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關(guān)于創(chuàng)傷性休克死亡的法醫(yī)學(xué)鑒定

2019-09-04 03:07王俊嫻王平吳若蘭
科技風(fēng) 2019年21期
關(guān)鍵詞:死亡

王俊嫻 王平 吳若蘭

摘 要:創(chuàng)傷性休克是在患者機(jī)體受到巨大創(chuàng)傷刺激與組織損害之后發(fā)生的一種以微循環(huán)障礙作為主要表現(xiàn)特征的急性循環(huán)功能不全,伴隨創(chuàng)傷性休克的發(fā)生,導(dǎo)致發(fā)生組織器官血流灌注不足、內(nèi)臟損害和缺氧等問(wèn)題。創(chuàng)傷性休克死亡因鑒定標(biāo)準(zhǔn)并不是很明確,所以成為了法醫(yī)學(xué)鑒定的難點(diǎn)所在。

關(guān)鍵詞:創(chuàng)傷性休克;死亡;法醫(yī)學(xué)鑒定

創(chuàng)傷性休克多發(fā)生在交通事故傷、自然災(zāi)害傷、生產(chǎn)事故傷、大面積燒傷以及暴力性傷害等案例當(dāng)中。伴隨巨大的創(chuàng)傷發(fā)生,患者會(huì)有大量的失血,而失血、失液過(guò)多會(huì)導(dǎo)致循環(huán)血容量的下降。相較于其他類型的休克,像是感染性休克、過(guò)敏性休克和神經(jīng)源性休克等休克類型,創(chuàng)傷性休克的法醫(yī)學(xué)鑒定要更復(fù)雜一些。

1 對(duì)創(chuàng)傷性休克病因病機(jī)的分析

當(dāng)患者發(fā)生重大創(chuàng)傷之后,隨著劇烈疼痛的發(fā)生,會(huì)刺激其交感神經(jīng)興奮,產(chǎn)生大量的兒茶酚胺,大量的組織因子被釋放到血液當(dāng)中,在這種狀態(tài)下,創(chuàng)傷患者機(jī)體免疫力不斷的下降,伴隨繼發(fā)性感染等多種因素的一致作用,使機(jī)體神經(jīng)、內(nèi)分泌、新陳代謝、免疫和循環(huán)等原本正常的生理功能陷入紊亂。

1.1 失血原因

創(chuàng)傷發(fā)生之后,因血流量灌注的嚴(yán)重不足而造成失血,是致使休克發(fā)生的一個(gè)關(guān)鍵性因素??偟男菘耸а扛鶕?jù)患者原本身體狀況、失血速度等都有所差異。若一次性突然失血量沒(méi)有超過(guò)身體總血量的1/4,機(jī)體自身便可以通過(guò)調(diào)節(jié)神經(jīng)體液,將血壓穩(wěn)定在正常的范圍之內(nèi),而在這個(gè)有限的時(shí)間段當(dāng)中,如果及時(shí)采取止血、輸血及補(bǔ)液等措施,便可以進(jìn)一步控制休克發(fā)展。但是如果一次突然性失血量超過(guò)了身體總血量的1/3,這時(shí)剩余的血量將不會(huì)有效支撐機(jī)體循環(huán),從而發(fā)生微循環(huán)灌注障礙,再加上有大量血紅蛋白的喪失,不能支持機(jī)體重要臟器的正常功能運(yùn)轉(zhuǎn),發(fā)生休克。

1.2 神經(jīng)內(nèi)分泌功能紊亂的原因

伴隨著巨大創(chuàng)傷的發(fā)生,患者自覺(jué)會(huì)有劇烈的疼痛感,隨之焦慮、恐懼等不良心理的發(fā)生,上述這些種種都會(huì)給中樞神經(jīng)系統(tǒng)以嚴(yán)重不良刺激,而長(zhǎng)時(shí)間處于這種刺激狀態(tài)之下,應(yīng)激性反應(yīng)逐漸滲透至皮層下中樞,帶給神經(jīng)內(nèi)分泌功能以極大的不良影響。繼而發(fā)生反射性血管舒縮功能紊亂,給末梢循環(huán)加大阻力,在這種境況之下,大量的血液無(wú)法有效循環(huán),只能淤堵在微血管網(wǎng)當(dāng)中,隨著有效血液循環(huán)量的驟減,休克發(fā)生。

1.3 組織破壞的原因

當(dāng)機(jī)體遭受到嚴(yán)重?cái)D壓傷,或者是受壓時(shí)間長(zhǎng)之后,都會(huì)導(dǎo)致局部組織發(fā)生缺血、細(xì)胞壞死的問(wèn)題,而隨之伴隨著壓力的突然性消失,局部毛細(xì)血管通透性在這一刻會(huì)有突然性的升高,導(dǎo)致發(fā)生隱性出血,機(jī)體大量失血,會(huì)使體內(nèi)有效循環(huán)血量減少。隨之還會(huì)導(dǎo)致發(fā)生組織水腫,對(duì)局部血液的良好循環(huán)造成嚴(yán)重阻礙,那么細(xì)胞便會(huì)更為缺氧,使得細(xì)胞組織壞死速度加快。在組織細(xì)胞壞死的狀態(tài)下,機(jī)體會(huì)有酸代謝產(chǎn)物、磷和鉀等物質(zhì)的大量釋放,這些均會(huì)參與到電解質(zhì)紊亂的發(fā)生當(dāng)中。特別是對(duì)那些血管活性物質(zhì)而言,在被血管吸收掉之后,將直接影響到血管舒縮功能、通透性表達(dá),那么這就給了血漿滲入到組織間隙當(dāng)中很大的機(jī)會(huì),血漿滲入后淤堵于微血管當(dāng)中,誘使惡性循環(huán)由此發(fā)生,可供機(jī)體有效循環(huán)利用的血量變得更少,導(dǎo)致發(fā)生休克。

1.4 細(xì)菌毒素的作用因素

遭受到創(chuàng)傷之后,因創(chuàng)傷傷口的存在,會(huì)有很大幾率發(fā)生嚴(yán)重的感染,而一旦感染發(fā)生,便會(huì)聚集大量的細(xì)菌匯集于此,而由此所產(chǎn)生的大量毒素,則將直接進(jìn)入到患者血液循環(huán)中,導(dǎo)致機(jī)體中毒。當(dāng)大量毒素侵入到血管舒縮中樞、內(nèi)分泌系統(tǒng)當(dāng)中去,亦或是間接作用于四周血管,都會(huì)帶給血管很大阻力,從而阻滯血液循環(huán),一旦發(fā)生毛細(xì)血管循環(huán)障礙,那么有效循環(huán)量大幅降低,使得動(dòng)脈壓減低,表現(xiàn)出中毒性休克。除此之外,產(chǎn)生的大量毒素亦會(huì)給組織造成直接性的侵害,使得毛細(xì)血管的透通性增強(qiáng),導(dǎo)致血漿大量丟失,加重創(chuàng)傷性休克的發(fā)生。

2 對(duì)創(chuàng)傷性休克死亡的法醫(yī)學(xué)鑒定

結(jié)合以創(chuàng)傷性休克死亡的發(fā)生原因,在對(duì)創(chuàng)傷性休克的活體鑒定當(dāng)中,法醫(yī)學(xué)鑒定有著非常普遍的應(yīng)用。如果要確定死因是創(chuàng)傷性休克,那么需要滿足下列幾個(gè)條件。

2.1 尸表檢驗(yàn)

有重癥、間接性的致命損傷,例如:嚴(yán)重的擠壓傷、大面積燒傷、嚴(yán)重的開(kāi)放性失血性損傷、多發(fā)性骨折、嚴(yán)重的大面積軟組織損傷、高位截癱和嚴(yán)重的繼發(fā)性感染損傷等。

2.2 解剖檢驗(yàn)

如果想要確定死因是創(chuàng)傷性休克,那么對(duì)于疑似尸體一定要做解剖檢驗(yàn)。死因是創(chuàng)傷性休克尸體的解剖檢驗(yàn)結(jié)果表現(xiàn)在:內(nèi)臟各個(gè)重要的組織器官只有輕微的機(jī)械性損傷,亦或是甚至都沒(méi)有機(jī)械性損傷存在,但是存在程度各異的淤血、水腫和壞死問(wèn)題。

2.3 組織學(xué)檢驗(yàn)

在進(jìn)行解剖檢驗(yàn)的同時(shí),可以將有關(guān)組織器官進(jìn)行提取,作為病理組織學(xué)檢驗(yàn)的依據(jù),以此來(lái)發(fā)現(xiàn)變性壞死的組織細(xì)胞,檢出可以證明死因是創(chuàng)傷性休克的細(xì)胞因子和體液因子等。

2.4 對(duì)死亡過(guò)程的調(diào)查

在法醫(yī)學(xué)鑒定當(dāng)中,想要確定疑似尸體的死因是否是創(chuàng)傷性休克,對(duì)其死亡的過(guò)程和經(jīng)過(guò)進(jìn)行調(diào)查非常必要。通常情況下,該類尸體從受傷到死亡都是有一定過(guò)程的,且時(shí)間常超過(guò)12個(gè)小時(shí),而且該類尸體通常都是因搶救不及時(shí)、治療不當(dāng)而死亡。結(jié)合以上各種檢驗(yàn)方法,再與對(duì)死亡過(guò)程的調(diào)查,那么經(jīng)法醫(yī)學(xué)鑒定,便可對(duì)創(chuàng)傷性休克的死因做出明確判定。

3 小結(jié)

其實(shí)在大部分情況下,創(chuàng)傷性休克與失血性休克兩者都是互為關(guān)聯(lián)的關(guān)系,兩者病因同時(shí)存在且相互作用。休克過(guò)程總的來(lái)說(shuō)要經(jīng)歷休克代償期、休克失代償期與不可逆期這三個(gè)階段,而各階段下的休克狀態(tài)、損傷程度鑒定結(jié)果都各有差異。休克前期、休克代償期這兩個(gè)階段的休克可歸為輕傷,但若是發(fā)展到后面兩個(gè)階段,則就屬于是重傷了。對(duì)創(chuàng)傷性休克的病因病機(jī)、和臨床表現(xiàn)予以熟悉掌握,才能準(zhǔn)確的做出法醫(yī)學(xué)鑒定結(jié)論。

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