陳 鷺，梁 敏，鄭如潔，吳海玲，林財珠

隨著社會人口老齡化進(jìn)程加快，老年冠心病患者也日趨增多，該類患者行麻醉和手術(shù)的并發(fā)癥及死亡率顯著高于心功能正常者，主要與圍術(shù)期心交感神經(jīng)亢進(jìn)和心臟儲備功能下降有關(guān)，故如何有效保護(hù)老年冠心病患者圍術(shù)期的心臟功能及調(diào)控心交感神經(jīng)活性值得探討[1-2]。研究表明，星狀神經(jīng)節(jié)阻滯(stellate ganglion block, SGB)可調(diào)節(jié)患者自主神經(jīng)系統(tǒng)，具有控制應(yīng)激和心臟保護(hù)等作用，有利于改善心肌灌注和維持血流動力學(xué)平穩(wěn)[3]。近年來，超聲引導(dǎo)定位下進(jìn)行精確神經(jīng)阻滯，使得SGB在麻醉和疼痛治療領(lǐng)域的應(yīng)用更加廣泛[4-5]。本研究擬評價超聲引導(dǎo)SGB用于老年冠心病患者腹腔鏡膽囊切除術(shù)圍術(shù)期的循環(huán)功能、交感活性和應(yīng)激狀態(tài)，旨在找到一種更適合老年冠心病患者的麻醉方法，報道如下。

1 對象與方法

1.1對象 選擇2015年8月-2018年2月?lián)衿谛懈骨荤R膽囊切除術(shù)的患者50例，男性29例，女性21例，年齡(78.1±7.2)歲(70～88歲)，體質(zhì)量(60.3±6.4)kg(55～78 kg)，ASA分級Ⅱ～Ⅲ級。納入標(biāo)準(zhǔn)：擇期行腹腔鏡膽囊切除術(shù)、術(shù)前診斷合并老年冠心病、美國紐約心臟病學(xué)會(New York Heart Association, NYHA)分級≤Ⅱ級的全麻患者。排除標(biāo)準(zhǔn)：阻滯部位感染等阻滯禁忌證，伴嚴(yán)重高血壓病、糖尿病、嚴(yán)重臟器功能不全、嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂、精神認(rèn)知異常、過度緊張、煙酒史、精神疾病，對局麻藥有明確藥物過敏史及不同意使用該藥物者。排除標(biāo)準(zhǔn)：術(shù)中快速冰凍提示膽囊癌，且需改變手術(shù)計劃加行膽囊癌根治術(shù)及術(shù)中需改行開腹膽囊切除術(shù)者。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)，患者均簽署麻醉知情同意書。

采用電腦隨機(jī)數(shù)字表法，將50例患者分為SGB+全身麻醉組(SGB組)和生理鹽水注射+全身麻醉組(對照組)，每組25例。兩組患者的一般資料比較差別均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05，表1)。

表1 兩組患者一般資料比較

BMI：體質(zhì)量指數(shù)； SGB:星狀神經(jīng)節(jié)阻滯.

1.2方法

1.2.1麻醉方法 患者術(shù)前禁食8 h、禁水2 h。入室后開放靜脈通路，常規(guī)監(jiān)測心電圖、脈搏、血壓、脈搏氧飽和度。兩組患者均于超聲引導(dǎo)下阻滯或?qū)φ詹僮骱笮谐Ｒ?guī)麻醉誘導(dǎo)，依次靜脈注射咪達(dá)唑侖0.04 mg/kg、舒芬太尼0.5 μg/kg、依托咪酯0.3 mg/kg、順式阿曲庫銨0.2 mg/kg，后采用可視喉鏡(KC-B，江蘇科創(chuàng)醫(yī)療用品有限公司)行氣管插管。術(shù)中采用容量控制通氣，潮氣量6～8 mL/kg，調(diào)節(jié)呼吸頻率，PETCO2維持在35～45 mmHg(1 mmHg=133.3 Pa)；以2%～3%七氟醚維持麻醉，由實(shí)施麻醉的醫(yī)師根據(jù)臨床血流動力學(xué)指標(biāo)和臨床經(jīng)驗(yàn)追加舒芬太尼0.1 μg/kg，經(jīng)靜脈泵注順阿曲庫銨1～1.5 μg·kg-1·min-1，維持BIS值為40～60；關(guān)腹后停用舒芬太尼和順阿曲庫銨，待患者自主呼吸及意識恢復(fù)后拔除氣管導(dǎo)管。術(shù)后均行患者靜脈自控鎮(zhèn)痛(patient controlled intravenous analgesia, PCIA)，配方為：舒芬太尼2 μg/kg，生理鹽水稀釋至100 mL。鎮(zhèn)痛泵參數(shù)設(shè)置為：負(fù)荷劑量2 mL，PCA劑量2 mL/h，鎖定時間15 min。

1.2.2超聲引導(dǎo)下SGB方法 SGB組于麻醉誘導(dǎo)前行右側(cè)SGB：仰臥，肩下墊薄枕伸展頸部，常規(guī)消毒，采用便攜式超聲儀(M-Turbo，美國SonoSite公司)10 MHz線陣探頭引導(dǎo)。探頭方向與頸部矢狀面成45°夾角，于環(huán)狀軟骨水平進(jìn)針至C6橫突根部頸長肌上。當(dāng)針尖觸及頸長肌筋膜前緣時，回抽無血、無腦脊液和氣體后，注入0.25%羅哌卡因(批號6500575.77，瑞典AstraZeneca公司)5 mL，在實(shí)時超聲下見頸長肌筋膜前緣氣球樣隆起(圖1)，5 min后患者出現(xiàn)霍納綜合癥，代表阻滯成功。對照組在超聲引導(dǎo)下于右側(cè)星狀神經(jīng)節(jié)處注射等量生理鹽水。實(shí)施超聲引導(dǎo)下SGB操作的麻醉醫(yī)師不參與術(shù)中麻醉的實(shí)施與管理。

1.2.3觀察指標(biāo) 記錄全身麻醉前(T0)、氣管插管即刻(T1)、手術(shù)切皮即刻(T2)、術(shù)畢(T3)、術(shù)后6 h(T4)的平均動脈壓(mean arterial pressure,MAP)

箭頭示穿刺針.

及心率(heart rate, HR)的變化以及氣腹和手術(shù)時間；記錄穿刺部位血腫、感染、惡心、嘔吐、胸悶、呼吸抑制等不良反應(yīng)。于各時間點(diǎn)收集靜脈血5 mL，應(yīng)用ELISA法檢測患者血漿腎上腺素(epinephrine, E)、去甲腎上腺素(norepinephrine, NE)以及B型尿鈉肽(brain natriuretic peptide, BNP)的濃度。

2 結(jié) 果

2.1各時間點(diǎn)MAP和HR比較 重復(fù)測量方差分析結(jié)果表明，兩組間MAP和HR差別均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。Bonferroni′s post hoc檢驗(yàn)結(jié)果表明，SGB組于T1～T3時間點(diǎn)的MAP和HR均低于對照組，差別均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05，表2)。

表2 兩組間各時間點(diǎn)MAP和HR比較

1 mmHg=133.3 Pa. MAP：平均動脈壓；HR：心率； SGB:星狀神經(jīng)節(jié)阻滯. 與對照組比較，☆：P<0.05；與T0時間點(diǎn)比較，#：P<0.05.

2.2各時間點(diǎn)血漿E，NE及BNP濃度比較 重復(fù)測量方差分析結(jié)果表明，兩組間血漿的E和NE濃度差別均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。Bonferroni′s post hoc結(jié)果表明，SGB組患者T1～T3時間點(diǎn)血漿E和NE濃度均低于對照組，差別均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；兩組間血漿BNP濃度差別無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05，表3)。

2.3不良事件的比較 所有患者均未出現(xiàn)穿刺部位血腫、感染及惡心、嘔吐、胸悶、呼吸抑制等穿刺相關(guān)不良反應(yīng)。

表3 兩組間各時點(diǎn)血漿E，NE及BNP濃度的比較

E：腎上腺素；NE：去甲腎上腺素；BNP：B型尿鈉肽. 與對照組比較，☆：P<0.05；與T0時間點(diǎn)比較，#：P<0.05.

3 討 論

老年患者承受圍術(shù)期應(yīng)激的能力明顯降低，心血管源性不良事件的發(fā)生率較其他年齡段的人群高，尋求有效的圍術(shù)期心臟保護(hù)措施可使該類患者獲益。星狀神經(jīng)節(jié)是由第6及第7頸部神經(jīng)節(jié)構(gòu)成的頸下神經(jīng)節(jié)和第1胸神經(jīng)節(jié)(或第2胸神經(jīng)節(jié)和頸中神經(jīng)節(jié))融合而成，功能上屬于交感神經(jīng)系統(tǒng)，發(fā)出的節(jié)前纖維對心臟的交感神經(jīng)支配占優(yōu)勢地位。研究表明，行右側(cè)SGB可有效降低心交感神經(jīng)活性，減少心肌耗氧，而行左側(cè)SGB則可引起左心室舒張壓及心肌耗氧量增加[6]。此外，SGB還可通過阻斷NE和神經(jīng)肽類遞質(zhì)的釋放而減輕應(yīng)激性的心肌損傷，同時阻斷傷害性刺激信息的傳入而實(shí)現(xiàn)心肌保護(hù)作用[7]，故本研究擬評價超聲引導(dǎo)SGB用于老年冠心病患者腹腔鏡膽囊切除術(shù)圍術(shù)期的循環(huán)功能、交感活性和應(yīng)激狀態(tài)，為老年患者圍術(shù)期應(yīng)激控制和心肌保護(hù)提供依據(jù)。

圍術(shù)期的有創(chuàng)操作可導(dǎo)致應(yīng)激反應(yīng)，引起機(jī)體代謝和免疫及血流動力學(xué)等發(fā)生一系列變化，而應(yīng)激反應(yīng)發(fā)生時機(jī)體首先發(fā)生交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)軸的興奮，導(dǎo)致體內(nèi)兒茶酚胺增多。E和NE是交感神經(jīng)興奮后釋放的主要遞質(zhì)，可收縮冠狀動脈，過度強(qiáng)烈的應(yīng)激可改變機(jī)體的穩(wěn)態(tài)，甚至誘發(fā)心肌缺血、心絞痛，并參與心肌再灌注損傷，從而增加圍手術(shù)期并發(fā)癥的發(fā)生率和患者的病死率[2]。前期研究表明，SGB對心肌缺血再灌注損傷有保護(hù)作用，其機(jī)制主要與SGB可明顯減少心交感神經(jīng)E和NE的分泌，抑制循環(huán)應(yīng)激反應(yīng)，從而改善冠狀血管床的擴(kuò)張能力，改善邊緣區(qū)的灌注有關(guān)[8]。BNP是由心肌細(xì)胞合成的具有生物學(xué)活性的天然激素，是心衰定量標(biāo)志物，不僅反映左室收縮功能障礙，也反映左室舒張功能障礙、瓣膜功能障礙和右室功能障礙情況，故臨床上被廣泛應(yīng)用于老年冠心病的診斷療效評價及預(yù)后判斷[9]。

全身麻醉氣管插管時喉鏡置入、聲門顯露和氣管導(dǎo)管進(jìn)入氣管等一系列機(jī)械刺激，是引起患者應(yīng)激和心血管反應(yīng)的主要原因。前期研究表明，SGB可調(diào)節(jié)交感神經(jīng)沖動的傳出，緩解心血管加壓反應(yīng)，減輕氣管插管時的心血管反應(yīng)[10]。對于行腹腔鏡手術(shù)的老年患者而言，腹腔鏡雖屬于微創(chuàng)手術(shù)，但老年人肺的順應(yīng)性較差，肺通氣量與血液灌流量均減少，術(shù)中CO2氣腹后膈肌升高，進(jìn)一步引起胸內(nèi)壓升高，靜脈血回流減少，心輸出量減少，導(dǎo)致氧飽和度下降，通氣血流比例失調(diào)，冠狀動脈供血供氧減少；此外，PaCO2增高興奮交感神經(jīng)使兒茶酚胺釋放增加，循環(huán)系統(tǒng)興奮性增加，心肌耗氧量增加[11-12]。前期研究表明，SGB可以減輕腹腔鏡膽囊切除術(shù)中人工氣腹患者的應(yīng)激反應(yīng)，有效抑制血壓升高和心律失常的發(fā)生，減輕CO2氣腹后的心血管反應(yīng)和心肌耗氧量[13]。本研究中，SGB組T1～T4各時間點(diǎn)的MAP和HR以及血漿E和NE濃度均顯著低于對照組，表明右側(cè)SGB可以減少應(yīng)激反應(yīng)引起的兒茶酚胺釋放，與前期研究結(jié)果相似。理論上講，SGB通過調(diào)節(jié)交感神經(jīng)活性，有助于心臟功能的改善，但本研究結(jié)果顯示，兩組間各時間點(diǎn)BNP的差別均無統(tǒng)計學(xué)意義，原因可能在于所有患者圍術(shù)期均未出現(xiàn)心衰，故SGB對BNP的影響未顯示出統(tǒng)計學(xué)差異。

本研究也存在局限性：(1)依據(jù)術(shù)中最強(qiáng)應(yīng)激時刻T0時兩組患者的MAP和HR，計算二者效應(yīng)量(d)分別為2.3和1.6，取最小d=1.6，α=0.05，n1=n2=25，估算檢驗(yàn)效能為88.1%。然而，本研究仍為小樣本觀察性研究，所提供的臨床證據(jù)質(zhì)量有限，研究結(jié)論有待后期設(shè)計嚴(yán)謹(jǐn)?shù)那罢靶源髽颖九R床研究進(jìn)一步證實(shí)；(2)本研究中實(shí)施超聲引導(dǎo)SGB的麻醉醫(yī)師雖不參與患者的麻醉實(shí)施、管理和數(shù)據(jù)收集，且實(shí)施麻醉的責(zé)任麻醉醫(yī)師亦不知曉患者分組，但標(biāo)志SGB成功所表現(xiàn)的Horner綜合征有可能被經(jīng)驗(yàn)豐富的麻醉醫(yī)師識別；(3)本研究僅觀察至患者術(shù)后6 h的指標(biāo)變化，對患者長期預(yù)后的影響仍待研究；(4)本研究實(shí)施SGB均為單次右側(cè)阻滯，其有效阻滯時間約為4～6 h，圍術(shù)期多次阻滯或左、右側(cè)交替阻滯是否能為患者帶來更多的獲益尚待研究。

綜上所述，右側(cè)星狀神經(jīng)節(jié)阻滯有助于控制應(yīng)激，維持患者血流動力學(xué)穩(wěn)定，可安全有效的用于老年冠心病患者腹腔鏡膽囊切除術(shù)。