關(guān) 雙，徐 蕊，劉 駿，王 忠

(中國(guó)中醫(yī)科學(xué)院中醫(yī)臨床基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)研究所，北京 100700)

隨著人口老齡化，腦小血管病的患病率不斷增加，腦小血管病所致的卒中樣癥狀和認(rèn)知障礙等嚴(yán)重影響了老年人的生活質(zhì)量。因此，對(duì)腦小血管病的診治研究成為目前的研究熱點(diǎn)之一。腦小血管病是以多發(fā)腔隙性梗死灶和白質(zhì)病變?yōu)橹鞯哪X部小血管損傷[1]，包括小動(dòng)靜脈、微動(dòng)脈和毛細(xì)血管等疾病[2-3]。腦小血管病的發(fā)病機(jī)制目前尚不明確，可能始于血腦屏障通透性增加，繼而血管周圍間隙擴(kuò)大，出現(xiàn)腔隙性梗死、白質(zhì)病變和微出血等后遺癥[4]。神經(jīng)生化研究中，氧自由基、一氧化氮等生化因子對(duì)腦部的神經(jīng)元進(jìn)行損傷繼而造成腦小血管病，加快腦組織的神經(jīng)退行性變化[5-6]。也有研究認(rèn)為腦小血管病與炎癥因子如細(xì)胞間黏附分子-1、骨保護(hù)素、白細(xì)胞介素-1、白細(xì)胞介素-6等有關(guān)[7-8]。血清堿性磷酸酶是動(dòng)脈粥樣硬化的一個(gè)標(biāo)志物，其在血液中水平升高與缺血性卒中預(yù)后不良和死亡有關(guān)，一項(xiàng)回顧性研究發(fā)現(xiàn)血清堿性磷酸酶與腦小血管病的磁共振成像(magnetic resonance imaging，MRI)指標(biāo)呈正相關(guān)，堿性磷酸酶水平升高可促進(jìn)腦小血管的產(chǎn)生[9]。遺傳方面研究發(fā)現(xiàn)基因遺傳可能與腦小血管病的發(fā)病有關(guān)，如單次HtrA絲氨酸肽酶1突變是晚發(fā)家族腦小血管病的原因[10]，NOTCH3(notch receptor 3)突變引起皮質(zhì)下梗死和腦白質(zhì)病，分散形式的腦小血管病中常見NOTCH3和COL4A1/A2(collagen type Ⅳ alpha 1 chain/ collagen type Ⅳ alpha 2 chain)基因中的遺傳變異等。目前TRIM65(tripartite motif containing 65)和TRIM47(tripartite motif containing 47)被認(rèn)為是與腦小血管病相關(guān)的備選基因[11]。Xie等[12]通過網(wǎng)絡(luò)分析腦小血管疾病認(rèn)為出現(xiàn)抑郁情況與患者白質(zhì)負(fù)荷有關(guān)，同時(shí)發(fā)現(xiàn)出現(xiàn)抑郁的患者結(jié)構(gòu)網(wǎng)絡(luò)會(huì)出現(xiàn)損傷，包括前額、頂葉、邊緣結(jié)構(gòu)的杏仁核、海馬和纖維?，F(xiàn)從臨床診斷以及治療兩方面對(duì)腦小血管病的研究進(jìn)展進(jìn)行闡述，以期對(duì)腦小血管病的診斷和治療提供幫助。

1 腦小血管病的臨床診斷

雖然近年來對(duì)腦小血管病的發(fā)病機(jī)制、病因、臨床表現(xiàn)等方面的研究取得了較大進(jìn)展，但仍缺乏明確的診斷標(biāo)準(zhǔn)。目前，對(duì)腦小血管病的診斷大多是依據(jù)臨床表現(xiàn)以及結(jié)合影像學(xué)表現(xiàn)。

1.1腦小血管病的臨床表現(xiàn) 腦小血管病的臨床表現(xiàn)以卒中樣癥狀，認(rèn)知障礙，步態(tài)異常等神經(jīng)功能損傷為主。腦小血管病的急性神經(jīng)功能損傷主要表現(xiàn)為引起缺血性和出血性腦卒中。與大面積梗死相比，腦小血管病的癥狀較輕，但遠(yuǎn)期復(fù)發(fā)率較高[13]。腦小血管病所致卒中大多伴有腔隙和嚴(yán)重的白質(zhì)高信號(hào)。多項(xiàng)研究表明，腔隙性梗死、白質(zhì)病變和腦微出血會(huì)增加腦卒中的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)[14-15]。一項(xiàng)系統(tǒng)評(píng)價(jià)分析顯示腦小血管病MRI的特征包括白質(zhì)高信號(hào)，腔隙，腦微出血，腦萎縮，血管周圍間隙均與突發(fā)缺血性卒中或缺血性卒中呈顯著正相關(guān)，且聯(lián)合分析發(fā)現(xiàn)，白質(zhì)高信號(hào)聯(lián)合腔隙以及白質(zhì)高信號(hào)聯(lián)合腦微出血與突發(fā)缺血性卒中或缺血性卒中的相關(guān)性在統(tǒng)計(jì)上高于任何單一腦小血管病影像特征[15]。

認(rèn)知功能障礙是腦小血管病的一個(gè)主要臨床表現(xiàn)。通常表現(xiàn)為隱匿性或慢性認(rèn)知障礙，也可導(dǎo)致輕度的血管性認(rèn)知障礙[16]，腦小血管病導(dǎo)致的認(rèn)知障礙主要是執(zhí)行功能和信息處理功能障礙，而記憶及行為功能障礙表現(xiàn)不明顯[17]。認(rèn)知損害類型和程度可能與腦小血管病的影像學(xué)特征類型、病灶數(shù)量和病損部位等因素有關(guān)。有研究表明腦白質(zhì)疏松與患者的認(rèn)知功能障礙具有相關(guān)性[18]。黃斌和秦懷洲[19]納入臨床上的80例腦小血管患者，應(yīng)用簡(jiǎn)明精神狀態(tài)量表(mini-mental state exam，MMSE)和蒙特利爾認(rèn)知量表(Montreal cognitive assessment scale,MoCA)進(jìn)行認(rèn)知功能評(píng)價(jià)分析，結(jié)果顯示MMSE和MoCA評(píng)分與患者腦白質(zhì)疏松程度呈負(fù)相關(guān)。Lee等[20]納入40例常染色體顯性遺傳性腦動(dòng)脈病伴皮質(zhì)下梗死和白質(zhì)腦病的患者，研究MRI參數(shù)對(duì)認(rèn)知損害的影響，單變量回歸分析顯示認(rèn)知得分與腔隙的總數(shù)和腦白質(zhì)高信號(hào)的體積均顯著相關(guān)，但與腦微出血無關(guān)。然而，采用多變量回歸分析顯示只有腔隙的數(shù)量與認(rèn)知得分顯著相關(guān)。學(xué)者們還研究了影像學(xué)特征的聯(lián)合指標(biāo)與認(rèn)知損害的預(yù)測(cè)能力。Del Brutto等[21]研究了影像學(xué)標(biāo)志物的聯(lián)合特征與認(rèn)知能力的關(guān)系，發(fā)現(xiàn)聯(lián)合評(píng)分的總分是認(rèn)知能力差的預(yù)測(cè)因子，但這種預(yù)測(cè)能力與獨(dú)立的神經(jīng)影像學(xué)特征相比沒有明顯優(yōu)勢(shì)。Huijts等[22]納入了189例有腦小血管危險(xiǎn)的患者(112例高血壓患者和77例首次腔隙性卒中患者)，分析基底節(jié)區(qū)腦白質(zhì)病變、無癥狀腔隙性梗死、腦微出血和血管周圍間隙擴(kuò)大的聯(lián)合作用積累分值與認(rèn)知功能領(lǐng)域(記憶、執(zhí)行功能、信息處理速度和總體認(rèn)知)的關(guān)聯(lián)，發(fā)現(xiàn)經(jīng)年齡和性別校正后，聯(lián)合作用與信息處理速度和總體認(rèn)知顯著相關(guān)。

同時(shí)腦小血管病是導(dǎo)致步態(tài)不穩(wěn)的一個(gè)重要原因，其中腦白質(zhì)病變可能是其中的重要原因[23]。一項(xiàng)關(guān)于腦小血管病中大腦結(jié)構(gòu)變化與步態(tài)下降之間縱向關(guān)系的研究發(fā)現(xiàn)，在老年腦小血管病患者中，腦白質(zhì)的萎縮和腦白質(zhì)的完整性缺失與步態(tài)不穩(wěn)密切相關(guān)[23]。有研究發(fā)現(xiàn)步態(tài)異常與白質(zhì)病變位置有關(guān)，在患有腦血管疾病的受試者中，白質(zhì)在多個(gè)區(qū)域的分?jǐn)?shù)各向異性越低，平均擴(kuò)散率越高，則受試者的步態(tài)表現(xiàn)越差，同時(shí)發(fā)現(xiàn)與步態(tài)表現(xiàn)關(guān)系最顯著的區(qū)域是內(nèi)囊和胼胝體[24]。

1.2腦小血管病的影像表現(xiàn)

1.2.1MRI表現(xiàn) 2012年確立的代表腦小血管病的神經(jīng)影像特征包括近期皮質(zhì)下小梗死、假定血管源性的腔隙灶、假定血管源性的白質(zhì)高信號(hào)、血管周圍間隙、腦微出血和腦萎縮[25-26]。①近期皮質(zhì)下小梗死：MRI對(duì)這些梗死灶的檢測(cè)不是十分敏感，影像中可見1條閉塞的穿支動(dòng)脈，以及周圍區(qū)域的近期梗死，伴有與前期發(fā)生的腦損傷一致的影像學(xué)特征或臨床綜合征表現(xiàn)，可能會(huì)演變成腔隙灶。T2加權(quán)序列高信號(hào)和普通磁共振序列圖像幾乎消失，在急性期，軸位剖面直徑為15～20 mm；在MRI冠狀位和矢狀位的圖像上，腔隙灶和小梗死的直徑可大于20 mm[27]。②假定血管源性的腔隙灶：腔隙灶是指在皮質(zhì)下可見的圓形或卵圓形的充滿液體的腔隙(其信號(hào)與腦脊液信號(hào)類似)，直徑為3～15 mm，與近期皮質(zhì)下小梗死造成的腔隙灶相比，多表現(xiàn)為陳舊性病灶，面積較新病灶小[27]。通常直徑3 mm被認(rèn)為是分辨假定血管源性的腔隙灶和血管周圍間隙的臨界值。在MRI圖像上，假定血管源性腔隙灶的位置與近期皮質(zhì)下小梗死中穿支動(dòng)脈深部腦梗死和出血部位一致[25]。腔隙灶不僅在卒中患者中出現(xiàn)，在無表現(xiàn)的卒中患者中也有發(fā)現(xiàn)[28]。假定血管源性的腔隙灶發(fā)生時(shí)，可能沒有臨床表現(xiàn)，但當(dāng)其大量出現(xiàn)時(shí)會(huì)增加患者的認(rèn)知障礙，癡呆，步履障礙以及卒中風(fēng)險(xiǎn)[29]。③假定血管源性的白質(zhì)高信號(hào)(white matter hyperintensities，WMH)：白質(zhì)高信號(hào)是與衰老過程相關(guān)的影像表現(xiàn)，可用于預(yù)測(cè)老年人的卒中。研究發(fā)現(xiàn)WMH的存在會(huì)增加卒中，癡呆甚至死亡風(fēng)險(xiǎn)[29]。MRI主要表現(xiàn)為腦白質(zhì)區(qū)的片狀T2加權(quán)成像或液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列高信號(hào)、T1加權(quán)成像呈偏低信號(hào)，邊界模糊，大小不等，常成雙側(cè)對(duì)稱。與白質(zhì)高信號(hào)相同的皮質(zhì)下灰質(zhì)高信號(hào)也會(huì)出現(xiàn)，但不屬于WMH的范疇[27，30]。一項(xiàng)關(guān)于WMH、皮質(zhì)形態(tài)與認(rèn)知影響程度的研究發(fā)現(xiàn)，WMH與大腦皮質(zhì)厚度相關(guān)，可能是通過影響皮質(zhì)厚度繼而影響認(rèn)知功能，導(dǎo)致認(rèn)知功能下降[31]。④血管周圍間隙：常表現(xiàn)為間隙擴(kuò)大，解剖學(xué)特征表現(xiàn)為穿過灰質(zhì)或白質(zhì)的一條與常見血管走向一致的充滿液體的線性間隙；影像上，信號(hào)強(qiáng)度與腦脊液相同，由于血管周圍間隙通常是微觀的，CT和常規(guī)MRI不易檢測(cè)到。放大后，血管周圍間隙在MRI中表現(xiàn)為T1加權(quán)成像低信號(hào)，T2加權(quán)成像高信號(hào)和液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列低信號(hào)的病灶。該間隙在與平行于血管走向的層面上呈線性，與垂直于血管走向的層面上呈圓形或卵圓形，血管周圍間隙的直徑通常<3 mm，近年來研究認(rèn)為血管周圍間隙與患者出現(xiàn)認(rèn)知障礙、抑郁、高血壓等相關(guān)[28]。血管周圍間隙擴(kuò)大在MRI中通常與白質(zhì)高信號(hào)合并，是腦小血管的病理表現(xiàn)之一[32]。此外，血管周圍間隙被認(rèn)為與炎癥標(biāo)志物相關(guān)，可能是血腦屏障受損的跡象[33]。⑤腦微出血：MRI中，T2加權(quán)成像或其他影像序列圖像上顯示小的(直徑通常為 2～5 mm，有時(shí)可達(dá)10 mm)散在信號(hào)，表現(xiàn)為小灶樣、圓形、斑點(diǎn)狀、性質(zhì)均一的低信號(hào)或信號(hào)缺失，周圍無水腫的影像學(xué)現(xiàn)象[34]。皮質(zhì)下深部的腦微出血多伴深部腦梗死和白質(zhì)病變。放射性病理研究表明含鐵血黃素的巨噬細(xì)胞沉積是腦微出血的基礎(chǔ)[29]。絕大多數(shù)的腦微出血無臨床表現(xiàn)，研究表明，除卒中外，腦微出血與認(rèn)知障礙存在累積關(guān)系，可能導(dǎo)致癡呆，認(rèn)知障礙以及短暫的神經(jīng)功能障礙[29，35]。⑥腦萎縮：與特定的局灶損傷無關(guān)的腦容積減少，體現(xiàn)在腦溝、腦室的腦脊液空間與顱內(nèi)容積的相對(duì)擴(kuò)大[27]。

關(guān)于血腦屏障與小血管病變的研究發(fā)現(xiàn)，腦小血管病的單一MRI特征與慢性或急性腦損傷中的血腦屏障滲漏有關(guān)，其中腦萎縮與血腦屏障滲漏關(guān)系密切[36]。

1.2.2其他影像表現(xiàn) 經(jīng)顱多普勒可以通過搏動(dòng)指數(shù)反映腦小血管病。Ghorbani等[37]通過臨床試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)搏動(dòng)指數(shù)升高與腦小血管病的各種MRI表現(xiàn)密切相關(guān)，包括深部白質(zhì)高強(qiáng)度、腔隙病等，認(rèn)為經(jīng)顱多普勒測(cè)量的搏動(dòng)指數(shù)可能是一種診斷嚴(yán)重彌漫性腦小血管病的指標(biāo)。

目前，黑質(zhì)高回聲、腦干中縫低回聲、腦室直徑和其他腦結(jié)構(gòu)的超聲特征在經(jīng)顱超聲上已越來越多地被用作神經(jīng)疾病的生物標(biāo)志物。研究發(fā)現(xiàn)，經(jīng)顱超聲可以顯示出大量小血管的病理表象[38]。

2 腦小血管病的治療

目前，腦小血管病的治療主要是針對(duì)其臨床表現(xiàn)進(jìn)行治療。另外，避免高血壓、吸煙等高危因素對(duì)預(yù)防腦小血管病的治療也有積極意義[39]。2018年《腦小血管病轉(zhuǎn)換醫(yī)學(xué)研究中國(guó)專家共識(shí)》中指出腦小血管病的治療有溶栓治療、抗血小板治療、危險(xiǎn)因素治療以及靶向治療等，靶向治療中主要有對(duì)炎癥、血管內(nèi)皮和血腦屏障等的治療[40]。劉小溪等[41]通過臨床試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)丁苯酞軟膠囊能改善腦小血管病患者的生活能力和運(yùn)動(dòng)能力，提高外周血內(nèi)皮組細(xì)胞數(shù)量，表明丁苯酞軟膠囊對(duì)腦小血管病有治療效果。

2.1卒中樣癥狀治療 針對(duì)腦小血管病引起的腦卒中樣癥狀的治療目前仍以全面支持，卒中單元，靜脈溶栓和阿司匹林為主[16]。這三項(xiàng)雖然是公認(rèn)的治療腦卒中的有效措施，但用于治療腦小血管病導(dǎo)致的卒中作用有限。治療時(shí)需要考慮溶栓藥物治療引起腦出血的可能性[42]。急性期腦卒中的治療有溶栓治療和抗血小板治療，抗血小板能有效改善腦血管循環(huán)，指南推薦阿司匹林為主，也可選用氯吡格雷或西洛他咗，近年來，聯(lián)合抗血小板治療成為熱點(diǎn)，其優(yōu)點(diǎn)在于能降低卒中復(fù)發(fā)的風(fēng)險(xiǎn)和增加出血轉(zhuǎn)化，但還需臨床驗(yàn)證[43]。二級(jí)預(yù)防以降血壓、抗栓和他汀類藥物為主[15]。高血壓是腦小血管病發(fā)病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，在觀察性研究中，抗高血壓治療與WMH較少有關(guān)[44]。因此，在治療中降壓是重要的預(yù)防舉措，能降低復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)和認(rèn)知功能減退[16]。一項(xiàng)降壓藥對(duì)腦小血管病進(jìn)展作用的研究發(fā)現(xiàn)，降壓藥對(duì)WMH的進(jìn)展具有保護(hù)作用，可能會(huì)緩解WMH的進(jìn)展，但對(duì)腦萎縮沒有保護(hù)作用[45]。然而對(duì)于嚴(yán)重的腦小血管病患者，強(qiáng)制降壓治療并不能減少灌注損傷[46]。

2.2認(rèn)知障礙治療 目前對(duì)認(rèn)知障礙較常用的藥物有膽堿酯酶抑制劑、金剛烷胺、5-羥色胺再攝取抑制劑、尼莫地平等，這些藥物在延緩疾病進(jìn)展的同時(shí)也可能減少心腦血管病的發(fā)生[2]。近年來，對(duì)腦小血管病致認(rèn)知障礙的藥物研究越來越多。韓敏和韓鵬熙[47]納入98例腦小血管病認(rèn)知障礙患者(對(duì)照組48例給予尼莫地平治療，觀察組50例給予多奈哌齊聯(lián)合尼膜同治療)，通過MoCA評(píng)分評(píng)價(jià)患者的認(rèn)知功能，發(fā)現(xiàn)用藥后兩組MoCA評(píng)分均高于用藥前且觀察組高于對(duì)照組，表明多奈哌齊聯(lián)合尼膜同能有效改善腦小血管病患者的認(rèn)知功能。吳斌[48]納入80例腦小血管病患者，在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予注射用丹參多酚酸治療，采用MoCA及MMSE評(píng)分評(píng)估患者的認(rèn)知功能，發(fā)現(xiàn)觀察組MoCA及MMSE評(píng)分較治療前增高，且觀察組顯著高于對(duì)照組，認(rèn)為丹參多酚酸能改善腦小血管病患者的認(rèn)知障礙。黃海峰和秦波[49]納入90例腦小血管病患者，其中對(duì)照組45例給予常規(guī)治療+阿司匹林和尼莫地平治療， 觀察組45例在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予阿伐托他汀治療，結(jié)果顯示阿伐托他汀能降低腦小血管病患者低密度脂蛋白膽固醇、三酰甘油、脂蛋白(a)等血脂指標(biāo)，改善患者的認(rèn)知功能。

2.3中醫(yī)藥治療腦小血管病 在病機(jī)方面，中醫(yī)認(rèn)為腦病與腎相關(guān)，腎虛是腦小血管病的關(guān)鍵病機(jī)，應(yīng)從腎論治，孟勝喜和霍清萍[50]采用補(bǔ)腎藥從保護(hù)神經(jīng)元，抗氧化，抑制炎癥因子表達(dá)等方面治療和預(yù)防腦小血管病。王俊明等[51]采用全蝎蜈蚣散加補(bǔ)陽還五湯聯(lián)合尼麥角林綜合治療腦小血管病，與采用尼莫地平治療比較，臨床療效顯著?；羟迤冀淌谶\(yùn)用中醫(yī)治療腦小血管病具有豐富的臨床經(jīng)驗(yàn)，在臨床驗(yàn)方“穩(wěn)消方”的基礎(chǔ)上創(chuàng)立了穩(wěn)消Ⅲ號(hào)方，有較好的治療效果[52]。周德生和譚惠中[53]則從榮氣虛滯辨治腦小血管病，認(rèn)為該病起于腦部小血管病變，而腦小血管屬中醫(yī)絡(luò)脈，絡(luò)脈病變以氣病為基礎(chǔ)，必伴血病。因此，認(rèn)為榮氣虛滯為腦小血管病的病機(jī)，注重恢復(fù)腦竅玄府氣化功能，達(dá)到預(yù)防治療的目的。此外，紀(jì)可等[54]對(duì)腦小血管病發(fā)病機(jī)制認(rèn)為，脾虛痰瘀為腦小血管病的病機(jī)之一。

在治療腦小血管病引起的認(rèn)知障礙方面，中醫(yī)藥也發(fā)揮了優(yōu)勢(shì)，針?biāo)幒现问侵嗅t(yī)治療疾病的有效措施之一。臨床研究認(rèn)為通脈益智膠囊配合針灸治療腦小血管病所致認(rèn)知障礙療效確切，可有效降低血栓烷A2、內(nèi)皮素、同型半脫氨酸水平，提高前列環(huán)素I2水平，從而改善認(rèn)知功能，且用藥安全[55]。在藥物治療方面，通過臨床試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)一些中成藥對(duì)腦小血管病所致認(rèn)知障礙有一定的療效。歷金財(cái)?shù)萚56]通過觀察68例腦小血管病認(rèn)知障礙患者使用通神復(fù)腦丸治療前后C反應(yīng)蛋白、D-二聚體的變化，并與對(duì)照組比較，得出通神復(fù)腦丸可降低患者的C反應(yīng)蛋白、D-二聚體水平，對(duì)治療認(rèn)知障礙有積極的作用。張騏等[57]通過對(duì)84例腦小血管病輕度認(rèn)知障礙的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)以探討銀杏酮酯分散片治療腦小血管病所致輕度認(rèn)知障礙的臨床療效，結(jié)果證明銀杏酮酯分散片能顯著改善患者的MMSE和日常生活活動(dòng)能力評(píng)定量表評(píng)分。黃潤(rùn)超等[58]通過臨床試驗(yàn)觀察化瘀通絡(luò)湯治療腦小血管病致認(rèn)知障礙的療效及預(yù)后，發(fā)現(xiàn)用藥后患者的MMSE及MoCA評(píng)分較用藥前明顯提高，且隨訪6個(gè)月時(shí)，用藥組評(píng)分仍高于對(duì)照組，認(rèn)為化瘀通絡(luò)湯能有效改善患者的認(rèn)知障礙。盧要強(qiáng)[59]納入腦小血管病致認(rèn)知障礙患者90例，隨機(jī)分為對(duì)照組與觀察組(對(duì)照組采用常規(guī)治療，觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加入柴芩溫膽湯)，通過對(duì)照試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，柴琴溫膽湯能有效改善腦小血管病性認(rèn)知功能障礙，延緩患者認(rèn)知功能障礙向血管性癡呆的轉(zhuǎn)化。另一方面，中西醫(yī)聯(lián)合治療腦小血管病方面，楊燃等[60]對(duì)使用通心絡(luò)膠囊合用尼莫地平治療腦小血管病輕度認(rèn)知障礙的患者進(jìn)行療效觀察，發(fā)現(xiàn)在抗血小板和降壓治療的基礎(chǔ)上，通心絡(luò)膠囊合用尼莫地平能有效改善腦小血管病引起的輕度認(rèn)知障礙。

3 小 結(jié)

腦小血管病的發(fā)病可能與高血壓、高脂血癥、糖耐量異常等高危因素有關(guān)，但目前發(fā)病機(jī)制和診斷標(biāo)準(zhǔn)尚不明確，在臨床上易出現(xiàn)漏診和誤診。明確診斷標(biāo)準(zhǔn)，對(duì)早期診斷和預(yù)防腦小血管病有重要意義。因此，在完善影像學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)的同時(shí)，明確腦小血管病的發(fā)病機(jī)制和診斷標(biāo)準(zhǔn)是以后研究的主要方向。另一方面，目前針對(duì)腦小血管病的治療大多沿用腦卒中的治療方式，缺乏真正意義上治療該疾病的藥物，以后可以在明確診斷基礎(chǔ)上，基于其發(fā)病機(jī)制開發(fā)相應(yīng)的針對(duì)性藥物。