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腎綜合征出血熱

2020-01-14 20:15:13梁小潔嚴(yán)延生張智芳王曉歡林志龍
中國人獸共患病學(xué)報(bào) 2020年10期
關(guān)鍵詞:疫區(qū)宿主報(bào)告

梁小潔,嚴(yán)延生,張智芳,王曉歡,林志龍

腎綜合征出血熱(Hemorrhagic fever with renal syndrome,HFRS)在我國也稱為流行性出血熱,是一種典型的人獸共患病。該病由人感染漢坦病毒(Hantavirus, HV)導(dǎo)致發(fā)生2種嚴(yán)重的疾?。篐FRS和漢坦病毒心肺綜合征(Hantavirus cardiopulmonary syndrome, HCPS)。HCPS主要流行于美洲大陸,其病死率可達(dá)35%~40%,我國尚未發(fā)現(xiàn)該病。HFRS則長期在亞歐大陸流行, 我國流行最為嚴(yán)重,全球90% 的HFRS病例是由我國報(bào)告。HFRS在中國大陸流行范圍廣,除了新疆和青海兩省(自治區(qū))未發(fā)生本病外,其他29個(gè)省(市、自治區(qū))都存在疫情,目前病死率約為1%。

HV可由不同鼠類攜帶,儲(chǔ)存宿主有地域之分;其所引發(fā)的HFRS以發(fā)熱、出血、急性腎損害及內(nèi)環(huán)境紊亂為主要臨床特點(diǎn)。該病流行廣泛、病情復(fù)雜、臨床表現(xiàn)多樣、漏診率及誤診率高、危害嚴(yán)重,是我國重點(diǎn)防控的乙類傳染病之一。

1 病原學(xué)特征

1.1病原確定 本病在我國公元960年時(shí)就有記載。1913年俄羅斯Vladivostok醫(yī)院有明確紀(jì)錄[1]。1930—1940年,約有10 000名日本兵在偽滿洲國及數(shù)百名前蘇聯(lián)士兵在遠(yuǎn)東感染了本病。因此,日本人于1930年代、前蘇聯(lián)人約于1945年分別開始研究本病。用病人尿液及血液標(biāo)本經(jīng)靜脈及肌肉內(nèi)注射感染“志愿者”,雖然感染的志愿者得病,但都沒有分離到病原。1952年朝鮮戰(zhàn)爭中,聯(lián)合國軍約有3 000名軍人感染本病,因此,美國稱朝鮮為該病的傳播中心。1976年韓國學(xué)者李稿汪從疫區(qū)捕捉的黑線姬鼠(Apodemusagrarius)的肺及腎組織用恢復(fù)期病人血清經(jīng)特異性間接免疫熒光試驗(yàn)(indirect immunofluorescence assay, IFA)檢出抗原,且把檢出的抗原稱之為朝鮮型抗原,因此首先確定黑線姬鼠可能攜帶HV。1978年French等[2-3]用人肺癌細(xì)胞株A546分離出以韓國漢坦河命名的該病病原體HV。用HV為抗原進(jìn)行實(shí)驗(yàn)室診斷,證實(shí)了HFRS是引起以腎出血熱為主的病癥,流行范圍包括朝鮮、中國、日本、前蘇聯(lián)和歐洲的斯堪的納維亞地區(qū)。1984年,世界衛(wèi)生組織(WHO)在日本東京召開HFRS專項(xiàng)研究工作會(huì)議,由此確定了腎綜合征出血熱病毒屬(1994年我國原衛(wèi)生部才下發(fā)通知,把原先在我國稱呼的流行性出血熱改稱為HFRS),根據(jù)HV病毒的形態(tài)學(xué)、基因結(jié)構(gòu)和核苷酸序列,特別是漢坦病毒基因片段末端的保守序列,將漢坦病毒歸于布尼亞病毒科(Bunyaviridae),并成為該科一個(gè)獨(dú)立的新屬——漢坦病毒屬。期間,確定了由不同儲(chǔ)存宿主攜帶的6個(gè)血清型(種)的HV。HV的儲(chǔ)存宿主多數(shù)為嚙齒動(dòng)物,也包括食蟲類的鼩鼱和鼴鼠。其中褐家鼠(Rattusnorvegicus)呈全球分布,由于該鼠分布廣并易感染HV,因此亞歐報(bào)告的HFRS也多。截止至2018年為止,國際節(jié)肢病毒分類委員會(huì)(International Catalogue of Arboviruses,ICA)把從2012年以來由翼手目蝙蝠分離的3株漢坦病毒歸于該屬,使該屬的種增至41種[4-5]。

1.2自然疫源性 HV有相對(duì)嚴(yán)格的宿主動(dòng)物特異性,其所引起的HFRS也具有明顯的自然疫源性。

宿主動(dòng)物的種群構(gòu)成決定了疫源地和疫區(qū)的類型,其次地理區(qū)域的不同,對(duì)于傳染源的分布有影響,氣候(季節(jié))也影響本病的傳播。我國與前蘇聯(lián)及朝鮮接壤的東北地區(qū)是HFRS的疫源地,報(bào)告的疫情多;由東北向中部和東南方向傳播,西部地區(qū)基本上未見疫情報(bào)告。

在疾病流行地區(qū)的野外數(shù)量多且?guī)Р《韭矢叩囊笆笫呛诰€姬鼠,黃毛鼠、大倉鼠和黑線倉鼠;居民區(qū)數(shù)量多且?guī)Р《韭矢叩募沂笫呛旨沂?,小家鼠和黃胸鼠。此外,林區(qū)的大林姬鼠也可成為HFRS的傳染源。目前在我國至少已發(fā)現(xiàn)73 種脊椎動(dòng)物能自然感染HV,其中哺乳類61種、鳥類8種、爬行類2種、兩棲類2種[6]。并證實(shí)我國的病毒分離株有7種血清型[7]。

傳染源不同,其所產(chǎn)生的病癥也不一樣。嚴(yán)重型的HFRS主要由漢灘病毒[8](Hantann virus, HTNV,也稱為HFRSⅠ型病毒)引起,相對(duì)而言,由首爾病毒[9](Seoul virus, SEOV,也稱為HFRSⅡ型病毒)引起的HFRS癥狀較輕;普馬拉病毒[10-11](Puumala virus, PUUV)也引起HFRS,臨床癥狀更輕,常被稱為流行性腎病[12-13],但多見于中歐國家[14]。辛諾病毒(Sin Nombre virus, SNV)和安第斯病毒(Andes virus, ANDV)主要是引起HCPS的病原,SNV常見于北美洲,ANDV則主要見于南美地區(qū),其儲(chǔ)存宿主為鹿鼠,這種鼠在美洲大陸以外不多見[15],在我國尚未發(fā)現(xiàn)該鼠類,也沒有相關(guān)病毒的分離報(bào)道。

1.3病毒的構(gòu)成及分子功能 HV屬于布尼亞病毒科(Bunyaviridae)漢坦病毒屬。病毒粒子呈園形或橢圓形,直徑約為75~210 nm,平均為122 nm。有雙層脂質(zhì)包膜(envelope,E),E表面有病毒糖蛋白組成的突起,內(nèi)有疏松的帶有粗顆粒的絲狀內(nèi)含物,由病毒的核蛋白(nucleoprotein,NP)、RNA聚合酶(RNA polymerase)和核衣殼(nucleocapsid,N)組成。HV感染的細(xì)胞內(nèi)可見到為數(shù)較多、形態(tài)不一的包涵體,其主要成分為 NP[16]。

HV是分節(jié)段的單股負(fù)鏈RNA病毒,其基因組含有L(大)、M(中)、S(小)3個(gè)片段。L段由6 300~6 500個(gè)堿基組成,含有1個(gè)開放閱讀框(ORF),編碼1個(gè)接近250 kDa的蛋白,該蛋白是病毒特異的RNA依賴的RNA聚合酶。M片段由3 600個(gè)堿基組成,只編碼1個(gè)讀碼框,表達(dá)Gn和Gc糖蛋白,可產(chǎn)生中和抗體,在不同型別間變化較大,是病毒結(jié)合機(jī)體細(xì)胞表面受體-整合素(integrin),常作為HV基因型分型標(biāo)準(zhǔn)。S片段長1 600~2 000堿基,相對(duì)保守,編碼約50 kDa的核衣殼蛋白,可刺激機(jī)體產(chǎn)生很強(qiáng)的體液和細(xì)胞免疫反應(yīng)[16],因此S蛋白可作為抗原用作血清學(xué)診斷。我國國家食品藥品監(jiān)督管理總局(CFDA)在2008年就批準(zhǔn)上市了以S蛋白為抗原,可同時(shí)檢測HV特異性IgM和IgG抗體的試劑盒。

1.4病毒的理化特征 與其他有包膜的病毒類似,HV對(duì)熱和含氯消毒劑都很敏感。60 ℃加熱30 min可滅活病毒,含有效氯0.05%~0.2%的消毒劑均可有效滅活HV,HV也不耐紫外線照射,有機(jī)溶劑也很容易殺滅HV。

2 流行過程

2.1流行概況 全球90%以上HFRS病例由我國發(fā)現(xiàn)并報(bào)告[17]。因此,我國HFRS的流行概況具有代表性。

我國從1950年開始報(bào)告本病,1970年開始常規(guī)監(jiān)測本病的流行情況,當(dāng)年報(bào)告3 295例,1986年增加到的115 804 例[6]。20 世紀(jì)90年代我國HFRS的年報(bào)告發(fā)病數(shù)曾穩(wěn)定在40 000~60 000例[17]。此后血清學(xué)監(jiān)測發(fā)現(xiàn)全國除青海與新疆兩省區(qū)(自治區(qū))外(青海在2005年有2例報(bào)告,但無法明確是輸入性病例還是本地病例),其他各省(直轄市、自治區(qū))均存在HFRS疫源地,均有病例報(bào)告。自本世紀(jì)初以來,HFRS疫情報(bào)告逐年下降,2000年報(bào)告37 814例;而到2007年,全國僅報(bào)告11 248例,下降70%[7]。此外,由HV引起的HFRS疾病在上世紀(jì)已明確區(qū)分,由黑線姬鼠攜帶的HTNV傳播引起野鼠型HFRS,褐家鼠攜帶的SEOV傳播只引起家鼠型HFRS。1981年,我國制定了關(guān)于該病的綜合防治策略,隨著各項(xiàng)防治措施的落實(shí)及經(jīng)濟(jì)社會(huì)的發(fā)展,到本世紀(jì)初,這兩類病產(chǎn)生的疫區(qū)已不再明確,在大多數(shù)疫區(qū),野鼠型HFRS與家鼠型HFRS多已混合成為混合型疫區(qū)。

Zhang等[18]報(bào)告了2006-2012年我國77 558 例HFRS的分布情況,其中,84.16%聚集在9個(gè)省(黑龍江、陜西、山東、遼寧、吉林、浙江、湖南、湖北和江西);死亡例數(shù)為866例,年平均發(fā)病率為0.83例/100 000人,病死率為1.13%。

2008年以來,我國擴(kuò)大免疫預(yù)防(EPI)病種,將HFRS也列入EPI范圍[19],以滅活純化的含HTNV和SEOV雙價(jià)抗原研制為雙價(jià)疫苗,對(duì)16~60年齡組人群進(jìn)行免疫接種。當(dāng)年在7個(gè)HFRS高流行省份(黑龍江、遼寧、吉林、山東、河北、陜西及浙江)試行,2009年再將HFRS疫情較為嚴(yán)重的10個(gè)省(湖南、江西、內(nèi)蒙、江蘇、湖北、河南、安徽、廣東、四川和福建)也列為免費(fèi)疫苗接種省,這17個(gè)省的疫情報(bào)告數(shù)占全國報(bào)告數(shù)的85%以上;其他需要疫苗接種的省份需報(bào)告流行縣(區(qū))及接種數(shù),以便分配與調(diào)撥。由于疫苗預(yù)防接種有效,其次我國經(jīng)濟(jì)社會(huì)發(fā)展速度很快,住宿及周圍環(huán)境的改善,大大減少了我國HFRS疫情的發(fā)生,從2016年至2018年,我國每年約報(bào)告11 000 例HFRS 病例[20]。

2.2宿主及傳染源 鼠類是傳播HFRS的主要儲(chǔ)存宿主又是傳染源。在野鼠型疫區(qū),主要傳染源為黑線姬鼠,家鼠型疫區(qū)主要傳染源為褐家鼠,混合型疫區(qū)傳染源則由兩者混合而成[16],多數(shù)情況下,以攜帶HV的褐家鼠為主。感染病毒的宿主動(dòng)物本身一般不發(fā)病,但可終身攜帶HV,可感染相同的野鼠、家鼠類和人類。

雖然有報(bào)道稱鼠表寄生物螨類在維持疫源地存在方面有作用,并曾有報(bào)道觀察到螨類卵中有HV形成的包含體,但螨類是否具有這一功能有待確定。

2.3傳播途徑及易感人群 途徑一,人類吸入由攜帶HV的鼠尿及糞便風(fēng)干后形成的氣溶膠而被感染。疫情報(bào)告分析:感染者多為男性農(nóng)民,早期多數(shù)因從事農(nóng)活、森林砍伐等勞作,這些工作需要成年男性參加。自上世紀(jì)末開始,隨著我國經(jīng)濟(jì)社會(huì)的發(fā)展,相當(dāng)一部分農(nóng)村青壯年人群參與社會(huì)發(fā)展建設(shè),如水利工程、開采礦山、建設(shè)樓堂館所、高速公路、鐵路建設(shè)等,這些場所多數(shù)為山地和荒地,以這些場所為工地,民工攜帶飲料瓶和廢棄的食物罐多,褐家鼠也多,人類與鼠類接觸的頻率高,報(bào)病也就多,因此通過該傳播是感染HV的最主要方式。農(nóng)村收拾堆放的柴草堆、城市女性整理通風(fēng)不暢的雜物間引起感染,也主要由這種途徑傳播發(fā)生。途徑二,鼠類叮咬食物,而人類誤食叮咬后的食物而受感染,這種感染方式正式報(bào)告不多見,有分析認(rèn)為感染鼠口腔的唾液有很強(qiáng)感染性,因此這個(gè)途徑肯定存在。途徑三,病毒可能從結(jié)膜和破損皮膚進(jìn)入機(jī)體而感染。途徑二、三感染的概率都較低。除上述主要途徑相同外,近來研究認(rèn)為家養(yǎng)貓、狗、豬和兔等有發(fā)現(xiàn)感染情況,應(yīng)作為一種傳播途徑考慮;垂直傳播也可作為一種傳播途徑,可能在HFRS病毒自然生存及在保持自然疫源地存在方面具有一定的重要意義。

對(duì)于人群感染性而言,1997-2003年全國報(bào)告的265 691例HFRS病例的統(tǒng)計(jì)分析表明, 91.2%為15~64年齡組,14歲以下占4.2%,65歲以上約占4.5%;其中70.63%是男性[7]。以上數(shù)據(jù)表明少年易感。隨著接種和社會(huì)經(jīng)濟(jì)的發(fā)展,60歲以上老年人也多見疫情報(bào)告,可見人群普遍易感。

HFRS未見人傳人感染的方式,人感染人的傳播只發(fā)生在美洲HCPS型感染[21-22]。

2.4傳播的時(shí)空關(guān)系 本病是典型的鼠型傳染病,所以大部分疫情仍發(fā)生在農(nóng)村地區(qū),但大中城市也有少數(shù)病例報(bào)告,這種情況多為城市擴(kuò)張遺留的城中村發(fā)生的,也和居民整理底層的雜物間有關(guān)。經(jīng)過全國各監(jiān)測點(diǎn)30多年對(duì)宿主動(dòng)物的監(jiān)測與不間斷的全國地理流行病學(xué)研究發(fā)現(xiàn),29個(gè)省(直轄市、自治區(qū))均存在HV的宿主動(dòng)物, 并經(jīng)血清學(xué)檢測證實(shí)均存在HFRS的疫源地。大部分省(直轄市、自治區(qū))的疫源地除個(gè)別疫區(qū)外可能還保存有野鼠型和家鼠型疫區(qū),但隨著社會(huì)經(jīng)濟(jì)的發(fā)展,農(nóng)村地區(qū)居住環(huán)境的改善和大量青壯年的出走使大多數(shù)野鼠型和家鼠型疫區(qū)成為復(fù)合型疫區(qū)。相對(duì)而言,北方諸省本病流行比南方流行更嚴(yán)重;一般多以散發(fā)出現(xiàn),全年均可見流行,但每年的春季和秋冬季相關(guān)流行報(bào)告比較明顯[14]。

3 HFRS的病理機(jī)制

HV屬的血清型(種)較多,引起的疾病有的嚴(yán)重、有的輕或以無癥狀感染存在。與人類感染相比,動(dòng)物一般表現(xiàn)為無癥狀感染,因此鼠類在其一生中可持續(xù)不斷地感染人及其他動(dòng)物,但由于缺乏動(dòng)物模型,其病理機(jī)制尚無法明確認(rèn)識(shí)。

在人的感染過程中,HV的Gn和Gc與人靶細(xì)胞膜表面受體β整合素相互作用后[23],HV感染進(jìn)入機(jī)體。盡管在其他臟器中HV的抗原也可以檢出,但HV的感染主要引起腎臟的癥狀,如血管內(nèi)皮細(xì)胞和巨噬細(xì)胞與感染造成的病理變化有關(guān)[24-25],感染后血管的通透性增加而引起急性毛細(xì)血管通透導(dǎo)致血小板減少癥發(fā)生。

HV在血管內(nèi)皮細(xì)胞緩慢復(fù)制而不引起急性細(xì)胞病變,因此其所產(chǎn)生的病毒血癥也就不像其他病毒那樣產(chǎn)生的溶血性病毒血癥那么明顯。在復(fù)制后,由樹突狀細(xì)胞把HV通過淋巴液傳輸至淋巴結(jié)中再復(fù)制,激活了巨噬細(xì)胞和CD8 T淋巴細(xì)胞,因此產(chǎn)生了抗病毒的細(xì)胞免疫,產(chǎn)生了炎癥因子和趨化因子;另一方面,血清中白細(xì)胞介素-10、γ干擾素和α腫瘤壞死因子含量也隨著升高,這就造成了CD4和CD8細(xì)胞倒置的免疫低下的后果[26-27],延長了整個(gè)疾病的過程。

4 實(shí)驗(yàn)診斷及治療

4.1實(shí)驗(yàn)診斷 腎綜合征出血熱的診斷應(yīng)該根據(jù)臨床、流行病學(xué)史及實(shí)驗(yàn)室檢測綜合考慮。患者出現(xiàn)發(fā)熱、頭疼、背疼、腹痛癥狀,實(shí)驗(yàn)室血檢發(fā)現(xiàn)白細(xì)胞及血細(xì)胞減少癥并肌酐升高,尿檢出現(xiàn)蛋白尿、血尿的結(jié)果應(yīng)引起臨床醫(yī)生的注意,特別在早期癥狀及輕癥時(shí),本病常表現(xiàn)為非特異癥狀[28]。

實(shí)驗(yàn)室檢測急性腎綜合征出血熱依據(jù)檢測到特異性IgM抗體,上世紀(jì)80~90年代各省衛(wèi)生防疫站(現(xiàn)疾病預(yù)防控制中心)和專業(yè)實(shí)驗(yàn)室用IFA檢測,這種檢測的結(jié)果需要有經(jīng)驗(yàn)的專家判定;使用間接ELISA較為普遍,但該法不如用捕獲IgM抗體的ELISA特異[29-30]。

實(shí)驗(yàn)室檢測也使用RT-PCR和實(shí)時(shí)熒光定量PCR(qRT-PCR)來檢測HV定性。HV感染造成的病毒血癥差異大,急性期一般可檢出HV核酸,重癥感染情況下比輕癥感染易于檢出HV核酸。

4.2治療 HFRS潛伏期一般為1~2周,從臨床上將HFRS分為發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期和恢復(fù)期,但此分類一般不明顯,往往低血壓休克期未出現(xiàn),就直接進(jìn)入少尿期;此外,最初病癥往往像流感,非特異性臨床表現(xiàn)較多;過去,我國臨床醫(yī)師初期診斷該病時(shí)除詢問流行病學(xué)史外,主要看該病有無“三痛”(頭痛、腰痛、眼眶痛)和“三紅”(臉紅、頸紅、胸紅)[15]。

目前,美國FDA還未批準(zhǔn)任何治療HFRS或HCPS感染的藥物。所以治療往往是支持性療法,一般建議將重癥HFRS者直接移入ICU觀察治療,但輕癥HFRS應(yīng)除外。應(yīng)密切關(guān)注患者體內(nèi)的液體平衡狀況,防止無尿狀態(tài)威脅體內(nèi)電解質(zhì)平衡發(fā)生。HFRS嚴(yán)重患者常伴有腎功能不全,如體內(nèi)液體丟失或肺水腫等,此時(shí)應(yīng)考慮進(jìn)行血透。如病癥進(jìn)一步發(fā)展出現(xiàn)血細(xì)胞減少癥和出血,應(yīng)采取緊急輸入血小板處理[31-32]。

利巴韋林(病毒唑)已被證明具有體內(nèi)外抗HV的效果,并證明其抗裸鼠感染HTNV有效。國內(nèi)已使用利巴韋林治療HFRS患者,一般在癥狀出現(xiàn)5天內(nèi)治療有效[33-34],Rusnak等[35]也證明靜注利巴韋林可縮短少尿期及腎功能不全者HFRS的療程。

5 防制對(duì)策

5.1滅鼠防鼠, 控制宿主動(dòng)物密度 HFRS是一種以嚙齒類動(dòng)物傳播為主的自然疫源性疾病, 滅鼠防鼠是防治HFRS的成功經(jīng)驗(yàn)與主要措施。愛國衛(wèi)生運(yùn)動(dòng)在傳染病控制中發(fā)揮著重要作用,全國范圍內(nèi)掀起除“四害”運(yùn)動(dòng)的高潮,有效降低了病媒的生物密度。在我國HFRS流行最嚴(yán)重的時(shí)期, 通過采取以滅鼠防鼠為主的綜合防治措施, 使我國HFRS疫情得到了控制。正是長期堅(jiān)持滅鼠防鼠, 使HFRS疫情保持相對(duì)穩(wěn)定, 沒有出現(xiàn)更大流行。但鼠類繁殖力強(qiáng),難以有效控制和消滅鼠類,所以要緊密依靠愛國衛(wèi)生運(yùn)動(dòng)委員會(huì)組織、指導(dǎo)作用,在農(nóng)村要借助村委會(huì)力量,在城市要緊密依靠社區(qū),加強(qiáng)滅鼠防鼠宣傳,開展鼠密度監(jiān)測,科學(xué)有效地使用國家許可的化學(xué)藥物滅鼠。

5.2免疫接種 疫苗是預(yù)防傳染病的有效措施之一。我國依靠自己的力量己研制出并可供應(yīng)6類滅活HFRS疫苗,單價(jià)苗有3類,分別是乳鼠腦純化Ⅰ型疫苗、沙鼠腎和地鼠腎Ⅱ型滅活疫苗;雙價(jià)滅活疫苗也有3類,Vero細(xì)胞、沙鼠腎和地鼠腎細(xì)胞培養(yǎng)兩型等量混合的雙價(jià)滅活疫苗[36]。這些滅活疫苗接種后經(jīng)過流行病學(xué)調(diào)查及實(shí)驗(yàn)室檢測發(fā)現(xiàn)機(jī)體能產(chǎn)生特異的具有預(yù)防作用的中和抗體, 還未發(fā)現(xiàn)免疫增強(qiáng)感染現(xiàn)象;其次,目前絕大多數(shù)疫區(qū)已轉(zhuǎn)變?yōu)榛旌闲?。因此,建議所使用的疫苗應(yīng)以全程免疫三針的雙價(jià)滅活疫苗為主。

HFRS流行的模式隨著社會(huì)經(jīng)濟(jì)的發(fā)展已發(fā)生變化,應(yīng)考慮把疫區(qū)老人年齡組加入;同時(shí)應(yīng)加強(qiáng)對(duì)新一代高效、短程疫苗的研制。

5.3加強(qiáng)監(jiān)測, 明確疫情 我國自1950年始,已把HFRS作為B類(相當(dāng)于傳染病法的乙類報(bào)告?zhèn)魅静?報(bào)告,歷次對(duì)傳染病法的修訂,仍然把HFRS列為乙類法定報(bào)告?zhèn)魅静?,可見國家?duì)HFRS流行及其疫情的重視。

HFRS的流行,與鼠密度及帶毒率有密切關(guān)系;此外HFRS的流行受自然因素與社會(huì)因素的影響密切相關(guān),應(yīng)加強(qiáng)監(jiān)測、探索疫源地和疫區(qū)類型及其演變規(guī)律,分析疫情動(dòng)態(tài)和發(fā)展趨勢。總之,應(yīng)明確疫區(qū),才能對(duì)疫情進(jìn)行準(zhǔn)確地預(yù)測預(yù)報(bào),進(jìn)一步提高防治效果,雖然幾十年的調(diào)查研究認(rèn)為該病的流行存在周期性的變化,但目前年度疫情報(bào)告本病水平與2007年相近,在有疫苗可控的情況下,這種狀況只能提示有明顯的異常情況發(fā)生。

此外,應(yīng)加強(qiáng)國境生物安全檢查,嚴(yán)防在美洲國家流行的HCPS儲(chǔ)存宿主流入我國。

利益沖突:無

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疫區(qū)日記:一個(gè)120急救班組的武漢12小時(shí)
北廣人物(2020年5期)2020-04-01 15:06:36
一圖看懂十九大報(bào)告
報(bào)告
表現(xiàn)為扁平苔蘚樣的慢性移植物抗宿主病一例
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人乳頭瘤病毒感染與宿主免疫機(jī)制
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