段海燕 劉啟華

近年來,慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)發(fā)病率不斷上升,且5年生存率與惡性腫瘤相近。 目前臨床對其尚無特異性治療方法,多采用強(qiáng)心、利尿等常規(guī)治療。 有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn),腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)過度激活是導(dǎo)致CHF 進(jìn)行性惡化的主要原因,因此調(diào)整RAAS 是治療CHF 的關(guān)鍵[1]。雷米普利可抑制RAAS 過度激活,延緩CHF 的進(jìn)展。 注射用環(huán)磷腺苷葡胺是一種非洋地黃類強(qiáng)心藥,具有正性肌力作用,適用于心肌炎、冠心病、心力衰竭等疾病的治療。 本研究將注射用環(huán)磷腺苷葡胺與雷米普利聯(lián)合用于CHF 患者,探討其對患者心功能及生活質(zhì)量的影響。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選取2016年5月至2018年9月于膠州市人民醫(yī)院就診的79 例CHF 患者,采用隨機(jī)數(shù)表法分為對照組(39 例)和觀察組(40 例)。 對照組男24例,女15 例;年齡41 ～78 歲,平均(59.57±7.59)歲;心功能分級:18 例Ⅱ級,21 例Ⅲ級。 觀察組男23 例,女17 例;年齡41 ～79 歲,平均(60.05±8.36)歲;心功能分級:16 例Ⅱ級,24 例Ⅲ級。 兩組患者一般資料相比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P＞0. 05)。 本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會審核批準(zhǔn)。

1.2 選取標(biāo)準(zhǔn)

(1)納入標(biāo)準(zhǔn):符合《內(nèi)科學(xué)》中CHF 診斷標(biāo)準(zhǔn)[2],心力衰竭癥狀持續(xù)6 個(gè)月以上,心率超過100 次/min;患者與家屬簽署本研究知情同意書。(2)排除標(biāo)準(zhǔn):對本研究用藥過敏者;除心臟外其他重要臟器器質(zhì)性病變者;近期接受過血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(angiotensin converting enzyme inhibitor,ACEI)治療者;嚴(yán)重并發(fā)癥者。

1.3 治療方法

兩組患者入院后均接受擴(kuò)血管、利尿、強(qiáng)心、糾正酸堿失衡紊亂、營養(yǎng)支持等常規(guī)治療。 對照組患者接受雷米普利(昆山龍燈瑞迪制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H20030723)治療,初始劑量為1.25 mg/次,1 次/d,7 d 后根據(jù)患者病情調(diào)整藥物劑量,最大劑量≤10 mg/d。 觀察組患者在對照組基礎(chǔ)上靜脈滴注注射用環(huán)磷腺苷葡胺(江蘇朗歐藥業(yè)有限公司,國藥準(zhǔn)字H20063745),60～180 mg 注射用環(huán)磷腺苷葡胺+200～500 mL 葡萄糖溶液(治療濃度為5%),1次/d。 兩組均持續(xù)治療1 個(gè)月。

1.4 觀察指標(biāo)

(1)兩組治療前后左心室舒張末期內(nèi)徑(left ventricular end diastolic diameter,LVEDD)、心輸血量(cardiac output,CO)、左室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction,LVEF)。 (2)兩組治療前后生活質(zhì)量:選用簡明健康狀況調(diào)查量表(the MOS 36-item short form health survey,SF-36)評估,最高分100 分,得分越高表示生活質(zhì)量越高。 (3)兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 24.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù),計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn),P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 心功能指標(biāo)

治療前,兩組患者LVEF、CO、LVEDD 相比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P＞0.05)。 治療后,觀察組患者LVEF、CO 高于對照組,LVEDD 小于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P＜0.05)。 見表1。

表1 兩組患者心功能指標(biāo)比較(±s)

表1 兩組患者心功能指標(biāo)比較(±s)

注:與組內(nèi)治療前比較,aP＜0.05

LVEF(%)CO(L/min)LVEDD(mm)組別 例數(shù)治療前 治療后治療前 治療后治療前 治療后對照組 39 40.13±2.54 45.59±6.21a 3.81±0.45 4.22±0.54a 62.28±3.37 58.01±2.79a觀察組 40 39.05±3.41 49.24±6.33a 3.75±0.53 4.82±0.51a 63.95±2.64 55.17±4.42a t 值 1.593 2.586 0.541 5.078 2.455 3.405 P 值 0.115 0.011 0.589 ＜0.001 0.016 0.001

2.2 SF-36 評分

治療前,兩組患者SF-36 評分相比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。 治療后,兩組患者SF-36 評分均較治療前提高,觀察組患者SF-36 評分較對照組高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P＜0.05)。 見表2。

表2 兩組患者SF-36 評分比較(±s,分)

表2 兩組患者SF-36 評分比較(±s,分)

組別 例數(shù) 治療前 治療后 t 值 P 值對照組 39 59.04±4.81 63.11±5.03 3.652 ＜0.001觀察組 40 58.45±5.36 68.37±4.65 8.841 ＜0.001 t 值 0.436 4.828 P 值 0.664 ＜0.001

2.3 不良反應(yīng)

觀察組出現(xiàn)2 例頭暈,1 例心慌,不良反應(yīng)發(fā)生率為7.50%(3/40);對照組出現(xiàn)2 例頭暈,3 例乏力,1 例惡心,不良反應(yīng)發(fā)生率為15.38%(6/39)。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率相比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0.560,P=0.454＞0.05)。

3 討論

CHF 發(fā)生后,RAAS 及交感神經(jīng)系統(tǒng)被過度激活,兩者相互作用和影響,導(dǎo)致病情逐漸惡化[3]。因此,CHF 治療的關(guān)鍵在于抑制神經(jīng)系統(tǒng)過度激活。 雷米普利屬于ACEI 類藥物,可通過抑制RAAS活性,減輕心臟前負(fù)荷,降低舒張期室壁張力,抑制心臟擴(kuò)大,改善心功能。 CHF 發(fā)病機(jī)制復(fù)雜,單純采用雷米普利僅能從某一層次改善病情,療效往往不甚理想,可考慮聯(lián)合治療。 王貴鵬等[4]研究發(fā)現(xiàn),在ACEI 類藥物(培哚普利)治療基礎(chǔ)上加用注射用環(huán)磷腺苷葡胺,對CHF 治療總有效率高達(dá)96.67%,患者心功能改善明顯。 鑒于此,本研究探討雷米普利聯(lián)合注射用環(huán)磷腺苷葡胺在CHF 患者中的應(yīng)用效果,結(jié)果顯示,治療后觀察組患者LVEF、CO 均高于對照組,LVEDD 小于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P＜0.05),與上述研究結(jié)果具有相似性,提示在雷米普利治療基礎(chǔ)上加用注射用環(huán)磷腺苷葡胺可進(jìn)一步改善CHF 患者心功能,其可能機(jī)制為:(1)注射用環(huán)磷腺苷葡胺能降低磷酸二酯酶活性,阻礙環(huán)磷酸腺苷分解,增加細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷濃度,促進(jìn)鈣離子內(nèi)流,從而增強(qiáng)心肌收縮功能及射血功能;(2)環(huán)磷腺苷葡胺能阻礙血管平滑肌與鈣離子結(jié)合,進(jìn)而擴(kuò)張外周血管,減輕心臟負(fù)荷,改善心肌缺氧缺血情況,抑制心室重構(gòu)[5]。 此外,本研究還發(fā)現(xiàn),治療后觀察組患者SF-36 評分高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05),提示注射用環(huán)磷腺苷葡胺與雷米普利聯(lián)合應(yīng)用可有效提高CHF患者生活質(zhì)量。

綜上可知,環(huán)磷腺苷葡胺聯(lián)合雷米普利可有效提高CHF 患者心功能,改善患者生活質(zhì)量。