貴州省畢節(jié)市第一人民醫(yī)院藥劑科，貴州 畢節(jié) 551700

遠(yuǎn)志為遠(yuǎn)志科植物遠(yuǎn)志PolygalatenuifoliaWilld. 或卵葉遠(yuǎn)志PolygalasibiricaL.的干燥根，其有安神益智，交通心腎，祛痰，消腫之功效，常用于治療心腎不交引起的失眠多夢、健忘驚悸、神志恍惚、咳痰不爽、瘡瘍腫毒、乳房腫痛等癥[1]。現(xiàn)代研究表明其有神經(jīng)保護(hù)、增強(qiáng)記憶、抗炎、抗病毒和抗?jié)兊人幚碜饔肹2-7]，這為藥物的開發(fā)研究奠定了基礎(chǔ)。因此本文綜述了21世紀(jì)后，從遠(yuǎn)志的兩種藥用植物及其次級(jí)代謝產(chǎn)物中分離鑒定的三萜類化合物(見圖1和表1)與藥理活性研究進(jìn)展，以期為該屬植物的開發(fā)利用提供參考。

1 三萜類化合物

迄今為止，從遠(yuǎn)志中分離的主要活性成分有三萜皂苷、酮、寡糖酯類化合物。自21世紀(jì)以來，由于質(zhì)譜、液相色譜和核磁共振等技術(shù)的廣泛應(yīng)用，皂苷類化合物的研究取得了進(jìn)一步地發(fā)展，且證實(shí)植物體不同部位三萜的含量也有所差異。三萜類成分主要聚集在營養(yǎng)器官的薄壁細(xì)胞中，根系皂苷含量較高，含莖葉的地上部分皂苷含量較低。且在發(fā)育階段呈現(xiàn)動(dòng)態(tài)變化，在果實(shí)后期達(dá)到最高水平。因此，根和地上部分的最佳采收期應(yīng)該在8月份。同時(shí)，由于隨著樹齡的增加，總皂苷和苷元含量呈持續(xù)下降的趨勢，故一年生根系具有較高的品質(zhì)。而根不同部位其含量也有顯著差異，研究者通過對(duì)遠(yuǎn)志根木質(zhì)部和韌皮部的“蜘蛛網(wǎng)”分析，闡明了“廢棄木質(zhì)部，保留韌皮部”的必要性[8-9]。

遠(yuǎn)志皂苷作為遠(yuǎn)志的主要活性成分之一，其均為齊墩果酸型的五環(huán)三萜皂苷。其母核特點(diǎn)為：C-2位常被羥基取代，C-12、13為不飽和雙鍵；且多為雙糖鏈，C-3位連接葡萄糖，C-28位通過酯鍵與夫糖相連，夫糖C-2位連接鼠李糖，鼠李糖的C-4位又與木糖相連，木糖的C-4位常被阿拉伯糖或木糖取代，C-5位則與半乳糖鏈接；糖鏈的差異主要是夫糖的C-3位、鼠李糖的C-3位和木糖C-4、C-5位所連接的糖的種類及位置不同。一般連接3-7個(gè)糖基，并含有多個(gè)取代基。

2004年，劉江云等[10-11]系統(tǒng)研究了開心散抗癡呆有效部分的化學(xué)成分，從中分離得到13個(gè)新化合物，即Onjisaponins J、L、O、R、S、T、Pg、Qg、Sg、Ug、Z-Onjisaponin J、Z-OnjisaponinL和Z-Polygalasaponin XXXII(3-4, 6-11, 19-21, 23, 46)，并報(bào)道了Onjisaponins J、L、O、Pg、Qg、Z-Onjisaponin L的核磁數(shù)據(jù)；2個(gè)化合物Z-SeneginⅣ、Polygalasaponin XXXII(42, 45)為首次在該種分離得到，并通過電噴霧多級(jí)串聯(lián)質(zhì)譜(ESI/MSn)規(guī)律，推定了混合物OnjisaponinsGg、Fg、Ng、Tg(5, 17-18, 22)的結(jié)構(gòu)，且皆為新化合物。該作者于2007年進(jìn)一步通過電噴霧離子阱質(zhì)譜聯(lián)用技術(shù)(ESI-ITMSn)對(duì)以上部分化合物進(jìn)行了結(jié)構(gòu)分析。

2005年[12-13]，北京大學(xué)的屠鵬飛教授課題組從遠(yuǎn)志中分離鑒定了OnjisaponinsJ、K、L，Z-Onjisaponin J和Z-Onjisaponin L(3-7)，并發(fā)表了專利；同年，孫紅詳從中分離得到3個(gè)三萜皂苷Tenuifolisaponins A-B(38-39)和PolygalasaponinXXVIII(43)，其中PolygalasaponinXXVIII為首次從該種中分離得到。

2006年[14]，LiJ從中分離鑒定了2個(gè)化合物Onjisaponin H和Z-Onjisaponin H(1-2)。

2008年[15-17]，XuTun-hai從遠(yuǎn)志跟中分離鑒定了Tenuifoside A(40)、3-β-O-β-D-glucopyranosylpresenegenin 28-O-α-L-arabipyranosyl(1→3)-β-D-xylopyranosyl(1→4)-[β-D-apiofuranosyl(1→3)]-α-L-rhamnopyranosyl(1→2)-[α-L-rhamnopyranosyl(1→3)]-β-D-fucopyranosyl ester(41)兩個(gè)三萜皂苷；LiChuang-jun分離得到6個(gè)新的三萜皂苷Onjisaponins V-Z和Vg(12-16, 24)，并首次從該種中分離鑒定了Polygalasaponin XXXI(44)和E-senegasaponin a(37)，并于2011年分離鑒定了OnjisaponinWg(25)，并首次報(bào)道了OnjisaponinsFg、Ng、R和O的核磁數(shù)據(jù)[18]。

2013～2019年[19-22]，LingYun等研究者通過超高效液相色譜-四級(jí)桿飛行時(shí)間串聯(lián)質(zhì)譜(UPLC/Q-TOF MS)對(duì)口服后體內(nèi)遠(yuǎn)志及其代謝產(chǎn)物化學(xué)成分進(jìn)行分析，從中鑒定了11個(gè)新化合物，即OnjisaponinsMF、TE、TF、TG、TH，Onjisaponins-1428、1560、1602、1702、1720、1864(26-36)；并從中分離鑒定了Polygalasaponins XLV、LIII，Myrtifolioside A1、Desacylsenegasaponin B、Arilloside D(47-50, 52)等微量皂苷。

而對(duì)于卵葉遠(yuǎn)志的研究相對(duì)較少，宋月林[23-25]于2010年從卵葉遠(yuǎn)志地上部分分離鑒定了4個(gè)三萜苷元(53-56)，即2α,3β,19α-三羥基烏索-12-烯-23,28-二羧酸、3β,19α-二羥基烏索-12-烯-23,28-二羧酸、3β,19α-二羥基齊墩果-12-烯-23,28-二羧酸和熊果酸；于2012年鑒定了地榆皂苷I(57)，該5個(gè)化合物均是從該屬首次分離得到，區(qū)別于常規(guī)遠(yuǎn)志的三萜類化合物；同時(shí)，在2013年分離得到5個(gè)新的三萜皂苷Sibiricasaponins A-E(58-62)，2個(gè)皂苷Arilloside A(51)和Polygalasaponin XLVIII(63)為首次在該種分離得到。

2 藥理作用

2.1 抗癡呆和腦保護(hù)活性 遠(yuǎn)志根粗提物及其純化的精提物，如BT-11(粗提物)、Tenuifolin和Senegenin等對(duì)阿爾茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)都有一定的治療作用。其中，遠(yuǎn)志水提物對(duì)轉(zhuǎn)基因AD模型小鼠記憶缺陷有預(yù)防作用，其可防止β-淀粉樣蛋白(amyloidβ-protein, Aβ)誘導(dǎo)的軸突生長錐塌陷和軸突萎縮，還可阻止Aβ誘導(dǎo)的神經(jīng)元生長錐內(nèi)吞作用[26]。而抑制內(nèi)吞作用足以防止Aβ誘導(dǎo)的生長錐塌陷、軸突變性和記憶障礙。因此，遠(yuǎn)志水提物可能通過抑制內(nèi)吞作用，進(jìn)而防止軸突變性和記憶障礙。而BT-11在體外和體內(nèi)對(duì)Aβ25-35肽誘導(dǎo)的神經(jīng)毒性具有保護(hù)作用，因此對(duì)老年人的記憶也有增強(qiáng)作用[27-29]。

同時(shí)，其乙醇、正丁醇提取物均能減輕海馬CA1亞區(qū)缺血后神經(jīng)元壞死，并能減輕缺血再灌注時(shí)的腦損傷，防止脂質(zhì)過氧化，保護(hù)能量代謝[30]。Tenuifolin可能通過抑制β-位點(diǎn)的APP切割酶來降低COS-7細(xì)胞的Aβ分泌，而不改變Aβ40和Aβ42的比率，且能被迅速吸收到體內(nèi)循環(huán)中，且保留時(shí)間較長[31-32]。

表1 遠(yuǎn)志中皂苷類化合物

序號(hào)化合物取代基R1R2R3R4R5分子式1Onjisaponin HRhaMcApiHHC74H110O342Z-Onjisaponin HRhaZ-McApiHHC74H110O343Onjisaponin JRhaMcApi 5 HMGAraHC85H126O424Z-Onjisaponin JRhaZ-McApi 5 HMGAraHC85H126O425Onjisaponin K/GgHTcApi 5 HMGHHC76H112O366Onjisaponin LRhaMcApi 5 HMGHGalC86H128O437Z-Onjisaponin LRhaZ-McApi 5 HMGHGalC86H128O438Onjisaponin ORhaTcHHGalC77H116O379Onjisaponin RHTcApiHGalC76H114O3710Onjisaponin SRhaTcApiAraHC81H122O4011Onjisaponin TGlc 6 AcTcApiAraHC84H128O4112Onjisaponin VTcHApi 5 HMGHGalC82H122O4113Onjisaponin WTcHApi 5 HMGAraHC81H120O4014Onjisaponin XGalTcApi 5 HMGAraHC87H130O4515Onjisaponin YRhaMcHHHC69H102O3016Onjisaponin ZRhaTcHHHC71H106O3217OnjisaponinFgHTcApi 5 HMGAraHC81H120O4018Onjisaponin NgRhaMcApi 5 HMGHHC80H118O3819OnjisaponinPgRhaHApi 5 HMGHGalC76H120O4120OnjisaponinQgHHApi 5 HMGHGalC70H110O3721Onjisaponin SgRhaTcApi 5 HMGAraHC87H130O44

續(xù)表1

表1 遠(yuǎn)志中皂苷類化合物

注：Glc=β-D-glucopyranosyl; Fuc=β-D-fucopyranosyl; Rha=α-L-rhamnopyranosyl; Xyl=β-D-xylopyranosyl; Gal=β-D-galactopyranosyl; Api=β-D-apiofuranosyl; Ara=β-D-arabopyranosyl; Ac=acetyl;Mc=(E)-4-methoxy cinnamoyl; Z-Mc=(Z)-4-methoxy cinnamoyl; Dc=3,4-dimethoxylcinnamoyl; Tc=3,4,5-trimethoxy cinnamoyl; HMG=3-hydroxy-3-methyl-5-pentanoic acid ester; DHM=3,5- dihydroxyl-4-methoxylcinnamoyl.

而Senegenin可使細(xì)胞存活率提高，在濃度為1μg/mL(P<0.01)和5μg/mL(P<0.05)時(shí)，能通過增強(qiáng)微管結(jié)合蛋白2(microtubule-associated protein 2, MAP2)和生長相關(guān)蛋白43(growth associated protein 43, GAP-43)的表達(dá)來觸發(fā)神經(jīng)細(xì)胞生成，且總神經(jīng)細(xì)胞數(shù)量、平均長度和最大長度顯著增加。后期有研究表明Senegenin可通過抑制核因子-κB(nuclear transcription factor kappa B, NF-κB)來調(diào)節(jié)Nod樣受體蛋白3(Nod-like receptor protein3, NLRP3)的信號(hào)通路，從而對(duì)慢性不可預(yù)測輕度應(yīng)激所致的小鼠抑郁起到治療作用[33-34]。

研究者以神經(jīng)生長因子(NGF)作為陽性對(duì)照物，用MTT法研究了遠(yuǎn)志皂苷Onjisaponins V-Z等對(duì)由谷氨酸和血清缺乏誘導(dǎo)的嗜鉻細(xì)胞瘤細(xì)胞(PC12細(xì)胞)毒性的拮抗作用。結(jié)果表明當(dāng)血清濃度降低或在培養(yǎng)基中加入過量的谷氨酸鹽時(shí)，PC12細(xì)胞的存活率顯著下降，而遠(yuǎn)志皂苷則提高了存活率。因此，推斷該類皂苷具有神經(jīng)保護(hù)作用[35]。而Polygalasaponin XXXII皂苷可能通過改善突觸傳遞、激活絲裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)級(jí)聯(lián)和提高腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子水平來改善海馬依賴性學(xué)習(xí)和記憶[36]。綜上所述，遠(yuǎn)志有助于開發(fā)治療老年癡呆的藥物。

2.2 抗炎 除了在抗AD方面有一定的進(jìn)展外，其在抗炎方面也進(jìn)行了大量的研究。為證實(shí)遠(yuǎn)志根的70%的甲醇粗提物對(duì)緩激肽和環(huán)氧化酶-2(cyclooxygenase-2, COX-2)介導(dǎo)的疼痛和炎癥有抑制作用，研究者以100 mg/kg遠(yuǎn)志提取物對(duì)醋酸致扭體進(jìn)行給藥，發(fā)現(xiàn)其有明顯的鎮(zhèn)痛作用(抑制率為97%)；同時(shí)，在0.1～100 mg/kg的劑量范圍內(nèi)對(duì)大鼠足腫脹模型也具有顯著的抗炎作用(抑制率為8%～33%)；對(duì)緩激肽介導(dǎo)的大鼠回腸收縮也有明顯的抑制作用(抑制率為53%)。同時(shí)，遠(yuǎn)志酸也能通過抑制白細(xì)胞介素1β(IL-1β)誘導(dǎo)的Wnt/β-catenin和MAPK信號(hào)通路，從而對(duì)骨關(guān)節(jié)炎產(chǎn)生一定的治療作用[37-38]。

為了研究遠(yuǎn)志水提物治療固定化應(yīng)激加重特應(yīng)性皮膚皮炎及其潛在機(jī)制，將偏苯三酸酐(TMA)涂于小鼠的雙耳，在之后的連續(xù)6天對(duì)雙耳進(jìn)行2 h的固定化應(yīng)激和遠(yuǎn)志水提物給藥。結(jié)果表明遠(yuǎn)志能顯著抑制人肥大細(xì)胞株HMC-1細(xì)胞脫粒、胰蛋白酶分泌和蛋白激酶A(protein kinase A, PKA)活性，并選擇性地抑制p38MAPK的磷酸化。其機(jī)理是水提物通過調(diào)節(jié)PKA/p38 MAPK的信號(hào)通路，顯著抑制HMC-1細(xì)胞脫粒，從而減輕固定化應(yīng)激引起的特應(yīng)性皮炎加重；并通過超高效液相色譜-電噴霧串聯(lián)質(zhì)譜(UPLC-ESI-MS)分析，從中鑒定了Onjisaponins Sg、O、V、J、Ng，SeneginⅢ和Polygalasaponin XXXII等三萜皂苷[39]。這表明遠(yuǎn)志皂苷對(duì)皮炎有一定的治療作用。

除了對(duì)遠(yuǎn)志粗提物的研究外，研究者對(duì)Tenuigenin的抗炎機(jī)制進(jìn)行了大量的研究[40-43]。其能顯著降低前列腺素E2(prostaglandin E2, PGE2)和一氧化氮的產(chǎn)生，降低RAW 264.7細(xì)胞中誘導(dǎo)型一氧化氮合酶(nitric oxide synthase, iNOS)和COX-2基因的表達(dá)，抑制c-Jun氨基末端激酶1/2(c-Jun N-terminal kinase1/2, JNK1/2)、細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)蛋白激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase1/2, ERK1/2)，以及p38MAPK和NF-κB(p65)的磷酸化，阻止IκBα蛋白的磷酸化和降解。并能顯著上調(diào)血紅素加氧酶(HO-1)和紅系衍生核因子相關(guān)因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2, Nrf2)的表達(dá)，這與誘導(dǎo)Nrf2核易位和降低Kelch樣環(huán)氧氯丙胺相關(guān)蛋白1(Keap1蛋白)表達(dá)有關(guān)。同時(shí)，Tenuigenin對(duì)金黃色葡萄球菌致小鼠肺炎有保護(hù)作用，且穩(wěn)定性較高，能顯著減弱金黃色葡萄球菌誘導(dǎo)的肺組織病理學(xué)變化，還抑制了肺濕/干(w/d)比值和炎性細(xì)胞因子腫瘤壞死因子α(TNF-α)和IL-1β的產(chǎn)生，并能顯著抑制金黃色葡萄球菌誘導(dǎo)的NF-κB激活。

2.3 鎮(zhèn)靜和抗焦慮 早期研究證實(shí)遠(yuǎn)志根水提物與甲醇提取物的氯仿層和正丁醇層對(duì)環(huán)磷酸腺苷(cAMP)磷酸二酯酶均顯示出較強(qiáng)的抑制活性，且正丁醇部分對(duì)cAMP磷酸二酯酶表現(xiàn)出更強(qiáng)的抑制活性，當(dāng)劑量為100 μg/mL時(shí)，其抑制率73.3%。并從這兩個(gè)部位分別得到了活性化合物油酸和遠(yuǎn)志皂苷。其中Onjisaponins E、F、G與陽性對(duì)照藥罌粟堿的IC50值接近，而Onjisaponin A的活性高于罌粟堿。機(jī)理研究表明，遠(yuǎn)志皂昔和罌粟堿一樣對(duì)cAMP磷酸二酯酶起到了非競爭抑制作用[44]。

遠(yuǎn)志皂苷可增加小鼠在孔板試驗(yàn)中的頭傾角和在X-迷宮開放臂中的時(shí)間，延長睡眠時(shí)間和縮短睡眠潛伏期，表明其具有明顯的抗焦慮和鎮(zhèn)靜催眠活性，且具有相對(duì)安全的劑量范圍[45]。研究者為了探討遠(yuǎn)志粗提物對(duì)小鼠反復(fù)抑制應(yīng)激誘導(dǎo)焦慮樣行為反應(yīng)的影響，以及小鼠海馬中樞去甲腎上腺素能和腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(brain-derived neurotrophic factor，BDNF)信號(hào)系統(tǒng)的變化。連續(xù)14天在小鼠應(yīng)激前30 min口服提取物(50或250 mg/kg)。并通過測定血清皮質(zhì)酮水平和下丘腦中促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子的表達(dá)來反應(yīng)其抗焦慮的能力。與對(duì)照受試者相比，每日給予較大劑量的提取物(250 mg/kg)可增加在高架迷宮中的開放臂時(shí)間；并能逆轉(zhuǎn)藍(lán)斑中酪氨酸羥化酶的表達(dá)，減少海馬中BDNF mRNA的表達(dá)。進(jìn)而使得下丘腦-垂體-腎上腺軸的表達(dá)減弱。這些研究結(jié)果表明，遠(yuǎn)志提取物可顯著降低小鼠的焦慮樣行為[46]。

通過腦電圖和肌電圖對(duì)口服Tenuifolin(20, 40, 80 mg/kg)的鎮(zhèn)靜催眠作用進(jìn)行研究，并采用免疫組化雙染色法評(píng)價(jià)睡眠-覺醒調(diào)節(jié)腦區(qū)的神經(jīng)元活性。結(jié)果顯示當(dāng)劑量為40和80 mg/kg時(shí)，其通過增加非快速眼動(dòng)(NREM)和快速眼動(dòng)(REM)睡眠量顯著延長了總睡眠時(shí)間。而免疫組化雙染色顯示，其可提高腹外側(cè)視前區(qū)(VLPO)氨基酸能非快速眼動(dòng)促睡眠神經(jīng)元c-Fos基因的陽性率，以及后背被蓋區(qū)(LDT)和腦橋頭被蓋區(qū)(PPT)的膽堿能快速眼動(dòng)睡眠促進(jìn)神經(jīng)元；并降低喚醒神經(jīng)元c-Fos基因的陽性率。神經(jīng)遞質(zhì)檢測顯示，其能顯著降低藍(lán)斑、VLPO、PPT和LDT中的去甲腎上腺素(NA)水平，升高VLPO、LC和PEF中的氨基丁酸能水平，增加了LDT和PPT中的乙酰膽堿(Ach)水平，且對(duì)自主運(yùn)動(dòng)無影響。以上結(jié)果為Tenuifolin顯著增強(qiáng)小鼠睡眠提供了依據(jù)，也揭示遠(yuǎn)志具備開發(fā)為鎮(zhèn)靜催眠藥的潛力[47]。

2.4 抗病毒 相對(duì)于遠(yuǎn)志腦保護(hù)等作用而言，其抗病毒的研究較少。據(jù)日本研究者的一篇專利報(bào)道，遠(yuǎn)志皂苷可預(yù)防和治療丙型肝炎病毒感染[48]。遠(yuǎn)志水提液(0.01-1 μg/mL)劑量依賴性地抑制乙醇誘導(dǎo)的IL-1α的分泌，同時(shí)還可抑制乙醇和IL-1α導(dǎo)致的細(xì)胞毒性。此外，對(duì)IL-1α誘導(dǎo)的肝腫瘤細(xì)胞株HepG2的凋亡也具抑制作用。這表明遠(yuǎn)志的水提液可通過抑制HepG2細(xì)胞凋亡來抑制乙醇所引起的細(xì)胞毒[49]。

為了證實(shí)遠(yuǎn)志皂苷具有粘膜佐劑活性，分別用Onjisaponins A、E、F和G(10 μg)與流感疫苗(10 μg)對(duì)小鼠進(jìn)行鼻內(nèi)接種，在4周后，血凝抑制(hemagglutination-inhibiting, HI)抗體效價(jià)比對(duì)照組小鼠提高3-14倍；當(dāng)分別用10 mg皂苷與10 mg疫苗進(jìn)行接種時(shí)，與疫苗單獨(dú)接種3周后相比，血清HI抗體滴度增加了27～50倍，同樣的條件也顯著提高了鼻腔抗流感病毒IgA抗體滴度。同時(shí)，在感染小鼠的支氣管肺泡灌洗液中，鼻內(nèi)接種Onjisaponin F可抑制小鼠流感病毒A/PR/8/34的增殖。其次，分別用Onjisaponins A、E、F和G(10 μg)和白喉-百日咳-破傷風(fēng)(DPT)疫苗(10 μg)對(duì)小鼠進(jìn)行鼻內(nèi)接種，其血清免疫球蛋白G和鼻內(nèi)免疫球蛋白A抗體滴度顯著增加。在高達(dá)100 μg/mL的濃度下，所有的遠(yuǎn)志皂苷都顯示極低的溶血活性。這表明遠(yuǎn)志皂苷可能為流感和DPT疫苗的鼻內(nèi)接種提供安全有效的佐劑[50]。

2.5 降脂 為了研究遠(yuǎn)志提取物是否具有抗肥胖活性，及其對(duì)肝臟基因表達(dá)和腸道微生物群的影響。研究者[51]使用3T3-L1脂肪細(xì)胞和高脂肪飲食誘導(dǎo)的肥胖小鼠模型來確定其對(duì)脂質(zhì)積累的影響，闡明了其通過降低脂質(zhì)的形式，抑制細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)積累的可能性。經(jīng)遠(yuǎn)志提取物治療后，由高脂肪飲食引起的低度慢性肥胖癥也有所減少，并改善了高脂肪飲食腸道中相對(duì)較低的擬桿菌/硬桿菌比率?？傊?，其通過誘導(dǎo)主轉(zhuǎn)錄因子過氧化物酶體增殖物激活受體α(PPARα)的表達(dá)來抑制脂質(zhì)積累，減輕了肥胖的低度慢性炎癥，也改變了腸道微生物群的分布。這表明，遠(yuǎn)志有潛力被開發(fā)成為一種抗肥胖食品，以及在藥物研發(fā)中起到降脂的功效。

同時(shí)，還有研究者對(duì)其復(fù)方進(jìn)行了研究，KBH-1由三白草、姜黃和遠(yuǎn)志混合而成，不僅能抑制游離脂肪酸(FFA)作用下肝癌細(xì)胞(HepG2細(xì)胞)的脂質(zhì)沉積，而且能顯著降低脂質(zhì)生成的主要因子和提高脂質(zhì)分解的主要因子。同時(shí)，在高脂飲食(HFD)誘導(dǎo)的肥胖模型中，其通過減輕對(duì)生脂基因和激酶的影響來改善肝脂肪變，并能顯著改善肥胖模型和原代培養(yǎng)的皮質(zhì)神經(jīng)元細(xì)胞中瘦素介導(dǎo)的受肥胖或FFA影響的信號(hào)。因此，采用高效液相色譜法對(duì)KBH-1進(jìn)行了分析，確定了Onjisaponin B對(duì)甘油三酯的含量有明顯的抑制作用[52]。

3 結(jié)語

遠(yuǎn)志屬植物在我國有豐富的自然資源，遠(yuǎn)志皂苷作為遠(yuǎn)志的主要成分，具有抗癡呆和腦保護(hù)、抗炎、鎮(zhèn)靜和抗焦慮等藥理作用。但在這兩種藥用遠(yuǎn)志中，研究最多的是細(xì)葉遠(yuǎn)志在記憶改善方面的作用，揭示其在阿爾茨海默病治療中的潛力；其次，是其在抗炎方面的研究，以及通過液質(zhì)聯(lián)用識(shí)別鑒定遠(yuǎn)志組方的藥物代謝產(chǎn)物等。然而，細(xì)葉遠(yuǎn)志提取物、組分及單體對(duì)記憶和中樞神經(jīng)系統(tǒng)保護(hù)的作用機(jī)制、抗炎機(jī)制，以及其在抗病毒、鎮(zhèn)靜抗焦慮等方面的物質(zhì)基礎(chǔ)及機(jī)理都還需進(jìn)一步的研究證實(shí)。同時(shí)，另一種藥用植物卵葉遠(yuǎn)志，除了宋月林等研究者從中分離得到少數(shù)單體化合物外，其在藥理學(xué)研究方面還未見報(bào)道。作為同屬植物，卵葉遠(yuǎn)志還存在較大的研究潛力。所有的研究結(jié)果表明，遠(yuǎn)志可能在發(fā)現(xiàn)新的藥物方面發(fā)揮重要作用。本文對(duì)藥用遠(yuǎn)志的三萜類成分及其生物活性進(jìn)行綜述，為該屬植物的進(jìn)一步開發(fā)和利用提供科學(xué)依據(jù)。