孫姣 肖憲杰 于春鑫 張榮峰 于曉紅 孫源君 高連君 尹曉盟 夏云龍

患者男性，50歲，因“反復(fù)發(fā)作心悸、氣短1月余”入院。入院前1個月內(nèi)反復(fù)出現(xiàn)心悸、氣短，可自行緩解。曾就診于外院，動態(tài)心電圖檢查示頻發(fā)單形室性早搏(簡稱室早)，室早負(fù)荷達(dá)14.7%，曾口服琥珀酸美托洛爾、普羅帕酮等藥物治療，但無明顯好轉(zhuǎn)。入院后檢查甲狀腺功能正常，完善超聲心動圖及冠狀動脈CT未發(fā)現(xiàn)器質(zhì)性心臟病證據(jù)。12導(dǎo)聯(lián)心電圖示竇性心律時QTc間期正常，無Brugada波。室早V1導(dǎo)聯(lián)呈左束支傳導(dǎo)阻滯(LBBB)圖形，Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)呈高大R波，Ⅰ導(dǎo)聯(lián)呈r波低平并伴有切跡，考慮為起源于右室流出道前間隔特發(fā)性室早(圖1)。因室早負(fù)荷重，癥狀明顯，結(jié)合患者手術(shù)意愿，簽署同意書后行導(dǎo)管射頻消融治療。

于局麻下行導(dǎo)管消融術(shù)，術(shù)前心率75次/分，血壓在120/70 mmHg左右。穿刺一次右股靜脈，放置8F消融導(dǎo)管(Thermo Cool，Biosense Webster，Inc)至右室行心內(nèi)膜激動標(biāo)測，在右室流出道高位間隔標(biāo)測到最早局部激動提前體表QRS波25 ms(圖2，3)，判定為靶點。預(yù)設(shè)溫控消融模式，功率35 W，溫度50℃，試放電后室早迅速消失，鞏固繼續(xù)放電消融共計59 s。放電過程中患者訴疼痛明顯，并出現(xiàn)顯著竇性心動過緩，RR間期逐漸延長至1 300 ms，隨后出現(xiàn)心臟停搏，心臟停搏發(fā)生3.6 s后迅速停止放電消融，竇性心律未恢復(fù)，立即通過消融導(dǎo)管起搏，但不能奪獲心室，迅速將消融導(dǎo)管移至右室，此時患者意識喪失，繼而發(fā)生抽搐，立即心外按壓，在此過程中導(dǎo)管移動機械刺激誘發(fā)心房顫動(簡稱房顫)，患者意識隨即恢復(fù)，抽搐停止，房顫經(jīng)雙向同步電復(fù)律，100 J轉(zhuǎn)為竇性心律，轉(zhuǎn)律過程中無長間歇，心率、血壓恢復(fù)至基線水準(zhǔn)，事后回顧監(jiān)護(hù)顯示心臟停搏時間共計11.6 s(圖4)。觀察30 min，靜脈滴注異丙腎上腺素均無室早發(fā)作?；颊咝g(shù)后無不適，無意識障礙，查動態(tài)心電圖無室早發(fā)作，未口服抗心律失常藥物。隨訪1年，無早搏相關(guān)癥狀，復(fù)查動態(tài)心電圖無室早或其他類型心律失常。

V1導(dǎo)聯(lián)呈LBBB圖形，Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)呈高大R波，Ⅰ導(dǎo)聯(lián)呈r波低平帶切跡，考慮室早起源于右室流出道前間隔

圖1患者體表12導(dǎo)聯(lián)心電圖

討論心律失常導(dǎo)管消融治療中因自主神經(jīng)功能紊亂，產(chǎn)生迷走反射，臨床上可以出現(xiàn)顯著竇性心動過緩、竇性停搏、完全房室傳導(dǎo)阻滯、交界性心律等多種表現(xiàn)形式，常伴隨血壓降低，但一般停止消融后，即可自行恢復(fù)正常心律及血壓，心功能多數(shù)不受影響。國外病例報道顯示在房室結(jié)折返性心動過速、旁路相關(guān)房室折返性心動過速、肺靜脈局灶起源房顫及右冠竇起源特發(fā)室早消融過程中可以出現(xiàn)上述類似現(xiàn)象[1-3]，其原理主要為Bezold-Jarisch反射及神經(jīng)節(jié)叢(ganglionated plexus, GPs)刺激效應(yīng)，消融過程中的緊張、疼痛等感受造成中樞性血管迷走性暈厥可能參與其中[4]。

激動標(biāo)測示右室流出道偏間隔側(cè)最早局部激動提前體表QRS波25 ms

圖3 消融靶點的三維影像圖(CARTO，強生)

消融過程中顯著竇性心動過緩，繼而出現(xiàn)竇性停搏，3.6 s后停止放電，竇性心律未恢復(fù)，消融導(dǎo)管機械刺激誘發(fā)房顫，自主心律恢復(fù)。房顫經(jīng)雙向同步電轉(zhuǎn)律，100 J轉(zhuǎn)為竇性心律，心臟停搏共計超過11.6 s

圖4患者消融過程中心內(nèi)電圖

Bezold-Jarisch反射為心血管抑制性反射，經(jīng)無髓鞘慢傳導(dǎo)纖維(C纖維)傳入神經(jīng)中樞后形成心動過緩-低血壓綜合征。研究表明C纖維多分布于左房頂部、肺靜脈口、右房側(cè)壁及左室后壁[5]，上述部位及鄰近區(qū)域射頻消融所致的熱效應(yīng)或機械牽張可誘發(fā)迷走反射。GPs則多位于心外膜脂肪墊(FP)及Marshall韌帶中，在對心外膜脂肪墊內(nèi)神經(jīng)節(jié)叢進(jìn)行高頻電刺激時可形成停搏或RR間期延長等反應(yīng)，當(dāng)脂肪墊被破壞，單純應(yīng)用高頻刺激迷走神經(jīng)將無法重復(fù)上述現(xiàn)象，表明GPs能調(diào)節(jié)自主神經(jīng)系統(tǒng)對內(nèi)外刺激的反應(yīng)，在迷走反射發(fā)生過程中起重要的中繼作用[6-7]。心臟GPs多被認(rèn)為集中在右肺靜脈-心房交界及下腔靜脈-左房交界處脂肪墊，分別調(diào)節(jié)竇房結(jié)及房室結(jié)功能[8-9]，而近年解剖學(xué)研究發(fā)現(xiàn)[10-11]，在肺動脈漏斗部及主動脈根部之間存在心外膜前脂肪墊，緊鄰右室流出道及主動脈竇，脂肪墊內(nèi)的副交感纖維對竇房結(jié)功能起調(diào)節(jié)作用，受刺激時可使竇房結(jié)周期延長，減慢竇房結(jié)興奮性[12]。

本病例中特發(fā)性室早起源于右室流出道高位間隔，在進(jìn)行消融操作過程中，熱效應(yīng)及機械牽張可能造成心外膜前脂肪墊內(nèi)GPs受刺激，副交感纖維興奮性增加，進(jìn)而影響竇房結(jié)，造成長時間竇性停搏。國外相關(guān)報道顯示[3]，與右室流出道緊鄰的右冠竇內(nèi)室早消融時同樣產(chǎn)生相似現(xiàn)象，可能亦與該部位消融時，臨近的心外膜前脂肪墊受刺激相關(guān)。C纖維多分布于左房頂部、肺靜脈口、右房側(cè)壁及左室后壁，右室流出道內(nèi)分布少見，故C纖維介導(dǎo)的Bezold-Jarisch反射可能性較小。在消融操作過程中，患者出現(xiàn)疼痛反應(yīng)，故不除外與疼痛等情緒改變誘發(fā)中樞性血管迷走反射有關(guān)，因此對于消融中出現(xiàn)明顯疼痛的患者應(yīng)該警惕迷走發(fā)射的發(fā)生。

近年來，隨著三維標(biāo)測技術(shù)的完善，一般進(jìn)行特發(fā)性室早消融時，出于減少穿刺損傷和降低經(jīng)濟費用等因素的考慮，多數(shù)僅放置一根消融導(dǎo)管進(jìn)行標(biāo)測和消融，即所謂“單導(dǎo)管”操作。以往對于消融過程中發(fā)生的迷走反射，筆者及眾多學(xué)者認(rèn)為停放電后即可恢復(fù)，對患者造成的影響較小，多無專門預(yù)防措施。本病例中因強迷走反射，患者竇性停搏達(dá)11.6 s，期間雖然可利用消融導(dǎo)管起搏，但由于患者抽搐等原因，導(dǎo)管到位較慢，未能迅速有效起搏，幸運的是在機械刺激誘發(fā)房顫后恢復(fù)了自主心律，未造成嚴(yán)重后果，提示迷走反射同樣具有相當(dāng)?shù)奈ｋU性，在室早消融等操作時應(yīng)予以重視，必要時可放置右心室起搏電極，避免上述情況的發(fā)生。