劉德挺

福建省惠安縣醫(yī)院 （福建惠安 362100）

急性胃腸炎是夏秋季多發(fā)的消化系統(tǒng)疾病，其主要因有害病菌、刺激等作用于胃腸道，導(dǎo)致黏膜急性炎癥發(fā)生，臨床表現(xiàn)為嘔吐、腹瀉、發(fā)熱、腹痛等，甚至引發(fā)臍周疼痛，嚴(yán)重影響患者工作、生活。既往臨床多采用諾氟沙星、氧氟沙星等抗菌藥物治療急性胃腸炎患者，但隨著該類藥物的廣泛應(yīng)用，病菌耐藥性增加，導(dǎo)致藥物應(yīng)用受到一定限制[1]。目前，酪酸梭菌二聯(lián)活菌散廣泛應(yīng)用于急性胃腸炎患者的治療中，其可維持患者體內(nèi)正常菌群；蒙脫石散作為消化道黏膜保護(hù)藥物，可增強胃腸黏膜抵抗致病因子的作用。本研究探討蒙脫石散聯(lián)合酪酸梭菌二聯(lián)活菌散治療急性胃腸炎患者的臨床效果?，F(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2017年4月至2019年4月于福建省惠安縣醫(yī)院就診的急性胃腸炎患者80例，按照隨機數(shù)字表法分為對照組與試驗組，各40例。對照組男19例，女21例；年齡20～57歲，平均（36.45±8.47）歲；病程2～35 h，平均（18.24±2.33）h；發(fā)病原因，暴飲暴食12例，食物中毒11例，生冷刺激9例，酗酒8例。試驗組男20例，女20例；年齡20～58歲，平均（36.49±8.51）歲；病程3～37 h，平均（18.35±2.51）h；發(fā)病原因，暴飲暴食13例，食物中毒10例，生冷刺激8例，酗酒9例。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會審核批準(zhǔn)。

納入標(biāo)準(zhǔn)：符合急性腸胃炎臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]，伴隨嘔吐、腹瀉等癥狀；經(jīng)血常規(guī)檢查結(jié)果顯示白細(xì)胞顯著升高，且紅細(xì)胞沉降率加快；患者及家屬均知情同意研究內(nèi)容，且已簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并其他消化系統(tǒng)疾病患者；肝腎功能嚴(yán)重障礙患者；對蒙脫石散及酪酸梭菌二聯(lián)活菌散過敏患者。

1.2 方法

兩組均進(jìn)行相應(yīng)飲食調(diào)整，忌辛辣、刺激等食物。

對照組采用酪酸梭菌二聯(lián)活菌散（山東科興生物制品有限公司，國藥準(zhǔn)字S20020014）口服治療，1.5 g/次，2次/d。

試驗組在對照組基礎(chǔ)上結(jié)合蒙脫石散（湖北匯中制藥股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H20067391）治療，患者于飯前30 min口服3 g蒙脫石散，3次/d，并保持兩種藥物服用間隔大于30 min。

兩組均持續(xù)用藥3 d，并禁止使用其他藥物。

1.3 臨床評價

（1）臨床癥狀評分。分別于治療前及治療3 d后對兩組嘔吐、腹痛、腹瀉3個主要癥狀進(jìn)行評分，嘔吐：0分為無惡心癥狀；1分為輕度惡心；2分為中度惡心；3分為重度惡心。腹痛：0分為無疼痛；1分為輕度疼痛；2分為中度疼痛；3分為重度疼痛。腹瀉：根據(jù)每天排便次數(shù)分為4個等級，0分為1～3次；1分為4～6次；2分為7～10次；3分為10次以上。（2）炎癥介質(zhì)水平。分別于治療前及治療3 d后空腹抽取兩組靜脈血，并以1 600 r/min速度離心5 min，采用全自動分析儀檢測炎癥介質(zhì)水平，包括降鈣素原（PCT）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）及白細(xì)胞介素-8（IL-8）。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

采用SPSS 22.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計量資料以±s表示，采用t檢驗，計數(shù)資料以率表示，采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床癥狀評分比較

治療前，兩組臨床癥狀評分比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，試驗組嘔吐、腹痛、腹瀉評分均低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組臨床癥狀評分比較（分，±s）

表1 兩組臨床癥狀評分比較（分，±s）

注：與對照組治療后比較，aP＜0.05

組別 例數(shù) 嘔吐 腹痛 腹瀉試驗組 40治療前 1.68±0.62 1.67±0.69 1.95±0.72治療后 0.66±0.35a 0.86±0.34a 0.75±0.44a對照組 40治療前 1.71±0.65 1.71±0.77 1.92±0.81治療后 1.09±0.47 1.14±0.68 1.12±0.60

2.2 兩組炎癥介質(zhì)水平比較

治療前，兩組炎癥介質(zhì)水平比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，試驗組PCT、TNF-α、IL-6、IL-8水平均低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組炎癥介質(zhì)水平比較（±s）

表2 兩組炎癥介質(zhì)水平比較（±s）

注：與對照組治療后比較，aP＜0.05

組別 例數(shù) PCT（μg/L）IL-8（ng/L）TNF-α（μg/ml）IL-6（ng/L）試驗組 40治療前 3.17±0.35 2.55±0.47 38.91±8.84 56.68±10.31治療后 1.15±0.22a 0.60±0.14a 7.85±2.22a 26.52±10.77a對照組 40治療前 3.21±0.38 2.57±0.43 38.67±8.93 56.62±10.42治療后 1.82±0.31 1.28±0.25 12.45±2.76 36.54±11.28

3 討論

急性胃腸炎主要由患者胃腸道內(nèi)菌群失調(diào)導(dǎo)致，主要致病菌有變形桿菌、致病性大腸埃希菌、沙門菌、副溶血弧菌等。沙門菌是各種動物胃腸道內(nèi)普遍存在的菌種，是導(dǎo)致急性胃腸炎最廣泛的致病菌；副溶血弧菌廣泛存在于咸菜、海產(chǎn)品等腌制品中，也是臨床較為常見的致病菌[3]。人體胃腸道中存在多種微生物，組成腸道菌群，在正常情況下，多種微生物相互依存、互相制約，使腸道菌群保持平衡狀態(tài)，當(dāng)人體抵抗力下降時，有害病菌會侵入胃腸道內(nèi)，并大量繁殖，抑制正常菌群的繁殖，造成菌群失調(diào)，從而引發(fā)疾病。

TNF-α可促進(jìn)T細(xì)胞釋放多種炎癥介質(zhì)，加快炎癥反應(yīng)；PCT具有較高的穩(wěn)定性，且對嚴(yán)重細(xì)菌感染較為敏感，臨床多用于重度細(xì)菌感染；IL-6是反映炎癥程度的常用指標(biāo)，當(dāng)機體發(fā)生感染后，其水平迅速升高；IL-8是一種重要免疫反應(yīng)因子，可有效判斷炎癥狀況。本研究結(jié)果顯示，試驗組治療后嘔吐、腹痛、腹瀉評分均低于對照組（P＜0.05），試驗組治療后PCT、TNF-α、IL-6及IL-8水平均低于對照組（P＜0.05），提示蒙脫石散聯(lián)合酪酸梭菌二聯(lián)活菌散治療急性胃腸炎患者可有效降低患者臨床癥狀評分，控制炎癥反應(yīng)，調(diào)節(jié)機體免疫功能。胡維和賀瓊[4]研究結(jié)果顯示，采用蒙脫石散聯(lián)合酪酸梭菌二聯(lián)活菌散治療急性胃腸炎患者，可有效降低PCT、IL-6水平，本研究結(jié)果與其研究結(jié)果相似。究其原因，酪酸梭菌二聯(lián)活菌散主要成分為酪酸梭菌及雙歧桿菌，其中酪酸梭菌可抑制大腸埃希菌、出血性痢疾志賀菌繁殖，并加快乳酸桿菌及雙歧桿菌的繁殖，促進(jìn)生物性屏障的建立；而雙歧桿菌作為正常菌群中的益生菌，可抑制病原菌生長，其在患者胃腸道內(nèi)定植生長，從而抑制大腸埃希菌、輪狀病毒生長，降低炎癥介質(zhì)水平[5]。蒙脫石散屬于高效消化道黏膜保護(hù)劑，其定位能力較強，可有效定位腸道中病原體，對其進(jìn)行吸附、清除，并可與消化道黏液糖蛋白結(jié)合，提高黏液黏彈性，加快黏膜上皮恢復(fù)，且提高黏膜對多種致病因子的抵抗能力；同時該藥可減少水電解質(zhì)流失，緩解患者臨床癥狀[6]。

綜上所述，蒙脫石散聯(lián)合酪酸梭菌二聯(lián)活菌散治療急性胃腸炎患者，可有效降低患者炎癥介質(zhì)水平，改善臨床癥狀，促進(jìn)患者早日康復(fù)。