朱兆興，王 麗，李 敬，王友生，吳鋒澤，鞏曉霞，陳 剛，趙崇華，段飛雪，段鳳霞

（酒鋼（集團）公司醫(yī)院 甘肅 嘉峪關(guān) 735100）

2018年8月16日，甘肅某礦山井下坑道工作環(huán)境突發(fā)失火，礦工被困。緊急組織進入礦洞搜救，發(fā)現(xiàn)洞中大量濃煙，能見度低，在吸入不明性質(zhì)的有害煙塵氣體后不同程度地出現(xiàn)頭暈、憋氣、胸悶、嗆咳、惡心，嘔吐，全身無力、意識不清，經(jīng)休息不能緩解，現(xiàn)場吸氧后癥狀有所減輕。救援人員先后1-3次進入礦洞，因不能耐受礦洞內(nèi)環(huán)境而緊急撤離。攜帶面罩和氧氣進入礦洞的消防隊員、現(xiàn)場工人及進入現(xiàn)場救援的醫(yī)務人員共33人，其中4人礦洞內(nèi)死亡，20人緊急住院搶救治療，9人門診觀察治療。現(xiàn)將29例患者的臨床及影像分析報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組29例（進入礦洞的33人，現(xiàn)場死亡4例，缺臨床資料，無影像資料，不納入本組分析），男27例，女2例，年齡最小24歲，最大51歲，平均年齡31.8歲。職工年度健康體檢資料顯示，29例既往體健，無明確肺部、腦部及心臟疾患的病史。全部病例均有明確的井下坑道和/或礦洞有害煙塵氣體吸入、接觸30分鐘至2小時不等的病史，患者臨床表現(xiàn)相似，不同程度頭暈、胸悶、呼吸困難、氣短、嗆咳、惡心，嘔吐、咽部不適等癥狀，其中6例臨床表現(xiàn)為淺昏迷，雙肺可聞及濕啰音。20例住院治療，9例門診觀察。

1.2 檢查方法

按照有害氣體中毒，急查血氣分析、心肌酶、血常規(guī)、碳氧血紅蛋白等。全部患者均行胸部高分辨率CT掃描，設(shè)備采用飛利浦Briliance 256層iCT，120kV，250mA，層厚1.0mm，層距1.0mm，螺距0.938，F(xiàn)OV300mm，掃描速度0.33秒/360o，重建矩陣512×512，顯示矩陣1024×1024；16例行頭部MRI掃描，設(shè)備采用西門子Awanto 1.5T MRI，層厚6mm，層距6mm，重建矩陣128×256，顯示矩陣 256×512，序列 SE T1WI、T2WI、DWI、Flair。動態(tài)觀察患者病情的變化，全部病例根據(jù)病情動態(tài)復查4～6次。出院后回訪采用胸部DR片觀察，設(shè)備為飛利浦Digital Diagnost Dual Detector 800mA雙板DR，常規(guī)胸部正側(cè)位，110kV，1.5mAS，0.01秒曝光。治愈出院病例及門診治愈病例，均采用胸部DR片回訪3～12月。

2 結(jié)果

2.1 血氣生化

（不同程度）低氧血癥20例；血清心肌酶（肌酸激酶、乳酸脫氫酶、肌酸激酶同工酶、心肌肌鈣蛋白）升高3例。

2.2 CT表現(xiàn)

間質(zhì)性肺損傷12例：肺紋理增粗、模糊，間隔線（Kerley A線、B線、C線、D線），胸膜增厚；實質(zhì)性肺損傷5例：肺小葉或肺段或肺葉滲出性病變，實變局限或融合，后內(nèi)基底段及背段多見，雙側(cè)或單側(cè)發(fā)生，胸膜增厚、胸腔積液；（肺實質(zhì)與肺間質(zhì)）混合性肺損傷3例，肺紋理增多、模糊，兩肺門陰影增濃，兩肺滲出性病變，間質(zhì)性肺水腫，局限性泡性肺水腫，胸膜增厚、胸腔積液；心肌損傷心臟增大、心包積液3例。

2.3 MRI表現(xiàn)

雙側(cè)大腦半球多發(fā)缺血灶5例、脫髓鞘1例，松果體囊腫1例，空蝶鞍1例。

2.4 最后診斷

經(jīng)勞動衛(wèi)生職業(yè)病防治所對燃燒煙塵氣體分析，其主要有害成分是一氧化碳，還有二氧化硫、二氧化碳、二氧化氮、硫化氫等。根據(jù) 中華人民共和國衛(wèi)生部《職業(yè)性急性一氧化碳中毒診斷標準（GBZ23-2002）》和《職業(yè)性急性二氧化硫中毒診斷標準（GBZ58-2014）》，住院治療20例及門診觀察9例，最后診斷（一氧化碳等）有害氣體中毒20例，輕度中毒15例，中度中毒5例，9例排除中毒診斷。

3 討論

3.1 中毒判斷

井下坑道失火是突發(fā)事件，礦洞坑道（一氧化碳等）有害氣體中毒發(fā)生突然?；颊哂忻鞔_的井下礦洞突發(fā)事件接觸的環(huán)境和時間，出現(xiàn)頭暈、胸悶、惡心、嘔吐、乏力、思維能力下降，心悸、口唇黏膜呈櫻桃紅色、四肢無力等可判斷有害氣體中毒。出現(xiàn)嗜睡、意識模糊、視物不清、感覺遲鈍、譫妄、幻覺、抽搐、呼吸困難、意識喪失、昏迷等，能夠判斷有害氣體中重度中毒。特定的病史及相應的臨床表現(xiàn)能夠肯定診斷礦洞坑道（一氧化碳等）有害氣體中毒。

3.2 中毒機制

井下坑道失火，煙霧吸入是中毒患者的主要致死原因[1]。熱量、微粒物質(zhì)，一氧化碳及刺激性氣體組成煙霧。一氧化碳為化學窒息性氣體，與血紅蛋白的親和能力較氧氣與血紅蛋白的親和力大250～300倍[2]。一氧化碳經(jīng)呼吸道吸入后，通過肺泡進入血液循環(huán)，很快就與血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白。碳氧血紅蛋白不但沒有攜氧能力，而且還嚴重妨礙氧從毛細血管向線粒體的彌散，使得生理氧化過程受阻，阻礙了氧合血紅蛋白的解離，抑制了氧的釋放和傳遞，導致全身機體組織急性缺氧和器官功能障礙，造成急性損傷。所處環(huán)境中空氣的一氧化碳達到0.02%，2～3小時可引起中毒癥狀；達到0.08%，2小時即昏迷；達到0.4%，30分鐘內(nèi)即可導致死亡[3]。二氧化硫與硫化氫氣體吸入，呼吸道及肺部首先受累，使黏膜腫脹、充血、漸進性壞死，血管通透性增加而引起肺部的滲出[4]。硫化氫進入人體血液循環(huán)內(nèi)，能夠與細胞色素氧化酶的三價鐵結(jié)合，影響細胞的氧化過程，造成機體組織缺氧。心肌缺氧引起心肌代謝障礙與心肌損傷、壞死，肌肌鈣蛋白I可以反映心肌微小病變[5]。肺部、腦部及心臟都是缺氧的敏感器官。

3.3 影像診斷

（一氧化碳等）有害氣體中毒可產(chǎn)生相應的肺部、腦部及心臟的一系列病理改變，但這些病理變化并非（一氧化碳等）有害氣體中毒的特異表現(xiàn)，是具有共性的一組基本病理變化?；颊哂忻鞔_的有害氣體接觸的環(huán)境與時間及中毒的臨床表現(xiàn)是診斷（一氧化碳等）有害氣體中毒的基礎(chǔ)條件，影像檢查顯示的病理變化是判斷（一氧化碳等）有害氣體中毒引起急性損傷程度的直接證據(jù)。當（一氧化碳等）有害氣體中毒時，有毒氣體發(fā)生作用的快慢和氣體的濃度有關(guān)，低濃度時影響上呼吸道，高濃度時主要影響下呼吸道[6]。毒性氣體接觸支氣管和肺泡粘膜后發(fā)生腐蝕作用，使粘膜充血、水腫，當肺泡壁破壞后，血管通透性增加，由于缺氧使毛細血管受損害，均可發(fā)生肺水腫[7]。刺激性氣體也可引起支氣管痙攣、壞死性支氣管炎和小葉性肺炎，這是由于肺泡的有效交換氣體面積減少，呼吸道分泌物增多，而易出現(xiàn)肺部感染[8]。高分辨率CT掃描能夠清晰地觀察這些病理變化。CT表現(xiàn)隨病程的變化各有不同，可見間質(zhì)性病變、實質(zhì)性病變、滲出性病變、胸腔積液、氣胸等不同征象[9]。缺氧能導致中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)生腦水腫，皮質(zhì)或基底節(jié)區(qū)局灶性軟化或壞死，皮質(zhì)下白質(zhì)亦能發(fā)生廣泛的脫髓鞘改變。由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧敏感，最易受累的是大腦皮層下的白質(zhì)和蒼白球[10]，對于腦部的這些病理變化，MRI檢查具有相當高的敏感性和準確性。心臟是急性（一氧化碳等）有害氣體中毒常見的受累器官，可引起急性心肌缺血，導致心律異常、心肌損傷、心功能不全，甚至心肌梗死等，心電圖、血生化檢查及影像檢查可以有效地顯示與觀察。

綜上所述，（一氧化碳等）有害氣體中毒，血氣分析、血清生化、CT掃描與MRI檢查是評估中毒急性損傷程度的客觀檢查手段。中毒后由于機體器官發(fā)生缺氧，引起組織器官的急性損傷。組織器官急性損傷的處置依賴于早期診斷，及時診斷肺部、腦部及心臟損傷的程度，有助于迅速合理的采取治療措施，對改善預后、降低病死率及致殘率具有重要的臨床價值。