★ 張振風(fēng)（永城市人民醫(yī)院全科醫(yī)學(xué)科 河南 永城 476600）

慢性心力衰竭是指心室長(zhǎng)期容量負(fù)荷過重或壓力，導(dǎo)致心肌收縮能力減弱，難以維持機(jī)體所需心排血量，是臨床常見的心血管疾病。近年來隨著生活環(huán)境惡化、生活節(jié)奏加快，該病患病率不斷增加，且具有較高的致殘、致死率，嚴(yán)重危害患者生命安全[1-2]。目前強(qiáng)心劑、利尿劑、AECI抑制劑等是西醫(yī)臨床常用藥物，雖可改善臨床癥狀，但療效不盡如人意。慢性心力衰竭屬于中醫(yī)學(xué)中“水腫”“胸痹”“心悸”等范疇，屬本虛標(biāo)實(shí)之癥，故臨床治療需遵守標(biāo)本兼治原則，從而提高臨床療效[3]。鑒于此，本研究將探求慢性心力衰竭采用自擬丹芪補(bǔ)心湯聯(lián)合西藥治療對(duì)其心功能的影響?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 研究對(duì)象為2016年4月—2018年1月本院收治的102例慢性心力衰竭患者，經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)通過，按單盲抽法分為觀察組和對(duì)照組各51例。對(duì)照組中男22例，女29例；年齡39～73歲，平均（55.86±4.25）歲。觀察組中男24例，女27例；年齡39～74歲，平均（55.92±4.36）歲。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn) 西醫(yī)符合《2018中國心力衰竭診斷和治療指南亮點(diǎn)》[4]診斷標(biāo)準(zhǔn)，中醫(yī)符合《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》[5]中慢性心力衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)，屬陽虛水乏證；無血液系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)疾??；知情研究?jī)?nèi)容，簽署同意書。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn) 妊娠或哺乳期女性；易過敏體質(zhì)；合并腎臟功能不全者。

1.4 治療方法 對(duì)照組采用西藥治療：口服依那普利片（石藥集團(tuán)歐意藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字H20055813），起始劑量為2.5mg/次，bid，目標(biāo)劑量為10mg，bid；口服螺內(nèi)酯片（杭州民生藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字H33020070），20mg/次，bid，逐漸增加劑量，最大劑量不超過100mg/d；口服地高辛（成都第一制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H51022119），0.125～0.25mg/d；口服美托洛爾片（常州四藥制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H32025169），起始劑量為6.25mg/次，bid，目標(biāo)劑量為50mg，bid；纈沙坦（浙江華海藥業(yè)股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H20183126），40mg/次，qd，目標(biāo)劑量為160mg，bid。觀察組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上，加服自擬丹芪補(bǔ)心湯?；A(chǔ)方：人參、丹參、黃芪各20g，干姜各15g，生地黃、麥冬、附子、桂枝各10g，阿膠、炙甘草各5g。肺瘀咳嗽痰多者加杏仁10g、厚樸12g；胸悶憋氣者加薤白12g、瓜蔞30g。1劑/d，水煎取汁200mL藥液，于早晚溫服。兩組均連續(xù)治療6周。

1.5 評(píng)價(jià)指標(biāo) 治療前、治療6周后采用心臟超聲檢測(cè)兩組左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、每搏輸出量（SV）、左室舒張末徑（LVDEd）等心功能指標(biāo)；于治療前、后兩組均行6min步行距離試驗(yàn)，測(cè)量6MWT變化情況。采取兩組治療前、后清晨空腹肘靜脈血，離心取血清后，采用熒光免疫分析法檢測(cè)血腦鈉肽（BNP）水平；記錄兩組治療期間有無過敏、惡心、頭昏等不適情況。

1.6 療效評(píng)估 6周后，兩組療效參照《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》評(píng)估，顯效：心功能提升≥2級(jí)，臨床癥狀基本消失；有效：心功能至少提升1級(jí)，臨床癥狀減輕；無效：心功能及臨床癥狀無好轉(zhuǎn)?？傆行蕿橛行?、顯效率之和。

1.7 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS23.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件統(tǒng)計(jì)。以n和%表示臨床療效、不良反應(yīng)，采用χ2檢驗(yàn)；采用“ ”表示心功能，采用t檢驗(yàn)；以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效比較 對(duì)照組總有效率較觀察組低，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=5.299，P=0.021）。見表1。

表1 兩組臨床療效比較（，n=51） 例（%）

表1 兩組臨床療效比較（，n=51） 例（%）

注：與對(duì)照組相比，*P＜0.05。

組別 顯效 有效 無效 總有效觀察組 29（56.86） 19（37.25） 3（5.88） 48（94.11）*對(duì)照組 22（43.14） 18（35.29） 11（21.57） 40（78.43）

2.2 心功能水平比較 治療前，兩組心功能各項(xiàng)指標(biāo)相比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=0.059、0.063、0.042，P=0.953、0.950、0.967）；治療后，對(duì)照組LVEF、SV均較觀察組低，LVDEd較觀察組高，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=8.994、8.009、3.958，P=0.000、0.000、0.000）。見表2。

表2 治療前、后兩組心功能水平對(duì)比（，n=51）

表2 治療前、后兩組心功能水平對(duì)比（，n=51）

注：治療前與對(duì)照組相比，*P＞0.05；治療后與對(duì)照組相比，#P＜0.05。

組別LVEF（%）SV（mL）LVDEd（mm）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 40.10±5.14* 59.42±6.74# 40.30±3.22* 54.72±5.41# 58.69±7.25* 50.34±4.66#對(duì)照組 40.16±5.16 46.86±7.35 40.26±3.18 46.25±5.27 58.63±7.22 54.26±5.32

2.3 兩組治療前后6MWT、BNP比較 兩組治療前6MWT、BNP相比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=0.079、0.060，P=0.937、0.952）；治療后，對(duì)照組6MWT較觀察組低，BNP水平較觀察組高，差異具有統(tǒng)計(jì) 學(xué) 意 義（t=4.907、7.972，P=0.000、0.000）。見表3。

表3 治療前、后兩組6MWT、BNP對(duì)比（）

表3 治療前、后兩組6MWT、BNP對(duì)比（）

注：治療前與對(duì)照組相比，*P＞0.05；治療后與對(duì)照組相比，#P＜0.05。

組別6MWT/m BNP/ng·L-1治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 326.58±38.41* 480.65±40.33# 596.26±74.32* 302.14±52.33#對(duì)照組 327.19±39.22 520.34±41.36 597.14±73.47 221.64±49.62

2.4 不良反應(yīng)比較 治療期間，觀察組出現(xiàn)惡心者2例，過敏者2例，頭昏者1例，總發(fā)生率為9.80%；對(duì)照組出現(xiàn)惡心者1例、過敏者1例，頭昏者1例，總發(fā)生率為5.88%，組間相比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=0.136，P=0.461）。

3 討論

慢性心力衰竭是各種心血管疾病發(fā)展終末端，具有較高患病率和病死率，嚴(yán)重危害患者生命安全。西藥是臨床治療該病的常用手段，其中螺內(nèi)酯片屬于醛固酮的競(jìng)爭(zhēng)性抑制劑，通過阻斷Na+-K+和Na+-H+交換，從而控制醛固酮水平，進(jìn)而預(yù)防心肌纖維化，延緩心衰進(jìn)程；依那普利片可抑制血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)換成Ⅱ，減少醛固酮的分泌，進(jìn)而降低血管阻力，擴(kuò)張外周擴(kuò)張，減輕心臟前后負(fù)荷，改善心功能[6]。地高辛對(duì)心臟具有正性肌力作用，可增強(qiáng)心肌收縮能力，減緩心率，從而增加心排血量，改善心臟功能。美托洛爾片屬于β受體阻滯劑，可間接或直接的抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，改善心肌β受體密度，降低心臟交感神經(jīng)活性，從而增強(qiáng)心臟自主調(diào)節(jié)能力；纈沙坦屬于血管緊張素Ⅱ受體抑制劑，通過競(jìng)爭(zhēng)性拮抗AT1受體并刺激AT2受體，從而有效的擴(kuò)張血管，同時(shí)對(duì)血管緊張素及AT1受體介導(dǎo)的醛固醇釋放具有抑制作用，從而降低血壓水平。但臨床實(shí)踐發(fā)現(xiàn)，單獨(dú)使用西藥治療雖可緩解癥狀，但長(zhǎng)期服用不良反應(yīng)較多，且部分療效不理想[7]。因此，尋求一種有效治療方式對(duì)改善患者心功能、提升臨床療效具有重要意義。

中醫(yī)學(xué)認(rèn)為，慢性心力衰竭病變部位主要在心，累及腎、脾、肝、肺等諸多臟器，屬本虛標(biāo)實(shí)之癥，而血瘀是病理中心環(huán)節(jié)，心氣陽虛是病理基礎(chǔ)，水濕和痰飲為主要產(chǎn)物，故活血利水、益氣溫陽為本病治療關(guān)鍵。故臨床治療需有效活血、補(bǔ)陽、利水、通經(jīng)、益氣[8]。本研究結(jié)果顯示，較對(duì)照組相比，觀察組心功能、總有效率、6MWT、BNP水平均較對(duì)照組優(yōu)，且無嚴(yán)重不良反應(yīng)，由此可見，自擬丹芪補(bǔ)心湯聯(lián)合西藥治療慢性心力衰竭安全可靠。丹芪補(bǔ)心湯中人參具有通經(jīng)舒脈、補(bǔ)益元?dú)庵В⒕哂袥鲅b、活血祛瘀功效，黃芪具有利尿消腫、健脾益氣之效，干姜具有回陽通脈、溫中散寒功效，四者均為君藥；生地黃具有清熱涼血、養(yǎng)陰生津功效，附子具有回陽救逆、補(bǔ)火助陽功效，桂枝具有助陽化氣功效，阿膠可輔助周身氣血正常運(yùn)轉(zhuǎn)，麥冬具有養(yǎng)陰潤肺、益胃生津功效，四者均為臣藥；炙甘草具有益氣、補(bǔ)脾胃、調(diào)節(jié)諸藥功效，為佐藥。諸藥聯(lián)合使用共奏補(bǔ)陽益氣、活血化瘀、利水消腫之效。中藥與西藥聯(lián)合使用，利用不同作用機(jī)制，達(dá)到優(yōu)勢(shì)互補(bǔ)之效，進(jìn)一步提升臨床療效?，F(xiàn)代藥理試驗(yàn)表明，益氣養(yǎng)陰類中藥，如黃芪、人參、麥冬等可抑制脂質(zhì)過氧化，滅活自由基，減輕自由基損傷隨用，從而減輕心肌細(xì)胞損傷；丹參具有擴(kuò)冠、降至、抗炎等作用，還可逆轉(zhuǎn)由AngⅡ引起的心肌成纖維細(xì)胞的增生，抑制心肌肥厚。且方中附子具有較強(qiáng)的強(qiáng)心作用，煎煮時(shí)間越久，其毒性越低，強(qiáng)心效果更為顯著，諸藥聯(lián)合使用可進(jìn)一步改善患者心功能[9]。

綜上所述，慢性心力衰竭采用自擬丹芪補(bǔ)心湯聯(lián)合西藥治療可改善患者心功能及運(yùn)動(dòng)耐受力，提高臨床療效，降低血BNP濃度，且不增加不良反應(yīng)。