿劑等。1周后復(fù)查電解質(zhì),血鉀2.94 mmol/L(降低),血鈉141.0 mmol/L,血氯99.0 mmol/L,總鈣2.24 mmol/L,補鉀效果不佳。由于患者有30余年的高血壓病史,因此懷疑患者可能會患原發(fā)性醛固酮增多癥、皮質(zhì)醇增多癥、腎臟病變等,但檢查結(jié)果均為陰性。

追問患者病史,患者訴既往有胃炎病史,長期服用奧美拉唑至今。半年前開始間斷出現(xiàn)乏力,外院多次檢查提示血鉀低,檢查結(jié)果均在2.6~3.0 mmol/L之間,予以常規(guī)補鉀治療,效果不佳,完善檢查排除原發(fā)性醛固酮增多癥后,未作進一步檢查,間斷補鉀治療。在本次治療過程中,患者出現(xiàn)頑固性低鉀,排除其他可能導(dǎo)致低鉀的疾病及誘發(fā)因素,考慮為患者長期服用奧美拉唑引起低鎂血癥,從而導(dǎo)致低鉀血癥。急查患者血鎂水平,結(jié)果顯示血鎂水平降低;停用雷貝拉唑腸溶片,并予以門冬氨酸鉀鎂40 mL靜脈滴注,行補鎂和補鉀治療。1 d后復(fù)查血鉀為3.26 mmol/L,血鎂為0.90 mmol/L。2 d后復(fù)查血鉀為3.82 mmol/L,血鎂為0.97 mmol/L,均在參考區(qū)間內(nèi)。

2 討論

奧美拉唑是抑制胃酸分泌的長效強抑制劑,屬于質(zhì)子泵抑制劑(proton pump inhibitor,PPI)。PPI是一類抑制胃酸分泌的藥物,抑酸作用強大且迅速,主要用于胃腸道疾病的治療。目前,國內(nèi)常見的PPI抑制劑有奧美拉唑、泮托拉唑、蘭索拉唑、雷貝拉唑和埃索美拉唑。根據(jù)PPI安全性研究和不良反應(yīng)監(jiān)測結(jié)果,2011年3月和6月,美國食品與藥品監(jiān)督管理局(U. S. Food and Drug Administration,F(xiàn)DA)和澳大利亞政府分別發(fā)布了長期應(yīng)用PPI與低鎂血癥有關(guān)的安全通告[1-2],我國國家食品藥品監(jiān)督管理總局也在藥品不良反應(yīng)信息通報中發(fā)布了關(guān)于長期使用PPI可能導(dǎo)致低鎂血癥的風(fēng)險報告[3]。

目前,PPI導(dǎo)致低鎂血癥的具體發(fā)生機制尚未明確。有研究結(jié)果顯示,PPI可能干擾鎂離子在腸道內(nèi)的主動轉(zhuǎn)運,從而導(dǎo)致鎂離子吸收障礙,引起低鎂血癥[4]。但又有研究指出,導(dǎo)致原發(fā)性低鎂血癥的基因突變組在其家族性低鎂血癥患者中并未發(fā)生突變[5]。因此,PPI是否會影響鎂離子在腸道的轉(zhuǎn)運以及影響低鎂血癥的基因突變組尚不清楚。

鈉鉀泵每消耗1分子三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP),便會泵出3個鈉離子、泵入2個鉀離子。鎂是激活鈉鉀泵酶所必需的物質(zhì),當(dāng)鎂缺乏時,會引起鈉鉀泵活性降低,鉀離子內(nèi)流減少,從而導(dǎo)致腎保鉀功能減弱,鉀從尿液中丟失過多,引起低鉀血癥,故長期低鎂血癥的患者同時會伴有低鉀血癥。另外,許多鈣通道的激活也依賴于鎂。低鎂血癥時,鈣內(nèi)流進細胞內(nèi),出現(xiàn)細胞內(nèi)鈣濃度升高,且低鎂會影響甲狀旁腺激素的釋放和功能,2個方面原因都會導(dǎo)致低鎂血癥,進而引起低鈣血癥。本例患者入院時的檢驗結(jié)果顯示,總鈣水平明顯降低,但并未引起臨床足夠重視,其體內(nèi)出現(xiàn)低鉀、低鈣的原因應(yīng)該是血漿中鎂濃度較低引起的。當(dāng)然,導(dǎo)致低鉀血癥的原因眾多,在排除掉其他原因而補鉀效果仍不佳的患者,臨床醫(yī)師有必要懷疑患者是否為低鎂血癥導(dǎo)致的低鉀血癥。另外,其他藥源性因素引起的低鉀血癥也應(yīng)關(guān)注,如長期服用甘草片也可直接引起低鉀血癥[6]。因目前血鎂并非是臨床常規(guī)檢驗項目,許多醫(yī)院在急查血電解質(zhì)時也并不包含血鎂的檢測,所以易造成臨床的誤診、漏診。臨床醫(yī)師應(yīng)重視這項不良反應(yīng),加強對長期應(yīng)用PPI患者血鎂濃度的監(jiān)測;當(dāng)患者出現(xiàn)不明原因的低鎂血癥時,需在詳細詢問病史的前提下,考慮是否為長期服用PPI造成的。

針對長期應(yīng)用PPI引起的低鎂血癥,單純的補鎂治療而不停用PPI僅對部分患者有效[7],故停用PPI并同時補鎂治療才能有效恢復(fù)血鎂濃度。對無癥狀的輕中度低鎂血癥,可口服補充鎂;對于有癥狀的或重度低鎂血癥應(yīng)靜脈補充硫酸鎂,但由于硫酸根離子能結(jié)合鈣而加重存在的低鈣血癥,且腎臟不能重吸收硫酸鎂中的硫酸根離子,引起尿鉀增多,因此補充硫酸鎂的同時,還需要補鈣和鉀[8]。

總之,雖然血鎂并非常規(guī)檢驗項目,且PPI引起的低鎂血癥發(fā)生率較低,但臨床還是要警惕長期應(yīng)用PPI的患者發(fā)生低鎂、低鉀、低鈣的風(fēng)險。

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