趙小兵

（重慶市銅梁區(qū)中醫(yī)院，重慶 402560）

心肌梗塞是因?yàn)檠ǜ接诠诿}壁并逐漸形成冠脈阻塞及不穩(wěn)定斑塊，最終造成患者出現(xiàn)胸悶及胸痛等嚴(yán)重的急性心肌缺氧缺血癥狀，不及時(shí)有效治療可造成患者死亡[1]。急性ST段抬高性心肌梗塞作為其中發(fā)病率最高的常見(jiàn)類(lèi)型之一，目前，臨床對(duì)于該疾病的西醫(yī)學(xué)治療方法主要包括給予硝酸酯類(lèi)及他汀類(lèi)等藥物，但仍有部分患者療效較差，故還應(yīng)優(yōu)化治療[2]。急診冠脈內(nèi)支架植入術(shù)無(wú)法延緩動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)展，導(dǎo)致患者術(shù)后仍會(huì)發(fā)生冠脈再狹窄的情況，因此還需要抗血栓藥物進(jìn)行輔助治療[3]。替羅非班是血小板糖蛋白受體的可逆性拮抗劑，減少血栓形成的效果明顯[4]。本研究通過(guò)分析急診冠脈支架術(shù)聯(lián)合替羅非班治療急性ST段抬高性心肌梗塞的臨床療效及其安全性，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2017年8月～2018年8月我院收治的急性ST段抬高性心肌梗塞患者120例作為研究對(duì)象，其中，男66例，女54例，年齡41～62歲，平均年齡（51.4±5.3）歲。將其隨機(jī)分為實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組，各60例。其中，對(duì)照組男34例，女26例，年齡40.5～62.3歲，平均年齡（50.9±5.0）歲；實(shí)驗(yàn)組男32例，女28例，年齡41～62歲，平均年齡為（52.3±5.5）歲。納入標(biāo)準(zhǔn)：均符合急性ST段抬高型心肌梗死標(biāo)準(zhǔn)，心電圖導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，疾病發(fā)生24 h內(nèi)接收治療的患者。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）在急性冠脈綜合癥的基礎(chǔ)上還同時(shí)患有晚期癌癥、嚴(yán)重肝腎損傷及精神病等疾病的患者；（2）合并患有抗凝治療禁忌癥（難以控制的高血壓及活動(dòng)性潰瘍等）的患者；（3）參與本研究3個(gè)月內(nèi)接受過(guò)冠狀動(dòng)脈介入及搭橋手術(shù)治療的患者；（4）合并患有嚴(yán)重心力衰竭、嚴(yán)重風(fēng)濕性心臟病等其他嚴(yán)重心臟疾病的患者。

1.3 治療方法

對(duì)照組：所有患者采取急診冠狀動(dòng)脈支架術(shù)治療，患者進(jìn)入急診室后，口服阿司匹林，術(shù)前向鞘管注入100 U/kg肝素，凝血時(shí)間保持在300 s左右，然后開(kāi)展冠狀動(dòng)脈支架術(shù)進(jìn)行治療，術(shù)后注射低分子肝素1周，每天口服阿司匹林和氯吡格雷，持續(xù)1年。實(shí)驗(yàn)組：在對(duì)照組的基礎(chǔ)上術(shù)前給予鹽酸替羅非班氯化鈉注射液，起始以0.4 μg/kg.min滴注2 h，然后以0.05 μg/kg.min滴注36 h），口服替格瑞洛180 mg/d。PCI術(shù)后口服替格瑞洛180 mg/d，維持10 d。

1.4 觀察指標(biāo)

治療期間，密切觀察兩組患者治療效果、并發(fā)癥及心臟不良事件（MACE）發(fā)生率情況。其中顯效：胸悶及胸痛等癥狀基本消失，且患者處于靜息狀態(tài)時(shí)心電圖基本恢復(fù)正常；有效：胸悶及胸痛等癥狀部分消失，且患者處于靜息狀態(tài)時(shí)心電圖下移的ST段降低幅度大于0.05 mV；無(wú)效即患者癥狀與心電圖均未出現(xiàn)改善，甚至有所惡化。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理，計(jì)量資料以“s”表示，采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以例數(shù)（n）、百分?jǐn)?shù)（%）表示，采用x2檢驗(yàn)。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組療效比較

治療后實(shí)驗(yàn)組患者總有效率高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表1。

表1 兩組患者療效比較[n（%）]

2.2 兩組患者并發(fā)癥發(fā)生率比較

治療后實(shí)驗(yàn)組患者并發(fā)癥發(fā)生率明顯低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表2。

表2 兩組患者并發(fā)癥發(fā)生率[n（%）]

2.3 兩組患者M(jìn)ACE比較

對(duì)照組出現(xiàn)4例心力衰竭、2例輕度再發(fā)心絞痛及3例急性心肌梗死，總MACE發(fā)生概率為15.00%；實(shí)驗(yàn)組出現(xiàn)1例心力衰竭、1例輕度再發(fā)心絞痛，總MACE發(fā)生概率為3.33%。實(shí)驗(yàn)組患者M(jìn)ACE發(fā)生率明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）?；颊叱霈F(xiàn)MACE后通過(guò)對(duì)癥治療均得到有效改善，未出現(xiàn)心源性猝死等所致死亡。

3 討 論

急性ST段抬高性心肌梗塞是心血管內(nèi)科的一類(lèi)常見(jiàn)緊急事件，具有發(fā)病率及死亡率較高等特點(diǎn)，主要發(fā)病機(jī)制為患者冠脈中形成血栓，并逐漸附著于冠脈壁，形成不穩(wěn)定斑塊而造成冠脈出現(xiàn)阻塞[5]。替羅非班是目前公認(rèn)的最強(qiáng)抗血小板聚集藥物，屬于非肽類(lèi)血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑，占據(jù)纖維蛋白原與血小板糖蛋白受體結(jié)合的位點(diǎn)，阻斷血小板聚集的最后通路，阻止ADP誘導(dǎo)的血小板激活，確保心肌組織良好的再灌注，同時(shí)替羅非班還能抑制纖維蛋白原釋放、促使已聚集的血小板解離、抑制收縮血管物質(zhì)和炎性因子等物質(zhì)的釋放，抑制血管收縮作用和減少炎癥反應(yīng)。替羅非班在臨床上成為行PCI的常規(guī)藥物之一。

本研究發(fā)現(xiàn)治療后，實(shí)驗(yàn)組總有效率高于對(duì)照組，并發(fā)癥發(fā)生率及MACE發(fā)生概率明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。其原因可能替羅非班是目前公認(rèn)的最強(qiáng)抗血小板聚集藥物，具有改善心功能、抑制心室重構(gòu)、增加心臟再灌注、增加冠狀動(dòng)脈血流量、改善微循環(huán)作用及抗血小板聚集等多種藥理活性，可有效減小急性冠脈綜合征患者心肌缺血范圍，改善心肌缺血程度，增加心肌供血供氧。此外，該藥物還可降低心肌組織血管緊張素含量，減少心肌缺血缺氧后的所致膠原蛋白的沉積，緩解心肌膠原纖維化，從而產(chǎn)生較好的心臟保護(hù)活性。

綜上所述，急診冠脈支架術(shù)聯(lián)合替羅非班治療急性ST段抬高性心肌梗塞具有較好的臨床治療效果，且安全性高，不良反應(yīng)發(fā)生率低，值得臨床推廣使用。